Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai
permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh
pembentukan potensial aksi yang spontan didalam nodus sinus, nodus ini terletak pada dinding
lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena cava superior, dan potensial aksi menjalar
dari sini dengan kecepatan tinggi ,melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas AV ke
ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam system konduksi dari atrium menuju ke
ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan
dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului
kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum yterjadi
kontraksi ventrikel yang kluat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel,
dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan untuk memompakan darah ke
system pembuluh darah tubuh.

Sistolik dan diastolic

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolic, yaitu periode pengisian
jantung dengan darah, yang di ikkuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.

Gambar di bawah menjelaskan berbagai peristiwa berbeda yang terjadi selama siklus jantung
untuk sisi kiri jantung. Ketiga kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan-
perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel kiri, dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan
perubahan ventrikel kiri, kurva kelima adalah elektrokardiogram, dan kurva keenam adalah
fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung-oleh katup
jantung- sewaktu memompakan darah.
Fungsi Atrium Sebagai Pompa Pendahulu

Pada keadaan normal, darah menmghalir secara terus-menerus dari vena-vena besar menuju ke
atrium; kira-kira 80% dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk ke
dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya
menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 20%. Oleh karena itu, atrium dikatakan
berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektifitas pompa ventrikel sebanyak 20%.
Namun, jantung bahkan dapat terus bekerja pada keadaan tanpa tambahan efektifitas sebesar
20% tersebut, karena secara normal jantung sudah mempunyai kemampuan untuk memompakan
darah 300-400% lebih banyak daripada yang sebesarnya dibutuhkan oleh tubuh yang istirahat.
Oleh karenba itu, bila atrium gagal berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu diperhatikan kecuali
kalau orang tersebut mengerahkan tenaga; dan kemudian timbul gejala gagal jantung akut,
terutama sesak napas.

Perubahan tekanan didalam atrium-gelombang-gelombang a, c, dan v. pada kurva tekanan atrium

dalam gambar diatas dapat dilihat tiga peningkatan tekanan kecil, disebut gelombang tekanan
atrium a, c, v.

Gelombang a disebabkan oleh kontraksi atrium. Biasanya selama kontraksi atrium, tekanan
atrium kanan meningkat sebesar 4-6 mmHg, sedangkan tekanan atrium kiri meningkat kira-kira
sebesar 7-8 mmHg.

Gelombang c terjadi pada saat ventrikel mulai berkontraksi; gelombang ini sebagian disebabkan
oleh adanya sedikit aliran balik darah ke dalam atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, tetapi
mungkin terutama disebabkan oleh penonjolan katup AV kembali ke arah atrium karena adanya
peningkatan tekanan didalam ventrikel.

Gelombang v terjadi menjelang akhir kontraksi ventrikel; gelombang ini disebabkan oleh aliran
darah yang lambat dari vena ke dalam atrium sementara katup AV tertutup sewaktu kontraksi
ventrikel. Kemudian, sewaktu kontraksi ventrikel berakhir, katup AV membuka, sehingga darah
atrium yang tersimpan ini dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel dan menyebabkan
hilangnya gelombang V.

Fungsi Ventrikel Sebagai Pompa

Pengisian Ventrikel. Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam
atrium kiri dan kanan karena katup AV tertutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai
dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup
tinggi, yang telah terbentuk di dalam atrium slama fase siostemik ventrikel, segera mendorong
katup AV agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Keadaan
in I disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel.
Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira pada 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3 kedua dari
diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel; darah ini adalah
darah yang terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena, dan dari atrium langsung
masuk ke ventrikel.

Selama periode 1/3 akhir dari diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan
terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel; dan hal ini kira-kira 20% dari pengisian
ventrikel pada setiap siklus jantung.

Pengosongan ventrikel selama sistolik

Periode kontraksi isovolemik atau isometrik. Segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi,
tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba seperti dalam gambar…… , sehingga
menyebabkan katup AV menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sebanyak 0,02-0,03
detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanna yang cukup untuk mendorong katup
semilunaris (katup aorta dan katup pulmonalis) agar terbuka melawan tekanan didalam aorta dan
arteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini, akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel,
namun belum ada pengosongan. Periode ini disebut sebagai periode kontraksi isometric atau
isovolemik yang berarti ada kenaikan tegangan di dalam otot namun tidak ada atau terjadi sedikt
pemendekkan serabut-serabut otot.

Periode ejeksi. Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg (dan tekanan
ventrikel kanan meningkat sedikit diatas 8 mmHg), maka tekanan ventrikel ini mendorong katup
semilunaris supaya terbuka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir ke luar dari ventrikel,
sekitar 70% dari proses pengosongan darah terjadi selama 1/3 pertama dari periode ejeksi dan
30% sisa pengosongan terjadi selama 2/3 berikutnya. Oleh karena itu, waktu 1/3 yang pertama
disebut sebagai periode ejeksi cepat dan waktu 2/3 yang terakhir disebut sebagai periode ejeksi
lambat.

Periode relaksasi isovolemik atau isometrik. Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai
terjadi secara tiba-tiba, sehingga baik tekanan intraventrikel kiri maupun kanan menurun dengan
cepat. Peninggian tekanan didalam arteri besar yang berdilatasi, baru saja diisi dengan darah
yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke ventrikel
sehingga aliran darah ini akan menutupkatup aorta dan katup pulmonalis dengan keras. Selama
0,03-0,06 detik berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak
berubah, sehingga meningkatkan periode relaksasi isovolemik atau isometrik. Selama periode
ini, tekanan intraventrikel menurun dengan cepat sekali ke tekanan diastoliknya yang rendah.
Selanjutnya katup AV akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.

Volume diastole akhir, volume sistolik akhir, dan curah isi sekuncup. Selama fase diastolic,
pengisian ventrikel yang normal akan meningkatkan volume stiap ventrikel sampai kira-kira
110-120 ml. volume ini disebut volume diastolic akhir selanjutnya, sewaktu ventrikel
mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume ventrikel akan menurun sampai kira – kira 70
ml, yang disebut sebagai curah isi sekuncup.volume yang masih tertinggal dalam setiap
ventrikel, yakni kira – kira 40 – 50 ml, disebut sebagai volume sistolik akhir bagian dari volume
diastolic akhir yang disemprotkan keluar disebut bagian ejeksi- biasanya sama dengan kira –kira.

Bila jantung berkontraksi dangan kuat, volume sistolik akhir dapat berkurang hingga mencapai
10-20 ml. sebaliknya, bila sejumlah besar darah mengalir masuk ke dalam ventrikel selama fase
diastolic,volume diastolic ventrikel dapat menjadi 150-180 ml pada jantung yang sehat dengan
menaikan volume diastolic akhir dan menurunkan volume sistolik akhir, curah isi sekuncup
sering kali dapat ditingkatkan sampai kira – kira lebih dari 2 kali volume normal.

Fungsi katup

Katup atrioventrikel. katup av( katup tricuspid dan katup mitral ) mencegah aliran balik darah
yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni
katup aorta dan arteri pulmonalis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri
pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolic. Katup – katup ini, seperti yang ditunjukan
pada gambar.

Untuk ventrikel kiri, menutup dan membuka dan menutup secara pasif yaitu, katup – katup ini
akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah jembali ke belakang, dan katup
ini membuka bila gradient tekanan kearah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan
anatomi yang jelas penutupan katup av yang tipis mirip selaput ini hamper tidak membutuhkan
aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik
yang agak cepat selam ml detik untuk menutup.
Fungsi musculus papilaris gambar juga menunjukan musculus papilaris yang melekat pada
daun -daun katup av melalui korda tendinea musculus papilaris bila dinding ventrikel
berkontraksi, tapi berlawanan dengan apa yang diharapkan, musculus papilaris ini tidak
membantu menutup katup tersebut. Sebaliknya, selama kontraksi ventrikel,musculus papilaris ini
menarik daun – daun katup ke dalam menuju kearah ventrikel untuk mencegah katup tidak
menonjol terlalu jauh ke belakang kearah atrium. Bila korda tendinea robek atau salah satu
musculus papilaris ini lumpuh, katup akan menonjol ke belakang selama kontraksi ventrikel,
begitu jauh sahingga kadang-kadang terjadi kebocoran yang hebat mengakibatkan payah jantung
yang parah atau yang mematikan.

Katup aorta dan katup arteri pulmonalis cara kerja katup semilunaris aorta dan arteri
pulmonalis cukup berbeda dengan katup av pertama, tekanan yang tinggi dalam arteri pada akhir
sistolik akan menyebabkan katup semilunaris mengatup dengan keras sehingga timbul keadaan
tertutup, berlawanan dengan penutupan katup AV yang lebih lembut. Kedua, karena pembukaan
yang lebih kecil, kecepatan ejeksi darah melewati katup aorta dan pulmonalis jauh lebih besar.
Juga, karena penutupan dan ejeksi yang berlangsung cepat, tepi katup aorta dan pulmonalis
cenderung mendapat abrasi yang lebih besar daripada kece[patan ejeksi yang melewati katrup
AV jauh lebih lebar. Juga, karena penutupan dan ejeksi yang berlangsung cepat, tepi katup aorta
dan pulmonalis cenderung mendapat abrasi mekanis yang lebih besar dibanding dengan katup
AV. Akhirnya, katup AV juga disokong oleh korda tendinea, sedangkan katup semilunaris tidxak
memilikinya. Hal ini terlihat nyata dari keadaan anatomi katup aorta dan pulmonalis (seperti
yang terlihat pada gambar…… unutk katup aotta). Bahwa katup-katup tersebut pasti tersusun
oleh jaringan dasar yang sangat kuat namun sangat lentur untuk dapat menahan trauma fisik
tambahan.
Medula adrenal adalah bagian sistem saraf simpatis yang mengalami modifikasi

Terdapat dua kelenjar adrenal, satu terletak di atas ginjal di kedua sisi lain (ad artinya “di
samping”; renal artinya “ginjal”). Kelenjar adalah kelenjar endokrin, masing-masing dengan
suatu bagian luar, korteks adrenal, dan bagian dalam, medulla adrenal. Medulla adrenal adalah
suatu ganglion simpatis modifikasi yang tidak membentuk serat pascaganglion. Pada stimulasi
oleh serat praganglion yang berasal dari SSP, bagian ini mengeluarkan hormon ke dalam darah.
Tidaklah mengherankan, hormon-hormon tersebut identic atau serupa dengan neurotransmitter
simpatis pascaganglion. Sekitar 20% dari produksi hormon medulla adrenal adalah norepinefrin,
sisa 80%nya adalah substansi yang berkaitan erat, epinefrin (adrenalin). Hormon-hormon ini,
secara umum, memperkuat aktivitas system saraf simpatis.

Medula adrenal adalah neuron pascaganglion simpatis modifikasi

Medulla adrenal terdiri dari neuron simpatis pascaganglion modifikasi. Tidak seperti neuron
simpatis pascaganglion biasa, neuron di medulla adrenal tidak memiliki serat akson yang
berakhir di organ efektor. Pada stimulasi oleh serat praganglion, badan sel ganglion di dalam
medulla adrenal mengeluarkan bahan perantara kimiawi langsung ke dalam darah. Dalam hal ini
bahan perantara (transmitter) ini dianggap sebagai hormone bukan neurotransmitter. Seperti serat
simpatis, medulla adrenal mengeluarkan norepinefrin, tetapi produk sekresi utamanya adalah
suatu pembawa pesan kimiawi serupa yang dinamai epinefrin. Baik epinefrin maupun
norepinefrin termasuk dalam golongan katekolamin, yang berasal dari asam amino tirosin.
Epinefrin dan norepinefrin adalah sama kecuali bahwa epinefrin juga memiliki satu gugus metil.

Penyimpanan Katekolamin Dalam Granula Kromafin

Katekolamin dibentuk hamper seluruhnya di dalam sitosol sel sekretorik adrenomedula. Setelah
di produksi, epinefrin dan norepinefrin disimpan dalam granula kromafin, yang serupa dengan
vesikel penyimpanan transmitter di ujung saraf simpatis. Pemisahan katekolamin dalam granula
kromafin melindungi bahan ini dari kerusakan oleh enzim-enzim sitosol sewaktu penyimpanan.

Sekresi Katekolamin Dari Medula adrenal

Katekolamin disekresikan ke dalam darah oleh eksositosis granula kromafin. Pelepasan bahan ini
analog dengan mekanisme pelepasan vesikel sekretorik yang mengandung hormone peptide atau
pelepasan norepinefrin di terminal pascaganglion simpatis. Dari seluruh katekolamin
adrenomedula, terdiri dari epinefrin 80% dan norepinefrin 20%. Sementara epinefrin dibentuk
secara eksklusif oleh medulla adrenal, sebagian besar norepinefrin dihasilkan oleh serat
pascaganglion simpatis. Norepinefrin adrenomedula umumnya dikeluarkan dalam jumlah yang
terlalu kecil untuk menimbulkan efek signifikan pada sel sasaran. Efek norepinefrin terutama
diperantarai langsung oleh sistem saraf simpatis dan efek epinefrin secara eksklusif ditimbulkan
oleh medulla adrenal.