Anemia Megaloblastica

Metabolismo de la Vitamina B12

2 Componentes básicos o constantes
y
1 variable o Radical
Básicos:
Átomo de Cobalto
1- Núcleo de Corrina.
2-Nucleotido benzimidazolico. Nucleótido de
benzimidazolico
Radical de naturaleza
variable.

Cobalamina

-Metilcobalamina.
- 5 Desoxia denosil cobalamina.
- Cianocobalamina.
 Vitamina B12
Tejido muscular y Cardiaco:
Alimentos de Higado,Riñores,glandulas,huevos,qu
origen Animal eso,leche,pescados y crustacéos.

1-Cobalofilinas.
Tubo Digestivo
2-Factor intrínseco.
3-Receptor Celular.
Cbl-FI

Salival Gástrica Duodenal Yeyunal Transporte y utilización

C. Cbl-C. Cbl-FI CBL-FI Transcobalamina II
Receptor

Funciones
Síntesis de la hemoglobina y la elaboración de
células, como así también para el buen estado
del sistema nervioso.
Metabolismo del Folato
 Acido Acido L Acido Alimentos de
Pteroico Glutamico Fólico origen vegetal y
menos proporcion
Animal.
Vegetales:Espinacas,lechuga
y coles.
Frutas: Platanos,Melones y Organismo
limones.
Metil -tetrafolato a la Intestino : Hidrolasa
Circulación
-Proteína Fijadora
de Folato FBP
-Transportador de Pteroilpoliglutamato
Interior de la Folato Reducido
celula intestinal RFC

-Monoglutamato
Pasiva o Facilitada Absorción -Diglutamatos
-Triglutamato
 Metil TetraFolato

Albumina

Funciones

1-Metabolismo del ADN, ARN y proteínas.

2-Formación del células sanguíneas, mas concretamente de
glóbulos rojos.
3-Reduce el riesgo de aparición de defectos del tubo neural del
feto como lo son la espina bífida y la anencefalia.
Anemia Megaloblastica
 Incidencia
• Segunda causa de Anemia.
• Anemia por déficit de Vitamina
B12:
-Afecta a poblaciones pobres.
-Vegetarianos.
• Anemia Perniciosa:
-Afecta principalmente a los
adultos entre los 50 y 60 años
de edad.
Rara en niños.
• Anemia Folitopenica:
-Embarazo es responsable de
más del 95 por ciento de las
anemias megaloblásticas.
-Niños.
Etiología Anemia Megaloblastica
Déficit de Vitamina B12
1-Mala Absorción:
-Déficit de Factor intrínseco.
Gastritis Atrófica.
Recesiones Quirúrgicas.
Síndrome de Asa Ciega y Parasitosis.
Enteritis Regional o Enfermedad de Crohn
Anemia por déficit de acido fólico
1-Carencia en una dieta inadecuada.
2-Alcoholismo.
-Malnutrición.
-Aumento en la excreción urinaria.
-Interferencia del alcohol en la absorción.

Medicamenos: Antidiabéticos Orales. 3-Hiperconsumo.

4-Deficit congenito de Transcobalamina II o 4-Malabsorción:
Enfermedad de Imerslund-Grasbeck. Lesiones Duoneno-yeyunal.
-Malnutrición. 5-Medicamentos:
-Pirimetamina.
-Aminopterina
Fisiopatología
 Manifestaciones Clinicas
• Generales:
-Palidez.
-Debilidad.
-Mareo.
-Cansancio fácil.

• Específicos:
-Glositis Atrófica.
-Ictericia.
-Alteraciones neurológicas.
-Alteraciones de la pigmentación de
la piel, cabello se torna rubio y
canicie precoz.
 Métodos de Diagnostico
• Historia Clínica.
• Laboratorio:

-Decenso de la hemoglobina.
- Deshidrogenasa Láctica Elevada.
-Bilirrubina ligeramente elevada.

• Determinación de B12 y Acido

Fólico en suero.
• Prueba d Schilling.
 Extendido en Sangre:

-Macrocitico.
-Ovalocitos.
-Neutrofilos hipersegmentados.
• -Punteado Basofilo.
-Cuerpos de Howell Jolley.
 Tratamiento.
Deficit de Cobalamina:
• Administracíon de vitamina B12:
Inyección intramuscular de 1000 unidades cada semana
por un mes.luego 1000 unidades cada mes por tres
meses y posteriormente 1000 unidades cada cuantro a
seis meses.
• Anemia Perniciosa: Vitamina B12 de por vida.
-Monitorización.
Acido Folico:
• 1 mg /día por via oral.
• Hiperconsumo: 0-2-0.4 mg /día.
• Alimentación adecuada.
• Correguir la causa.