Anda di halaman 1dari 36

PRESENTASI KASUS

G2P1A0 USIA 38 TAHUN HAMIL 26 MINGGU JANIN TUNGGAL


HIDUP INTRAUTERINE DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT DAN
HELLP SYNDROME

Pembimbing
dr. Marta Isyana Dewi, Sp.OG

Disusun oleh :
A.Naesaburi S. G4A016044
Putri Rahmawati U. G4A016113
Naufal Sipta N. G4A016112

SMF ILMU KANDUNGAN DAN KANDUNGAN


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2017
HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui Presentasi Kasus :

G2P1A0 usia 38 tahun hamil 26 minggu janin tunggal hidup


intrauterine dengan preeklampsia berat dan HELLP Syndrome

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian di Bagian Obstetri dan
Ginekologi Program Profesi Dokter di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto

Disusun oleh :
A.Naesaburi S. G4A016044
Putri Rahmawati U. G4A016113
Naufal Sipta N. G4A016112

Purwokerto, 2017
Mengetahui,
Dokter Pembimbing,

dr. Marta Isyana Dewi, Sp. OG


I. PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab terbesar morbiditas dan


mortalitas maternal dan perinatal. Preeklampsia dikelompokkan menjadi
preeklampsia berat dan ringan. Preeklampsia ringan dipandang tidak memiliki resiko
bagi ibu dan janin, tetapi tidaklah lepas dari kemungkinan terjadinya berbagai
masalah akibat dari preekalmpsia itu sendiri. Preeklampsia berat membawa resiko
bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan penanganan medicinal atau
bahkan sampai pada pertimbangan untuk terminasi kehamilan (Poon dan Kypors,
2014).
Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian
bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di
negara-negara maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju
terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin.
Insidensi pre-eklamsi diIndonesia adalah 128.273/tahun.
Preeklampsia merupakan suatu gangguan kehamilan spesifik yang
berkomplikasi sekitar 5% dari seluruh kehamilan dan merupakan penyakit glomerulus
yang paling umum di dunia, dimana penyebab awalnya masih tidak diketahui, namun
perkembangan terbaru menjelaskan mekanisme molekuler melatarbelakangi
manifestasinya terutama perkembangan abnormal, hipoksia plasenta, disfungsi. Pada
ibu dapat berkomplikasi sebagai hemolysis, elevated liver enzymes, dan
thrombocytopenia (HELLP Syndrome), gagal ginjal, kejang, gangguan hati, stroke,
penyakit jantung hipertensi, dan kematian sedangkan pada fetus dapat mengakibatkan
persalinan preterm, hipoksia neurogenik, dan kematian (Mustafa et al, 2013).
Sindrom HELLP adalah komplikasi berat pada Kehamilan ditandai
dengan hemolisis, peningkatan enzim hati dan trombositopenia. Istilah sindrom
HELLP pertama kali dicetuskan oleh Weinstein pada Tahun 1982 sebagian
penderita hanya terdapat 1atau 2 tanda dari sindrom ini, yang disebut sebagai
sindrom HELLP Parsial (SHP). Kasus ini sering ditemukan pada trimester kedua
(15%), trimester ketiga (50%), sebelum persalinan atau periode pascapersalinan
hingga 48 jam setelahnya. Sindrom HELLP adalah komplikasi dari preeklampsia
berat yang sering tak terdeteksi dan progresif (Sibai, 2014).
II. LAPORAN KASUS

A. Identitas
: Ny. S
Nama
: 37 tahun
Umur
: Perempuan
Jenis kelamin
: SMP
Pendidikan terakhir
: Sokawera RT 02/05 Cilongok, Banyumas
Alamat
: Islam
Agama
: Jawa
Suku bangsa
: Menikah
Status
: Ibu rumah tangga
Pekerjaan
: Tn. N
Nama Suami
: 44 tahun
Umur
: Laki-laki
Jenis kelamin
: SMA
Pendidikan terakhir
: Buruh
Pekerjaan
: Sokawera RT 02/05 Cilongok, Banyumas
Alamat
: Islam
Agama
: 13 Desember 2017
Tanggal masuk RSMS
:00819042
Nomor CM
B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Hamil dengan tensi tinggi
2. Keluhan Tambahan
-
3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang sendiri ke VK IGD dengan keluhan hamil dengan tensi


tinggi pada tanggal 13 Desember 2017 pukul 16.00 WIB. Pasien mengaku
belum kenceng-kenceng. Pasien juga mengaku belum mengeluarkan air
ketuba, lender dan darah. Pasien menyangkal adanya keluhan seperti pusing,
pandangan kabur , nyeri ulu hati, mual, dan muntah. Pasien saat ini hamil
kedua kalinya dengan usia kehamilan 26 minggu. Hari pertama haid terakhir
pasien adalah tanggal 14 Juni 2017 sehingga hari perkiraan lahirnya jatuh
pada tanggal 21 Maret 2018. Pasien saat ini hamil yang kedua dengan suami
keduanya. Pasien pertama kali melahirkan secara spontan dengan riwayat
tensi tinggi. Anak pertama pasien berjenis kelamin perempuan, saat ini berusia
7 tahun dengan berat badan lahir 1600 gram. Pasien mengaku menikah yang
kedua kali dengan suami pertama selama 4 tahun kemudian bercerai dan saat
ini tinggal dengan suami kedua menikah selama 8 tahun. Pasien mengaku
menggunakan KB yaitu IUD. Selama kehamilan pasien juga rutin ke bidan
untuk memeriksakan kehamilannya.

4. Riwayat Penyakit Dahulu


Penyakit Jantung : disangkal
Penyakit Paru : disangkal
Penyakit Diabetes Melitus : disangkal
Penyakit Ginjal : disangkal
Penyakit Hipertensi : pernah pada hamil pertama
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat tumor kandungan : disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Jantung : disangkal
Penyakit Paru : disangkal
Penyakit Diabetes Melitus : disangkal
Penyakit Ginjal : disangkal
Penyakit Hipertensi : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat tumor kandungan : disangkal

6. Riwayat Menstruasi
a. Menarche : 12 tahun
b. Lama haid : + 5 hari
c. Siklus haid : teratur, 1x/bulan
d. Dismenore : tidak ada
e. Jumlah darah haid : normal (sehari ganti pembalut 2-3 kali
7. Riwayat Menikah
Pasien menikah sebanyak 2x. Pernikahan pertama berlangsung selama
4 tahun kemudian bercerai, sedangkan pernikahan kedua saat inisudah
berlangsung selama 8 tahun.
8. Riwayat Obstetri
G2P1A0
Anak 1 : Perempuan/ 7 tahun/ Spontan/ Bidan/ 1600 gram
Anak 2 : Hamil ini
9. Riwayat KB
Pasien menggunakan kontrasepsi IUD sebeluh kehamilan ini.
10. Riwayat Ginekologi
Riwayat Operasi : tidak ada
Riwayat kuret : tidak ada
Riwayat keputihan : tidak ada
Riwayat perdarahan pervaginam : tidak ada

11. Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien merupakan ibu rumah tangga dan suaminya bekerja sebagai buruh.
Kesan sosial ekonomi keluarga adalah golongan menegah ke bawah. Pasien
menggunakan Badan Penyelenggara Jaminan Kesehatan (BPJS-PBI) dalam
masalah kontrol kehamilan dan persalinan. Pasien tidak memiliki riwayat
merokok. Sebelum pasien sakit, biasanya pasien makan 3 kali sehari. Pasien
mengaku jarang mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan, konsumsi sayuran
biasanya 1x/hari, sayuran yang suka dikonsumsi pasien adalah kangkung dan
bayam dimasak sendiri. Buah-buahan juga jarang dikonsumsi. Pasien suka makan
bakso, mie ayam, suka makan pedas, dan gorengan (bakwan). Pasien jarang
berolahraga. Riwayat konsumsi obat-obatan disangkal.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis/ E4M6V5
Vital Sign : Tekanan darah : 180/110 mmHg
Nadi : 82 x/m
Respirasi : 22 x/m
o
Suhu : 37.0 C
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 60 kg
IMT/Status gizi : 26,67 (Obesitas grade I)

1. Status Generalis
a. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : Mesocephal, simetris
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks pupil +/+
normal, isokor, diameter 3/3 mm
Telinga : discharge -/- deformitas -/-
Hidung : discharge -/-, nafas cuping hidung -/-
Mulut : sianosis (-), lidah kotor -/-
b. Pemeriksaan leher
Trakea : deviasi trakea (-)
: tidak
Glandula Tiroid teraba
: tidak
Limfonodi Colli teraba
c. Pemeriksaan thoraks
1) Paru
Inspeksi : Dada simetris, ketertinggalan gerak (-), retraksi intercosta (-
), pulsasi epigastrium (-), pulsasi parasternal (-)
Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = paru kiri
Ketertinggalan gerak (-)
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

d.
Auskultas Inspeksi : Ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS
i : Suara
Palpasi : Ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS
Dasar
vesikuler ictus cordis kuat angkat (-)
-/- , rbh
Perkusi : Batas jantung
+/+, rbk
-/-, Kanan atas SIC II LPSD
wheezing
Kiri atas SIC II LPSS
-/-
Kanan bawah SIC IV LPSD
2) Jantung
Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2, regular, ST -/-
Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : Edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-)
Inferior : Edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-)

2. Status Lokalis
a. Abdomen
: cembung gravid, venektasi (-), Spider nevi (-), striae
Inspeksi

gravidarum (+)
Palpasi : TFU 23 cm
Leopold 1: Teraba bagian bulat lunak
Leopold 2: Teraba tahanan memanjang sebelah kiri
Leopold 3: Teraba bagian bulat keras mudah digerakkan
Leopold 4: -
His negatif
Perkusi : Pekak janin
Auskultasi : BU (+) Normal, DJJ 155 x/m
Genitalia
b.
Inspeksi : Rambut pubis tersebar merata, edem vulva (-), benjolan (-),
varises (-), fluor (-), perdarahan (-)
Palpasi (VT) : Dinding vagina licin, kenyal, massa (-)
Fornix penonjolan –
Portio kenyal
OUE belum ada pembukaan

D. Pemeriksaan Laboratorium
13 Desember 2017
Hb : 13,6 g/dL (L)
AL : 12.710 U/L (H)
Ht : 28 %
AE : 4.1 juta/uL
AT : 78.000 /uL (L)
PT : 9,5 detik
APTT : 35,3 detik
Albumin : 2.93 g/dL (L)
SGOT : 76 U/L (H)
SGPT : 110 U/L (H)
LDH : 374 U/L (H)
Ureum darah : 19.0 mg/dL
Kreatinin : 0.98 mg/dL
GDS : 119 mg/dL
Natrium : 137 mmol/L
Kalium : 3.8 mmol/L
Klorida : 108 mmol/L

Urine lengkap
Kimia
Eritrosit : 50
Protein : 30
Sedimen
Eritrosit : 5-10
Leukosit : 0-1
Epitel : 4-8
Silinder hialin: Negatif
Silinder lilin : Negatif

E. Diagnosis
G2P1A0 usia 38 tahun hamil 26 minggu janin tunggal hidup intrauterine dengan
Preeklampsia berat dan HELLP Syndrome.

F. Tata Laksana

1. Induksi persalinan dengan pemberian misoprostol 400 mg sub vag./3 jam maks. 3x

2. O2 3 lpm nasal kanul

3. Inf. RL 20 tpm

4. Inj. MgSO4 20% 1 gr/ jam syringe pump

5. Inj. Dexamethasone 10 mg/12 jam IM ( 2 hari)

6. Dopamet tab 500 mg/ 18 jam

7. Nifedipin 10 mg/18 jam jika TD ≥ 160/110 mmHg maka selang seling tiap 4 jam

8. Kalk tab 500 mg/ 18 jam

9. Histerotomi ambil anak CITO.


G. Follow up

Tanggal S O A P
13-12-17 Lemas, KU/Kes:Lemah/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL+ Oksitosin 20
TD : 169/117 mmHg
20.00 WIB Nyeri bekas tahun post IU/L.
RR: 20 x/menit
ICU operasi N : 96 x/menit histerotomi + Inj. MgSO4 20% 1 gr/
T :37°C jam syringe pump
IUD a.i PEB
Sp.O2: 97% Lasix pump 3x1
Mata : CA -/- dan HELLP Inj Tramadol 3x100
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) mg
Syndrome
Pulmo :SD vesikuler -/-, Inj Ondansentron 3x4
Rbh +/+ Wh -/- mg
Abd : datar, BU (+), Luka Inj Ceftriaxone 2x1
Bekas Operasi gram
Tertutup Kassa Inj Kalnex 3x500 mg
Ext : akral hangat
Lab 13-12-17 Pre Op
Hemoglobin : 13.6 g/dl L
Hematokrit : 28 %
Eritrosit: 4.1 jt/mm
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
14-12-17 Lemas, Nyeri KU/Kes:Lemah/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL+ Oksitosin
TD : 153/195 mmHg
02.00 WIB bekas operasi tahun post 20 IU/L.
RR: 17x/menit
ICU N : 66 x/menit histerotomi + Inj. MgSO4 20% 1
T :36..6°C gr/ jam syringe
IUD a.i PEB
Sp.O2: 98% pump
Mata : CA -/- dan HELLP Lasix pump 3x1
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) Inj Tramadol 3x100
Syndrome
Pulmo :SD vesikuler -/-, mg
Rbh +/+, Wh -/- Inj Ceftriaxone 2x1
Abd : datar, BU (+), Luka gram
Bekas Operasi
Tertutup Kassa
Ext : akral hangat
Lab 13-12-17 Pre Op
Hemoglobin : 13.6 g/dl L
Hematokrit : 28 %
Eritrosit: 4.1 jt/mm
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
14-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Lemah/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL+ Oksitosin
TD : 140/100 mmHg
07.00 WIB operasi masih tahun post 20 IU/L.
RR: 18x/menit
ICU dirasakan N : 92 x/menit histerotomi + Inj. MgSO4 20% 1
T :36.5°C gr/ jam syringe
IUD a.i PEB
Sp.O2: 98% pump
Mata : CA -/- dan HELLP Lasix pump 2x1 amp
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) Inj Tramadol 3x100
Syndrome
Pulmo :SD vesikuler -/-, mg
Rbh +/+ Wh -/- Inj Ceftriaxone 2x1
Abd : datar, BU (+), Luka gram
Bekas Operasi
Tertutup Kassa
Ext : akral hangat
Lab 13-12-17 Pre Op
Hemoglobin : 13.6 g/dl L
Hematokrit : 28 %
Eritrosit: 4.1 jt/mm
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
14-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL+ Oksitosin
TD : 166/104 mmHg
09.00 WIB operasi tahun post 20 IU/L.
RR: 18x/menit
HCU berkurang, N : 82 x/menit histerotomi + Inj. MgSO4 20% 1
T :36.5°C gr/ jam syringe
IUD a.i PEB
Maternal luka bekas Sp.O2: 100% pump  ditunda
DC :950 cc/10 jam dan HELLP Inj Tramadol 3x100
operasi Mata : CA -/- mg
Syndrome
rembes Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) Inj Ceftriaxone 2x1
Pulmo :SD vesikuler -/-, gram
Rbh +/+, Wh -/- Inj asam traneksamat
Abd : datar, BU (+), Luka 3x500 mg
Bekas Operasi Deb+ tekan
Tertutup Kassa
rembes +
Ext : akral hangat
Lab 13-12-17 Pre Op
Hemoglobin : 13.6 g/dl L
Hematokrit : 28 %
Eritrosit: 4.1 jt/mm
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
15-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL 16 tpm
TD : 139/90 mmHg
07.00 WIB operasi tahun post Inj. MgSO4 20% 1
RR: 19x/menit
gr/ jam syringe
HCU berkurang, N : 87 x/menit histerotomi +
pump  aff
T :36.6°C
IUD a.i PEB Inj Tramadol 3x100
Maternal batuk Sp.O2: 100%
mg
Mata : CA -/- dan HELLP
Inj Ceftriaxone 2x1
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
Syndrome gram
Pulmo :SD vesikuler -/-,
Inj ranitidine 2x1
Rbh +/+ Wh -/-
amp
Abd : datar, BU (+), Luka
Inj Lasix 2x1 amp
Bekas Operasi
Metildopa tab 3x500
Tertutup Kassa
mg
rembes -
Adfer tab 1x1
Ext : akral hangat
X foto thorax 
Lab 15-12-17 Post Op
kesan kardiomegali,
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
pulmo tak tampak
Hematokrit : 27% L
kelainan
Eritrosit: 2.8 jt/mm L Cek darah lengkap
Leukosit : 13140 g/dl H ulang
Trombosit : 86.000 /mm L

16-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inj dexamethasone


TD : 130/90 mmHg
07.00 WIB operasi tahun post 2x2 amp
RR: 18x/menit
HCU berkurang, N : 88 x/menit histerotomi + Inj furosemide 1-1-0
T :36.6°C
IUD a.i PEB Metil dopa tab 3x
Maternal Batuk sudah Sp.O2: 100%
Mata : CA -/- dan HELLP 500 mg
berkurang Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
Syndrome Asam mefenamat 3x
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rbh -/- Wh -/- 500 mg
Abd : datar, BU (+), Luka
Klindamisin 2x300
Bekas Operasi
Tertutup Kassa mg
rembes -
Pindah ruangan
Ext : akral hangat
Lab 15-12-17 Post Op flamboyan
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
Acc pengelolaan
Hematokrit : 27% L
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Leukosit : 13140 g/dl H
Trombosit : 86.000 /mm L
16-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inj dexamethasone
TD : 140/80 mmHg
13.20 WIB operasi tahun post 2x2 amp
RR: 24x/menit
Flamboyan berkurang, N : 84 x/menit histerotomi + Inj furosemide 1-1-0
T :36.6°C
IUD a.i PEB Metil dopa tab 3x
Batuk sudah Sp.O2: 100%
Mata : CA -/- dan HELLP 500 mg
berkurang Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
Syndrome Asam mefenamat 3x
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rbh -/- Wh -/- 500 mg
Abd : datar, BU (+), Luka
Klindamisin 2x300
Bekas Operasi
Tertutup Kassa mg
rembes -
Diet rendah garam
Ext : akral hangat
Lab 15-12-17 Post Op Mobilisasi
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
Hematokrit : 27% L
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Leukosit : 13140 g/dl H
Trombosit : 86.000 /mm L
17-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inj dexamethasone
TD : 160/100 mmHg
16.00 WIB operasi tahun post 2x2 amp
RR: 20x/menit
Flamboyan berkurang, N : 88 x/menit histerotomi + Inj furosemide 1-1-0
T :36.7°C
IUD a.i PEB Metil dopa tab 3x
Batuk sudah Sp.O2: 100% dan HELLP 500 mg
Mata : CA -/-
berkurang Syndrome Asam mefenamat 3x
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
Pulmo :SD vesikuler +/+, 500 mg
Rbh -/- Wh -/-
Klindamisin 2x300
Abd : datar, BU (+), Luka
Bekas Operasi mg
Tertutup Kassa
NAC tab 3x1
rembes -
Ext : akral hangat Diet rendah garam
Lab 15-12-17 Post Op
Mobilisasi
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
Hematokrit : 27% L
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Leukosit : 13140 g/dl H
Trombosit : 86.000 /mm L
18-12-17 Batuk sudah KU/Kes:Sedang/E4M6V5 Inj furosemide 1-1-0
TD : 130/80 mmHg
04.12 WIB berkurang, Metil dopa tab 3x
RR: 20x/menit
Flamboyan pusing, sulit N : 88 x/menit 500 mg
T :36.5°C
Asam mefenamat 3x
tidur Sp.O2: 100%
Mata : CA -/- 500 mg
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
Klindamisin 2x300
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rbh -/- Wh -/- mg
Abd : datar, BU (+), Luka
Diet rendah garam
Bekas Operasi
Tertutup Kassa Mobilisasi
rembes -
Cek darah rutin
Ext : akral hangat
Lab 15-12-17 Post Op ulang
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
Hematokrit : 27% L
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Leukosit : 13140 g/dl H
Trombosit : 86.000 /mm L
19-12-17 Pusing KU/Kes:Sedang/E4M6V5 Aff infus
TD : 140/100 mmHg
06.00 WIB masih Jika TD <160/110 
RR: 20x/menit
Flamboyan dirasakan N : 88 x/menit BLPL
T :36.5°C
Sp.O2: 100%
Mata : CA -/-
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rbh -/- Wh -/-
Abd : datar, BU (+), Luka
Bekas Operasi
Tertutup Kassa
rembes -
Ext : akral hangat
Lab 18-12-17
Hemoglobin : 9.8 g/dl L
Hematokrit : 27% L
Eritrosit: 2.9 jt/mm L
Leukosit : 10120 g/dl
Trombosit : 182.000 /mm

H. DIAGNOSA AKHIR

P2A0 usia 38 tahun post histerotomi + IUD a.i PEB dan HELLP
Syndrome.

I. Prognosis
Ibu :
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Bayi :
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Preeklampsia

1. Definisi

Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah

atau vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah

usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan

perfusi organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya

hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per

24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif

saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik

preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi

(didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap ≥ 140/90

mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru

proteinuria (didefinisikan sebagai protein urine > 300 mg/24 jam atau

≥ +1 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset

baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir

dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria

diagnosis (American College of Obstetricians and Gynecologist,

2013).

2. Etiologi

Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab


dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang
memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan
tentang mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada
primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa.
Selain itu teori tersebut harus dapat menjelaskan penyebab
bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia
kehamilan, penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah
janin mati dalam kandungan, dan penyebab timbulnya gejala-gejala
seperti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. Banyak teori-
teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”. Namun belum
ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang
dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia
plasenta”. Teori ini pun belum dapat menerangkan semua hal yang
berkaitan dengan penyakit ini (Simona, 2009).
Adapun teori-teori tersebut adalah:
a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada
endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh
sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan
normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit
bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan
pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan
penurunan volume plasma (Simona, 2009).
b. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respons
imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas
Plasenta. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan
aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya
pembentukan proteinuria (Simona, 2009).
c. Peran Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa
Preeklampsia/eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif
tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik
pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain (Simona, 2009):
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b)Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi
Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita
Preeklampsia-Eklampsia.
d. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan
penting dalam pathogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin
dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan
meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan
preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada
trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat
sesuai dengan kemajuan kehamilan (Vivian dan Tri Sunarsih,
2011).
Jika endotel mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti
shear stress hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan
sitokin inflamasi dan hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur
menjadi abnormal dan disebut disfungsi endotel. Pada keadaan ini
terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat
terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan
permeabilitas vaskular meningkat sehingga menyebabkan edema
dan proteinuria. Jika terjadi disfungsi endotel maka pada
permukaan endotel akan diekspresikan molekul adhesi. seperti
vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) dan intercellular
cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). Peningkatan kadar soluble
VCAM-1 ditemukan dalam supernatant kultur sel endotel yang
diinkubasi dengan serum penderita preeklampsia, tetapi tidak
dijumpai peningkatan molekul adhesi lain seperti ICAM-1 dan E-
selektin. Oleh karena itu diduga VCAM-1 mempunyai peranan
pada preeklampsia (Vivian dan Tri Sunarsih, 2011).
Namun belum diketahui apakah tingginya kadar sVCAM-1
dalam serum mempunyai hubungan dengan beratnya penyakit.
Disfungsi endotel juga mengakibatkan permukaan non
trombogenik berubah menjadi trombogenik, sehingga bisa terjadi
aktivasi koagulasi. Sebagai petanda aktivasi koagulasi dapat
diperiksa D-dimer, kompleks trombin-antitrombin, fragmen
protrombin 1 dan 2 atau fibrin monomer (Vivian dan Tri Sunarsih,
2011).
e. Iskemik dari uterus.
Dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar,
sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang
meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang
berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia,
sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human
Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi
kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan
kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang
mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar
kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium
tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel.
Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan
kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah (Simona, 2009).
Pada preekslampsia terjadi perubahan arus darah di uterus,
koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting
pada preeklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil
akhir kehamilan. Perubahan aliran darah uterus dan plasenta
menyebabkan terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan
ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan
aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. Selain itu hipoperfusi
uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang
mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga
meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor
lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh
darah yang lebih tinggi. Oleh karena gangguan sirkulasi
uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke
janin. Akibatnya terjadi gangguan pertumbuhan janin sampai
hipoksia dan kematian janin (Simona, 2009).
3. Faktor risiko

Faktor risiko yang dapat dinilai pada kunjungan antenatal pertama

(POGI, 2016)

a. Umur > 40 tahun

b. Nulipara

c. Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya

d. Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru

e. Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih

f. Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan

g. Kehamilan multiple

h. IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)

i. Hipertensi kronik

j. Penyakit Ginjal

k. Sindrom antifosfolipid (APS) : ditandai dengan trombosis berulang

atau morbiditas obstetric

l. Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio

m. Obesitas sebelum hamil

n. Indeks masa tubuh > 35


o. Tekanan darah diastolik > 80 mmHg

p. Proteinuria (dipstick >+l pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6 jam

atau secara kuantitatif 300 mg/24 jam).

4. Patofisiologi

Pada Preeklamsia patogenesisnya adalah hipoksia plasenta yang

terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini

terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblas pada dinding arteri spiralis

pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga

arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat

penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga

terjadilah hipoksia plasenta (Corwin & Elizabeth, J 2009; Tomimatsu

et al, 2017).

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-

zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase

dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya stres

oksidatif yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih

dominan dibandingkan antioksidan. Stres oksidatif pada tahap

berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang

terjadinya kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut

disfungsi endotel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel

pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia.Pada

disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang

bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida,

dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endotelium I,


tromboksan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi

yang luas dan terjadilah hipertensi (Corwin & Elizabeth, J 2009;

Tomimatsu et al, 2017).

Peningkatan stress oksidatif menyebabkan disfungsi endotel yang

dapat menyebab klinis terhadap ibu sebagai berikut gangguan hati

endothelium yang menyebabkan sindrom HELLP (Hemolisis,

Peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit rendah),

kerusakan endotelium serebral yang menyebabkan refrakter

gangguan neurologis, atau bahkan eklampsia. Penipisan

pembuluh darah merupakan faktor pertumbuhan endotel pada podosit.

Endotheliosis lebih mampu menghalangi diafragma celah di

membran dasar, menyebabkan filtrasi glomerulus menurun

dan menyebabkan proteinuria. Akhirnya, disfungsi endotel

menyebabkan anemia hemolitik mikroangiopati, dan pembuluh darah

hyperpermeabilitas terkait dengan penyebab albumin serum rendah

edema, terutama pada tungkai bawah atau paru-paru (Uzan et al,

2011).

Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan

sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan

trombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam

tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi

disfungsi dan kegagalan organ seperti (Corwin & Elizabeth, J 2009;

Tomimatsu et al, 2017):


a. Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal, serta

perubahan anatomis

b. Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.

c. Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan edema

paru dan edema menyeluruh.

d. Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati.

e. Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.

f. Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang,

kebutaan, pelepasan retina, dan pendarahan.

g. Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin,

hipoksia janin, dan solusio plasenta.

5. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada preeklampsia dapat berupa :

a. Sakit kepala dapat ringan hingga berat dan dapat intermiten atau

konstan serta membaik ketika diberikan infus magnesium sulfat.

Gejala ini diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskular yang

memiliki predileksi pada lobus oksipitalis (Cunningham, 2014).

b. Gangguan visual berupa skotomata yang buram dan berkilau. Hal

ini juga diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskular yang

memiliki predileksi pada lobus oksipitalis (Cunningham, 2014).

c. Kebutaan akibat kerusakan pada korteks atau retina. Kebutaan

jarang terjadi pada preeclampsia saja, tetap sering menjadi

komplikasi pada kejang eklamtik (Cunningham, 2014).


d. Dispneu (Tomimatsu et al, 2017)

e. Edema yang jauh lebih besar dari perempuan dengan kehmilan

normal (Tomimatsu et al, 2017)

f. Edema otak menyeluruh dapat timbul pada sindrom preeklamsia

dan biasanya bermanifestasi sebagai perubahan status mental yang

bervariasi dari kebingungan hingga koma. Kondisi ini khususnya

berbahaya karena dapat menyebabkan herniasi supratentorial yang

membahayakan jiwa (Cunningham, 2014).

g. Nyeri perut kuadran epigastrium atau kanan atas (Tomimatsu et al,

2017)

h. Kelemahan yang dapat akibat anemia hemolitik (Tomimatsu et al,

2017)

i. Klonus yang mengindikasikan peningkatan risiko

kejang(Tomimatsu et al, 2017).


Gambar 1. Patofisiologi Preeklampsia.

6. Penegakan Diagnosis

 Kriteria Minimal Preeklampsia (POGI, 2016) :

a. Hipertensi :Tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg


sistolik atau 90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan
berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama dan Protein
urin :Protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin
dipstik > positif 1 Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi
dapat diikuti salah satu dibawah ini:
1) Trombositopeni :Trombosit < 100.000 / microliter
2) Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum dari
sebelumnya pada kondisi dimana tidak adakelainan ginjal
lainnya
3) Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase 2
kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik /
regio kanan atas abdomen
4) Edema Paru
5) Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus
6) Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta :Oligohidramnion,
Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya
absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)
 Kriteria Preeklampsia berat (diagnosis preeklampsia
dipenuhi dan jika didapatkan salah satu kondisi klinis
dibawah ini :
1) Hipertensi :Tekanan darah sekurang-kurangnya 160
mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik pada dua kali
pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan
yang sama
2) Trombositopeni :Trombosit < 100.000 / microliter
3) Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum dari
sebelumnya pada kondisi dimana tidak ada kelainan
ginjal lainnya
4) Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase
2 kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik
/ regio kanan atas abdomen
5) Edema Paru
6) Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus
7) Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta :Oligohidramnion,
Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya
absent or reversed end diastolic velocity (ARDV).
7. Tatalaksana
a. Manajemen Preeklampsia Tanpa Gejala Berat

Gambar 2. Manajemen Preeklampsia Tanpa Gejala Berat (POGI,

2016).
b. Manajemen Preeklampsia Berat

Gambar 2. Manajemen Preeklampsia Berat (POGI, 2016).

c. Pemberian Antihipertensi
Pemberian antihipertensi pada hipertensi ringan-sedang

masih kontroversial. Pemberian antihipertensi direkomendasikan

apablia tekanan darah sistolik ≥160 atau diastolik ≥100 mmHg.

Lini pertama yang diberikan adalah nifedipin oral short acting,

hidralazin, dan labetalol parenteral. Alternatif lain yang dapat

diberikan yaitu nitogliserin, metil dopa, labetalol (POGI, 2016).

d. Pemberian Magnesium sulfat


Tujuan utama pemberian magnesium sulfat pada
preeklampsia adalah untuk mencegah dan mengurangi angka
kejadian eklampsia, serta mengurangi morbiditas dan mortalitas
maternal serta perinatal.Cara kerja magnesium sulfat belum dapat
dimengerti sepenuhnya. Salah satu mekanisme kerjanya adalah
menyebabkan vasodilatasi melalui relaksasi dari otot polos,
termasuk pembuluh darah perifer dan uterus, sehingga selain
sebagai antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna sebagai
antihipertensi dan tokolitik. Magnesium sulfat juga berperan
dalam menghambat reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) di
otak, yang apabila teraktivasi akibat asfiksia, dapat menyebabkan
masuknya kalsium ke dalam neuron, yang mengakibatkan
kerusakan sel dan dapat terjadi kejang (POGI, 2017).
e. Kortikosteroid
Kortikosteroid diberikan pada usia kehamilan ≤ 34 minggu
untuk menurunkan risiko RDS dan mortalitas janin serta
neonatal. Pemberian kortikosteroid antenatal berhubungan
dengan penurunan mortalitas janin dan neonatal, RDS, kebutuhan
ventilasi mekanik/CPAP, kebutuhan surfaktan dan perdarahan
serebrovaskular, necrotizing enterocolitis serta gangguan
pekembangan neurologis. Pemberian kortikosteroid tidak
berhubungan dengan infeksi, sepsis puerpuralis dan hipertensi
pada ibu. Pemberian deksametason maupun betametason
menurunkan bermakna kematian janin dan neonatal, kematian
neonatal, RDS dan perdarahan serebrovaskular.
Pemberianbetametason memberikan penurunan RDS yang lebih
besar dibandingkan deksametason (POGI, 2016).
IV. PEMBAHASAN

Pasien datang sendiri ke VK IGD dengan keluhan hamil dengan tensi

tinggi pada tanggal 13 Desember 2017 pukul 16.00 WIB. Pasien mengaku belum

kenceng-kenceng. Pasien juga mengaku belum mengeluarkan air ketuba, lendir

dan darah. Pasien menyangkal adanya keluhan seperti pusing, pandangan kabur ,

nyeri ulu hati, mual, dan muntah. Pasien saat ini hamil kedua kalinya dengan usia

kehamilan 26 minggu. Hari pertama haid terakhir pasien adalah tanggal 14 Juni

2017 sehingga hari perkiraan lahirnya jatuh pada tanggal 21 Maret 2018. Pasien

saat ini hamil yang kedua dengan suami keduanya. Pada hamil pertama, tekanan

darah pasien selalu tinggi. Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa tensi pasien

selalu tinggi selama kehamilan. Faktor risiko pada pasien ini yaitu multipara

dengan riwayat preeklampsia sebelumnya dan multipara dengan kehamilan oleh

pasangan baru (POGI, 2016).

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien yaitu 180/110

mmHg, adanya ronki basah halus pada kedua lapang paru serta pada pemeriksaan

foto thorax kesan kardiomegali yang menunjukkan edema paru. Hal ini memenuhi

kriteria diagnosis preeklampsia berat menurut POGI, 2016 yaitu hipertensi yaitu

tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik

pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama dan

edema paru.

Hasil laboratorium pada kasus didapatkan trombosit 78.000 uL yaitu

<100.000 uL. Selain itu, adanya peningkatan enzim hati lebih dari 2x normal yaitu

SGOT 76 U/L dan SGPT 110 U/L. Hal ini mendukung diagnosis preeklampsia

berat yaitu trombositopeni dimana trombosit < 100.000 / microliter dan adanya
gangguan liver berupa peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan

atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen (POGI, 2016).

Penatalaksanaan pada kasus ini yaitu inj. MgSO4 20% 1 gr/ jam syringe

pump, inj. Dexamethasone 10 mg/12 jam IM ( 2 hari), Dopamet tab 500 mg/ 18

jam, nifedipin 10 mg/18 jam jika TD ≥ 160/110 mmHg maka selang seling tiap 4

jam, dan histerotomi ambil anak CITO. Hal ini sesuai protap penatalaksanaan

preeklampsia berat yaitu evaluasi di kamar bersalin dalam 24 – 48 jam,

kortikosteroid untuk pematangan paru, magnesium sulfat profilaksis, antiipertensi,

USG, evaluasi kesejahteraan janin, gejala dan pemeriksaan laboratorium. Pada

kasus terdapat edema paru dan sindrom HELLP maka dilakukan terminasi

kehamilan (POGI,2016).
V. KESIMPULAN

1. Diagnosa masuk adalah G2P1A0 usia 38 tahun hamil 26 minggu janin

tunggal hidup intrauterine dengan Preeklampsia berat dan HELLP

Syndrome.

2. Diagnosa akhir yaitu P2A0 usia 38 tahun post histerotomi + IUD a.i PEB

dan HELLP Syndrome.

3. Faktor risiko pada pasien ini yaitu multipara dengan riwayat preeklampsia

sebelumnya dan multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru.


DAFTAR PUSTAKA

American College of Obstetricians and Gynecologist. 2013.”Hypertension in


Pregnancy.” Washington: ACOG.
Brooks MD., 2011. “Pregnancy, Preeclampsia”. Dalam: Wulan, S.K., 2012.
Karakteristik Penderita Preeklampsia dan Eklampsia di RSUP Haji Adam
Malik Medan Tahun 2009 – 2011.Medan
Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J. C., Gilstrap, L., &
Wenstrom, K. D. (2014). Pregnancy Hypertension. Dalam F. G.
Cunningham, K. J. Leveno, S. L. Bloom, J. C. Hauth, L. Gilstrap, & K.
D. Wenstrom (Penyunt.), Williams Obstetrics (24th Edition ed.). New
York: The McGraw-Hill Companies.
Mustafa. R, Ahmed. S, Gupta. A, Venuto R.C, 2013, “Review Article;A
Comprehensive Review of Hypertension in Pregnany”,in : Hindawi
Publishing Corporation, Journal of Pregnancy, p: 2-19.
Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia (POGI). 2016. Pedoman
Nasional Pelayanan Kedokteran : Diagnosis dan Tatalaksana Pre-eklampsia.
Jakarta Pusat : POGI.
Poon, L.C and Kypros H.N. 2014. “ Early Prediction of Preeclampsia”, Obstetrics
and Gynecology International, Vol. 10 :1-11.
Simona Gabriella R. 2009.”Patofisiologi Preeklampsia”. Maluku. Universitas
Pattimura.
Tranquilli AL, Dekker G, Magee L, Roberts J, Sibai BM, Steyn W, Zeeman GG,
Brown MA. The classification, diagnosis and management of the
hypertensivedisorders of pregnancy: a revised statement from the ISSHP.
PregnancyHypertension: An International Journal of Women;s
Cardiovascular Health 2014: 4(2):99-104.
Tomimatsu T, Kazuya M, Masayuki E, Keiichi K and Tadashi K. 2017.
Pathophysiology of preeclampsia: an angiogenic imbalance and long-
lasting systemic vascular dysfunction. Department of Obstetrics and
Gynecology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka,
Japan. Hypertension Research (2017) 40, 305–310;
doi:10.1038/hr.2016.152; published online 10 November 2016
Uzan, Jenifer dkk. 2011.”Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and
management, Vascular Health and Risk Management, Vo. 1(2): 470 – 471.
Vivian Dewi dan Tri Sunarsih. 2011. Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas. Jakarta:
Salemba Medika