Anda di halaman 1dari 19

PULMONARY TUBERCULOSIS

(First Session)

Mr. Sumadji, pria 38 tahun, mengunjungi Puskesmas karena belakangan ini mengalami batuk
produktif sejak dua minggu sebelumnya.
Riwayat penyakit sekarang:
Sekitar 4 bulan lalu, berkeringat pada malam hari, dan disertai menggigil. Sekitar 3 bulan lalu
nafsu makan menurun. Juga mengalami batuk produktif, nyeri dada pada sisi kanan atas dan
berkeringat pada malam hari selama dua minggu. Sputumnya berubah warna menjadi kuning
pada 7 hari terakhir. Dia mengeluh merasa tidak sehat, lemah, sulit bernafas/sesak, demam
ringan dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari lalu.
Riwayat pengobatan:
Dia pernah mengonsumsi obat yaitu antibiotic, antipiretik dan ekspektoran dari dokter
pribadinya, namun kondisinya tidak membaik.
Riwayat penyakit dahulu:
Sekitar 6 bulan lalu, dia mengalami batuk darah (hemoptisis) sebanyak 3 sendok makan, yang
membuatnya cemas, dan dia ingin menemui dokter pribadinya.
Setelah minum obat, batuk darahnya hilang tapi dia masih batuk sesekali.
Dia kehilangan BB 5 kg pada dua bulan terakhir.
Tidak ada riwayat asma bronchiale, trauma, hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus,
atau penyakit sistemik lain.
Riwayat keluarga:
Dua tahun lalu, ayahnya menderita batuk darah, mengujungi puskesmas dan mengonsumsi
obat selama 3 bulan. Dia berhenti minum obat, karena kondisinya membaik.
Riwayat social:
Dia merokok 1pak/hari selama 7 tahun.
Dia bekerja sebagai tukang batu dan tinggal di rumah yang kecil dengan ventilasi yang tidak
adekuat. Dia tinggal bersama ayahnya, istrinya dan 3 anak.

1. Apa problem dari pasien?


- Mr. Suparto, 38 tahun, batuk produktif selama 2 minggu
- berkeringat malam hari, dan menggigil (4 bulan)
- penurunan nafsu makan
- batuk produktif, nyeri dada pada sisi kanan atas dan berkeringat malam hari selama 2
minggu
- Sputum kuning pada 7 hari terakhir
- merasa tidak sehat, lemah, sesak, demam ringan intermitten, penurunan nafsu makan (10
hari lalu)

TUBERKULOSIS | CASE 3
- setelah minum obat, tdk membaik
- hemoptisis selama 6 bulan
- ayahnya mengalami batuk darah juga
- Merokok sehari 1 pack selama 7 tahun

2. Hipotesis yang dapat diberikan


Differensial diagnosis untuk pasien adalah :
a. tuberculosis
b. pneumonia
c. bronchiectasis
d. bronchitis
e. tumor paru/kanker
f. pleuritis
g. abses paru

3. Definisi hemoptisis
Hemoptysis dijelaskan sebagai ekspektorasi darah dari traktus respiratorius; bisa bervariasi
dari flek darah sampai adanya darah secara nyata. Untuk pasien yang mengalami hemoptysis,
sebaiknya diukur pula jumlah darah yang diproduksi serta atribut sputum yang lain; tanyakan
juga mengenai waktu kejadian, aktivitas, serta gejala yangmenyertai.

4. Apa penyebab utama dari hemoptysis?


Penyebab utama hemoptysis bisa dibedakan menjadi tiga kategori utama berdasarkan
lokasi. Yaitu jalur udara, parenkim paru, serta vaskultur (Table 1)

1 Kelainan Saluran Nafas Bronkhitis akut dan kronis


Bronchiectasis
Bronchogenic carcinoma, bronchial adenoma
Metastatis carcinoma
2 Kelainan Parenkim Tuberculosis, Absess Paru, Pneumonia, Mycetoma
(‘fungus ball”), Goodpasture’s syndrome,
Idiopathic pulmonar hemosiderosis, Wegener’s
granulomatosis
3 Kelainan Vaskular Pulmonary embolism
Tekanan vena pulmonary yg tinggi (esp. mitral
stenosis, kegagalan ventikel kiri, malformasi
vascular)
4 Lain-lain Gangguan koagulasi

TUBERKULOSIS | CASE 3
Pulmonary endometriosis

PULMONARY TUBERCULOSIS
(Second Session)

Kondisi umum : sadar, sesak


Vital Sign
BP : 130/80 mmHg
RR : 28x/min
HR : 108x/min, regular
T : 37,2oC
Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum: sadar, tampak agak sakit
 Tinggi badan: 160 cm, Berat badan: 46 kg, BMI: 17.9 kg/m2 (ideal 19.1 – 25.8 kg/m2)
 Kepala : konjungtiva sedikit pucat
 Leher : trakea pada garis tengah
 Jantung : batas normal
 Paru :
1. Inspeksi : bentuk dan gerakan simetris
2. Palpasi : peningkatan feremitus taktil pada paru kanan bagian atas
3. Perkusi : suara tumpul pada paru kanan bagian atas
4. Auskultasi : suara bronkial pada paru kanan atas, terdengar ronkhi kasar
pada kedua paru bag. atas
 Abdomen : dalam batas normal
 Ekstremitas : dalam batas normal

 Pemeriksaan laboratorium
 Hemoglobin : 10 gr/dL
 WBC : 7,600 /mm3
 Laju endap darah : 76 mm/jam (normal 0-26 mm/jam)

 Pemeriksaan sputum
Pewarnaan gram sputum : tidak didapatkan hasil
Mikrobiology : 2 kali pemeriksaan BTA, hasilnya: (-/-) skala IUATLD (International Union
Against Tuberculosis & Lung Diseases)

TUBERKULOSIS | CASE 3
 Pemeriksaan X-ray dada posisi PA
 Jantung : dalam batas normal
 Paru : Tampak infiltrate eksudatif dan induratif pada kedua lapangan paru,
lebih menonjol pada paru kanan atas.
Terdapat juga cavitas multiple pada paru kanan atas.
 Kesimpulan : Tuberkulosis aktif

Jawaban:
1. Bagaimana problem pasien hari ini?
a) BMI : 17.9 kg/m2
b) Konjungtiva sedikit pucat (Hb : 10 gr/dL)
c) Pemeriksaan paru :
 Inspeksi : bentuk dan gerakan simetris
 Palpasi : fremitus taktil meningkat pada paru kanan bagian atas
 Perkusi : suara tumpul pada paru kanan bagian atas
 Auskultasi : suara bronkial pada paru kanan atas, ronkhi kasar pada kedua
paru
d) Laju endap darah : 76 mm/jam
e) Mikrobiologi : 2 kali pemeriksaan BTA (-/-) skala IUATLD.
f) X-ray dada : Infiltrat eksudatif dan induratif tampak pada kedua lapangan paru.
Cavitas multiple pada lobus kanan atas.

2. Bagaimana informasi ini mengubah hipotesis anda?


Diagnosis utama : Tuberkulosis paru aktif

3. Apa definisi dan etiologi dari tuberkulosis?


Tuberkulosis adalah suatu penyakit bakteri yang menyebar dari satu orang ke orang lain
melalui transmisi udara. Infeksi tuberkulosis adalah infeksi dari kompleks bakteri
Mycobacterium tuberculosa yang terdiri atas : M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum,
dan M. microti.

4. Apa saja faktor resiko dari tuberkulosis?


Faktor resiko untuk tuberkulosis antara lain :
a) HIV
b) Diabetes
c) Merokok
d) Malnutrisi

TUBERKULOSIS | CASE 3
e) Alkohol
f) Lingkungan hidup yang padat penduduk
g) Faktor genetik

5. Bagaimana morfologi dari Mycobacterium tuberculosis? (MIKROBIOLOGI)


Basil tuberkel adalah batang tipis lurus yang berukuran 0.4 x 3 µm. Pada media buatan,
tampak bentukan coccoid dan filament dengan morfologi yang bervariasi dari satu
spesies ke spesies lainnya. Mycobacteria tidak dapat diklasifikasikan sebagai gram
positif maupun gram negative. Setelah dicat dengan zat warna dasar, warnanya tidak
dapat dihilangkan oleh alcohol, bagaimanapun juga dgn iodin. Basil tuberkel yang
sesungguhnya dikarakteristikkan oleh “ketahanan asam” sehingga etil alcohol 95% yang
mengandung 3% HCl (asam alcohol) dapat dengan cepat menghilangkan warna pada
seluruh bakteri kecuali mycobacteria. Sifat ketahanan asam bergantung pada keutuhan
dari selubung lilin bakteri tersebut. Teknik pewarnaan Ziehl-Niellsen digunakan untuk
identifikasi bakteri tahan asam.

Mycobacterium merupakan bakteri obligat aerob dan menghasilkan energi dari oksidasi
berbagai senyawa karbon sederhana. Peningkatan tekanan CO2 meningkatkan
pertumbuhan bakteri. Aktivitas biokimia tidak memiliki karakteristik khusus, dan laju
pertumbuhan bakteri jauh lebih lambat dibandingkan kebanyakan bakteri lain. Waktu
pelipat gandaan basil tuberkel ini sekitar 18 jam. Bentuk saprofit bakteri cenderung
tumbuh lebih cepat, proliferasi dengan baik pada suhu 22-33 oC, untuk memproduksi
lebih banyak pigmen, dan menjadi lebih tidak tahan asam dibandingkan bentuk
patogeniknya.

Media untuk kultur semisintetik primer :


Media agar (misal Middlebrook 7H10 dan 7H11)
Media telur kental (Lowenstein Jensen)
Media kaldu (misal Middlebrook 7H9 dan 7H12)

TUBERKULOSIS | CASE 3
Patogenisitas ditentukan oleh konstituen basil tuberkel
o Konstituennya ditemukan terutama pada dinding sel. Dinding sel Mycobacteria
dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe IV (delayed hypersensitivity), isi
sel Mycobacteria hanya menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe IV pada hewan
yang telah tersensitisasi sebelumnya.
o Lipid. Mycobacteria kaya akan lipid, termasuk asam mikolik (asam lemak rantai
panjang C78 – C90), lilin, dan fosfatid. Didalam sel, lipidnya terikat banyak pada
protein dan polisakarida, kompleks Muramil dipeptida (dari peptidoglikan) dengan
asam mikolik dapat menyebabkan pembentukan granuloma; fosfolipid
menyebabkan nekrosis kaseosa.
o Protein. Tiap tipe dari mycobacterium mengandung beberapa tipe protein yang
menyebabkan reaksi tuberkulin. Protein yang terikat dengan lilin, ketika diinjeksikan
dapat menyebabkan reaksi sensitivitas tuberkulin. Mereka dapat juga menyebabkan
pembentukan berbagai antibodi.
o Polisakarida. Mycobacteria mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida
dalam patogenesis penyakit tidak diketahui. Mereka dapat menginduksi
hipersensitivitas tipe langsung dan berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan
serum dari orang yang terinfeksi.

6. Bagaimana transmisi dari Mycobacterium tuberculosis?


Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit bakterial yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberkulosis yang menyebar dari satu orang ke orang lain melalui “transmisi udara”.
Tuberkulosis menyebar dari orang ke orang oleh droplet nuklei melalui udara, yaitu
partikel berdiameter 1-5 µm yang mengandung kompleks M. tuberkulosis. Droplet
nuklei yang mengandung dua sampai tiga organisme M. tuberkulosis diproduksi ketika

TUBERKULOSIS | CASE 3
seseorang dengan tuberkulosis pulmonal atau faringeal batuk, bersin, berbicara, atau
bernyanyi, dan dapat bertahan di udara untuk jangka waktu yang lama.

7. Bagaimana patogenesis tuberculosis primer dan post-primer?


PATHOGENESIS DARI TUBERKULOSIS(TB/HOV, a clinical manual)
Berdasarkan dari apakah pasien terinfeksi untuk pertama kali atau tidak, Tb dibagi
menjadi tipe primer dan sekunder. Sebelumnya, TB primer dikenal dengan (childhood
type/tipe anak) tapi beberapa tahun semakin banyak orang dewasa yang mengalami TB
untuk pertama kali dan terminologinya akhirnya diubah menjadi “TB primer”, yang
mengindikasikan orang tersebut terinfeksi TB untuk pertama kalinya. TB sekunder
biasanya tampak pada orang dewasa, yang menyusul infeksi primer pada masa kanak-
kanak. (simon schaaf)
a. Infeksi primer (TB/HIV a clinical manual www.who.int/hiv)

Infeksi primer terjadi pada orang yang belum pernah mengalami paparan sebelumnya
terhadap baccili tubercle (bakteri TB). Droplet nuclei yang terhirup ke paru sangat kecil
sehingga dapat menghindari pertahanan mucociliary pada bronchus dan menetap pada
alveoli terminal paru.
Pada TB pulmo primer organisme terhirup dan biasanya terfagosit pada paru perifer
dan imunitas innate/bawaan terinisiasi. Organisme yang terfagosit di transport ke
lymfonodi di hilar/hilum dan dipresentasikan ke naive t-cell, menstimulasi proses
aktivasi, proliferasi dan diferensiasi dari sel tersebut. Infeksi dimulai dengan multiplikasi
bacilli tubercle(bakteri TB) pada paru.
Lesi yang terbentuk yaitu “Ghon Focus”. Sistem limfatik mengalirkan baccili menuju
limfenodi di hilar/hilum. Ghon focus dan lymphadenopathy di hilar membentuk
“kompleks primer”. Bacilli bisa menyebar dalam darah dari kompleks primer ke seluruh
tubuh.
Respon imun (delayed hipersensitivity dan cellular imunity) berkembang sekitar 4-6
minggu setelah infeksi primer.

b. TB post-primer (simon schaaf)


TB post-primer terjadi setelah periode laten sekitar bulan atau tahun setelah infeksi
primer. Bisa saja terjadi akibat reaktivasi dari bakteri Tb yang dorman yang didapat
dari infeksi primer atau karena reinfeksi.

TUBERKULOSIS | CASE 3
b.1 Reaktivasi berarti bacilli dormant bertahan di jaringan selama bulanan
atau tahunan setelah infeksi mulai membelah.
b.2 Reinfeksi berarti infeksi berulang pada orang yang dulunya mengalami
infeksi primer
Respon imun dari pasien menghasilkan lesi patologis yang memiliki lokalisasi yang
khusus/berkarakteristik, sering dengan destruksi jaringan yang hebat dan
terbentuknya kavitas.

8. Bagaimana penemuan patologi dari tuberkulosis (Patologi anatomi)


Pada negara dimana bovine tuberculosis (bovine itu sejenis sapi) dan susu yang terinfeksi
sebagian besar telah menghilang, TB primer hampir selalu diawali di paru. Khasnya, bacilli
yang terhirup akan implant/menempel pada ruang udara distal di lobus inferior/bawah,
biasanya dekat dengan pleura. Saat sensitisasi berkembang, 1 - 1,5cm area dari konsolidasi
inflamasi berwarna abu-putih terbentuk, disebut Ghon focus. Pada kebanyakan kasus pusat
dari ghon focus ini mengalami necrosis caseosa. Bacilli tubercle/bakteri TB, biarpun secara
bebas maupun terfagosit, melewati aliran limfa menuju nodus regional, yang sering juga
membentuk caseosa. Kombinasi dari lesi parenkim dan keterlibatan nodul disebut
sebagai ghon kompleks. Selama mingu-minggu awal, juga terjadi penyebaran ke bagian
tubuh lain melalui aliran ;limfatik (lymphatic) dan darah (hematogen). Sekitar 95% kasus,
perkembangan dari imunitas seluler (cell-mediated imunity) yang mengontrol infeksi.
Karena itu, ghon complex mengalami progresif fibrosis, seringkali diikuti dengan
kalsifikasi yang dapat terlihat dengan radiologi (ranke complex), dan meski menyebar ke
organ lain, tidak ada lesi yang terbentuk. Pada pemeriksaan histologis, situs yang aktif
terlibat di tandai dengan karakteristik reaksi inflamasi granumatous yang membentuk
granuloma caseating (perkejuan) dan non-caseating(non-perkejuan), yang terdiri dari
epitheloid histiosit dan multinucleated giant cell.

TUBERKULOSIS | CASE 3
9. Apakah tanda klinis yang menjukkan pulmonary tuberculosis?
Permulaan penyakit seringkali tersembunyi/tidak diketahui; gejala seringkali berkembang
perlahan, selama beberapa minggu:
a) Gejala pada dada adalah:
 Seringkali nonspesifik, dan dapat menyerupai beberapa kondisi respirasi
 Batuk hampir selalu ditemui (semua orang dengan batuk produktif selama 2-3
minggu atau lebih harus ievaluasi untuk TB) (ESTC)
 Haemoptysis: bisa terjadi dari hasil bronchiektasis tuberculus residual, pecahnya
pembuluh darah pada dinding kavitas (rasmussens aneurysm)
 Nyeri dada (ketika adanya keterlibatan peura)
 Dyspnea : jarang, kecuali adanya penyakit yang luas
 Coarseness (ketika larynk terlibat)
b) Gejala sistemik
 Demam pada malam hari
 Keringat berat pada malam hari (multiplikasi bacillary meningkat pada sore hari,
dengan ritme cortisol circadian pada puncak, yang diikuti dengan demam saat
malam)
 Kehilangan selera makan
 Kehilangan berat badan dan malaise/tidak enak badan – nonspesifik tapi sering
berbarengan dengan gejala pada dada

10. Bagaimana pemeriksaan fisik (tanda fisik) dari TB?


Pemeriksaan fisik dari individu dengan TB paru biasanya non-spesifik. Semakin lama durasi
penyakit, maka tanda klasik komsumsi semakin terlihat, seperti pallor (kepucatan) dan
penurunan berat badan.
Tanda spesifik pada paru (pemeriksaan auskultasi)
 Lesi biasanya pada lobus atas segmen apical dan lobus bawah segmen apical paru
 Suara crackles kasar terdengar pada paru bagian apical dan posterior
 Suara amforik di dekat kavitas
 Bronchial sound

TUBERKULOSIS | CASE 3
11. Konfirmasi diganosis TB Paru pada orang dewasa

PROSEDUR DIAGNOSTIK UNTUK SUSPECTED (KECURIGAAN) TB PARU


Terduga TB

P(X) baru, tdk aa riwayat pengobatan, tdk P(x) dgn riwayat pengobatan TB, p(x)
ada riwayat kontak erat dengan p(x) TB RO, dengan riwayat kontak erat dgn p(x) TB
P(x) dengan HIV (-) atau tdk diketahui status RO, p(x) dengan HIV (+)
HIVnya.

Pemeriksaan klinis dan bakteriologis dgn mikroskop atau tes cepat molekuler (TCM)

Tdk punya akses utk TCM TB Punya akses untuk TCM TB

Pemeriksaan mikroskopis BTA Pemeriksaan TCM TB

(+ +) MTB (+), Rif MTB (+), Rif MTB (+), Rif MTB (-)
(- -)
sensitif intermediet resisten
(+ -)

Foto toraks
(mengikuti alur
Terapi Ulangi yang ama dgn
Foto TB terkonfirmasi pemeriksaan TB RR
antibiotik alur pada hasil
Toraks bakteriologis TCM
non OAT pemeriksaan
maktpskopis
BTA negative
(- -)
Pengobatan Mulai pengobatan TB RO. Lakukan
TB Lini 1 pemeriksaan biakan dan uji
kepekaan OAT Lini 1 dan Lini 2

TUBERKULOSIS | CASE 3
TB RR, TB Pre TB XDR
XDR
TB MDR
Gambaran Tdk mendukung TB,
Ada Tidak ada
mendukung bukan TB. Cari
perbaikan perbaikan Lanjutkan pengobatan TB
TB kemungkinan
klinis klinis, ada pengobatan RO dgn panduan
penyebab penyakit
faktor risiko TB RO baru
lain
TB, dan atas
pertimbang
an dokter
TB Bukan TB, cari
terkonfirmasi kemungkinan
klinis penyebab penyakit
TB
lain
terkonfirmasi
klinis

Pengobatan
TB Lini 1

Pemeriksaan tambahan pada semua pasien TB yang terkonfirmasi baik secara bakteriologis
maupun klinis adalah pemeriksaan HIV dan gula darah. Pemeriksaan lain dilakukan sesuai
indikasi, misalnya fungsi hati, fungsi ginjal, dll)

12. Pemeriksaan sputum pada tuberkulosis (PATOLOGI KLINIS)

Karena TB merupakan penyakit menular kronismaka pemeriksaan lab ada 2 kelompok:

1. Pemeriksaan diagnostic
2. Pemeriksaan monitor/follow up pengobatan

Pemeriksaan diagnostik:

Mikrobiologi: pemeriksaan specimen secara langsung atau biakan dan amplifikasi DNA.
Pemeriksaan secara langsung a.l. smear sputum (sewaktu/pagi) dengan pengecatan tahan
asam (Ziehl-Nielssen) spesifitas >95%, sensitifitas 25-85% (tergantung pengalaman analis).
Spesimen sputum dinilai layak periksa atau tidak yaitu dengan cara pemeriksaan Q score
(=Rasio sel neutrofil/sel epitel bertatah), karena sputum sering tercampur dengan saliva,
bila Q score >2.5, maka layak periksa.

Pengecatan lain dengan zat warna fluoresens (Auramine-O), sensitifitas cara ini 90%
(dengan mikroskop fluoresens).

TUBERKULOSIS | CASE 3
Pelaporan hasil pemeriksaan sediaan langsung: negatif, +1 sampai +4, skala jumlah bakteri
untuk menilai besarnya kemungkinan penularan dari penderita ke orang lain.

Biakan: menggunakan media padat & cair, dilakukan dekontaminasi dulu untuk specimen
yang berasal dari bagian tubuh yang tidak steril a.l. sputum, media cair dapat dicampur
dengan OAT seperti rifampicin untuk mengetahui resistensi bakteri. Hasil pemeriksaan
bakteri lama (minimal 6 minggu)

Pemeriksaan amplifikasi asam nukleat (NAAT:Nucleic Acid Amplification Technology): proses


pemeriksaan ini menggunakan alat dan reagen khusus (DNA probe & enzim polimerase)
spesifitas mendekati 100%, sensitifitas 95%. Hasil pemeriksaan NAAT +/- 3 jam.

Pemeriksaan monitor:

Pemeriksaan laboratorium monitor bertujuan untuk menilai hasil terapi: secara


mikrobiologis dan hematologi & kimiawi, secara

 mikrobiologi terutama untuk menemukan resistensi bakteri (MDRTB),


 hematologi menilai tingkat kesembuhan penyakit (a.l. LED menurun),
 monitor pemeriksaan kimiawi a.l. SGOT & SGPT untuk menilai efek samping OAT
yang hepatotoksik (a.l. Rifampicin)

Pemeriksaan Laboratorium TB Paru

TB Paru adalah penyakit bakterial kronis, terdapat 2 kelompok pemeriksaan laboratorium,


diagnosa, dan penilaian terapi.

Pemeriksaan laboratorium untuk diagnosa terdiri dari:

Pemeriksaan hapusan specimen langsung, kultur bakteri, NAAT (Nucleic Acid Amplification
Technology).

- Ekspektorasi bronchial/Sputum = pewarnaan tahan asam (Ziehl-Nielssen) pada hapusan


sputum langsung untuk specimen sewaktu/pagi, sensitifitas 85%, spesifisitas 25-75%
(tergantung kemampuan petugas lab), harus ada penilaian sputum dengan Q-score
(rasio antara neutrofil/epitel squamous) sebelum pewarnaan spesimen. Q-score harus
>2.5, ini karena sputum sering tercampur dengan saliva yang mengandung epitel
squamous.
- Pewarnaan dengan zat warna fluorsens (Auramine-O) adalah metode lain untuk
pewarnaan mycobacterium menggunakan mikroskop fluresens, memiliki sensitifitas
90%, spesifisitas 95%, waktu lebih singkat.

TUBERKULOSIS | CASE 3
- Laporan hapusan lab langsung. Pemeriksaan memiliki 4 skala: negatif, +1, +4. Skala ini
memiliki nilai prediktif, dimana skala yang lebih tinggi menunjukkan pasien lebih infektif
untuk orang lain.
- Kultur bakteri menggunakan media padat (Lowestein-Jensen) atau media cair.
Setidaknya dibutuhkan waktu sekitar 6 minggu untuk mengetahui hasilnya.
Menggunakan campuran media cair (+OAT) terdapat keuntungan lain yaitu untuk
mengetahui MDRTB (Multi Drug Resistant TB).
- NAAT atau PCR (rekasi rantai polimerase) adalah diagnosa lab terbaru untuk TB,
menggunakan alat khusus dan reagen (DNA Probe dan enzim DNA Polimerase)
memberikan nilai validitas yang baik, sensitivitas mendekati 100%, sensitivitas >95%.
Waktu untuk mengetahui hasil: 3 jam).

Pemeriksaan laboratorium terapi

Penilaian terapi TB Paru menggunakan beberapa uji laboratorium:

- Laju Endap Darah (LED) digunakan sebagai indeks resolusi penyakit, LED kembali ke
normal ketika inflamasi selesai.
- Hapusan BE (sputum) hasilnya negatif pada akhir 4 minggu pengobatan antituberkuosis
dalam jumlah besar.
- Serum transaminase (AS &ALT) meningkat sebagai efek samping OAT (e.g Rifampicin)

TUBERKULOSIS | CASE 3
(Sesi Tiga)

Case Tittle : Mr. Suparto

Diagnosis dari Mr. Suparto adalah Tuberculosis paru aktif. Dia ditempatkan pada
Program DOTS di Puskesmas dan mendapat regiment obat kategori pertama (FDC= Fixed Drug
Combination) yg terdiri dari INH, Rifampicin, PZA, dan Ethambutol. Setelah 2 minggu
pengobatan, kondisi Mr. Suparto membaik secara klinis dengan penurunan batuk, demam,
nyeri dada, kesulitan bernafas dan nafsu makannya kembali. Setelah 2 bulan pengobatan, 3
sampel sputum dikumpulkan. Pewarnaan ZN dari BTA menunjukkan hasil yang negative.

1. Klasifikasi TB berdasar riwayat pengobatan TB sebelumnya

Klasifikasi berdasarkan riwayat TB sebelumnya sedikit berbeda dari yang sebelumnya


dikeluarkan. Mereka fokus hanya pada riwayat pengobatan sebelumnya dan hanya
berfokus pada konfirmasi bakteriologis dan tempat terjadinya penyakit. Harus diketahui
juga bahwa kelompok registrasi dari DR-TB juga sedikit berbeda dan digambarkan pada
buku panduan WHO mengenai program manajemen dari obat yang resisten pada
tuberculosis.

a. Pasien baru yang tidak pernah diobati TB nya atau minum obat anti-TB selama
kurangdari 1 bulan.
b. Pasien yang pernah diobati sebelumnya pernah minum obat anti-TB selama
sebulanatau lebih. Mereka diklasifikasikan lebih lanjut dengan adanya pengobatan
seperti:
b.1. Pasien yang mengalami kambuh yang sebelumnya pernah diobati TBnya, dan
telahdinyatakan sembuh dan sekarang di diagnosis lagi dengan TB recurrent (baik itu
karena relapse/kambuh atau TB baru yang disebabkan oleh infeksi)

b.2. Kegagalan pengobatan pada pasien yang telah diobati TBnya, tetapi
pengobatannya gagal.

b.3. Pengobatan pada pasien yang kehilangan follow-up (terputus-putus), yakni


pasien yang telah diobati TBnya dan pengobatannya terputus di tengah jalan. (pasien
yang kembali menjalani pengobatan, setelah dua bulan atau lebih terputus).

c. Pasien yang pernah diobati sebelumnya atau pernah diobati karena TB tetapi hasil
pengobatannya tidak diketahui atau tidak terdokumentasi.

2. Standar regimen pengobatan TB pada dewasa


a. Regimen standar untuk Pasien TB Baru

TUBERKULOSIS | CASE 3
Fase pengobatan intensif Fase lanjutan

1 2 bulan HRZE 4 bulan HR (rekomendasi A)

2 2 bulan HRZE 4 bulan (HR)3(rekomendasi B)

b. Regimen standar untuk pasien yang sebelumnya diobati


Spesimen untuk kultur dan uji kerentanan obat (DST) harus diperleh dari semua pasien
TB yang sebelumnya diobati pada atau sebelum awal pengobatan.
Pasien TB kembali setelah lalai atau kambuh dari perjalanan pengobatan pertama
mereka mungkin mendapat regimen pengobatan kembali yang mengandung obat lini
pertama (first-line drug): 2(HRZE)S / 1HRZE / 5(HR)3E3.
Catatan: ketika hasil DST menjadi mungkin, regimen harus diatur dengan tepat.

3. Farmakologi obat TB
Obat utama yang digunakan pada TB adalah isoniazid (INH), rifampin, ethambutol,
pyrazinamide, dan streptomycin.
a. Isoniazid(INH)
- Mekanisme
Isoniazid (INH) adalah congener struktural dari pyridoxine. Mekanisme aksinya
melibatkan hambatan pada asam mikolat, komponen khas pada dinding sel
mycobacteria. INH adalah bactericidal untuk bacilli tubercle yang tumbuh aktif, tapi
kurang efektif melawan organisme dormant/tidak aktif.
- Farmakokinetik
INH dapat diabsrobsi dengan baik secara oral dan memasuki sel untuk bekerja pada
intrasel mycobacteria. Metabolisme hepar dari INH adalah melalui asetilasi dan dibawah
kontrol genetik. Pasien bisa menginaktivasi obat secara cepat atau lambat. Waktu paruh
INH dalam “asetilator cepat” adalah 60-90 menit; dalam “asetilator lambat” mungkin
sekitar 3-4 jam. Perbandingan asetilator cepat adalah lebih tinggi pada orang Asia
(termasuk Native Americans) daripada orang Eropa atau Afrika. Asetilator cepat bisa
mendapat dosis yang lebih tinggi dari pada asetilator lambat untuk efek terapi yang
ekuivalen.
- Toksisitas dan interaksi
Efek neurotoksik umum terjadi dan termasuk peripheral neuritis, gelisah, otot berkedut,
dan insomnia. Efek ini dapat diringankan dengan administrasi pyridoxine (25-50 mg/hari
secara oral).
INH bersifat hepatotoksik dan bisa menyebkan pemeriksaan fungsi hepar yang abnormal,
jaundice, dan hepatitis. Untungnya, hepatotoksik langka terjadi pada anak-anak. INH bisa
menghambat metabolisme hepatik dari obat (e.g, carbamazepine, phenytoin, warfarin).
Hemolisis terjadi pada pasien dengan defisiensi glukosa-6 phosphate degydrogenase
(G6PDH).

TUBERKULOSIS | CASE 3
b. Rifampin
- Mekanisme
Rifampin, turunan rifamycin, adalah bactericidal melawan M. Tuberculosis. Obat ini
menghambat DNA-dependent RNA polymerase (dikode melalui gen rpo) dalam M.
Tuberculosis dan banyak organisme lainnya.
- Farmakokinetik
Ketika diberikan secara oral, rifampin diabsorbsi dengan baik dan diedarkan ke banyak
jaringan tubuh, termasuk sistem saraf pusat. Obat ini melalui siklus enterohepatik dan
sebagian dimetabolisme di hepar. Kedua obat bebas dan metabolit, yang berwarna oranye
dieliminasi terutama dalam feces.
Rifampin umumnya menyebabkan proteinuria rantai ringan dan dapat mengganggu respon
antibodi. Terkadang efek buruknya termasuk bercak kulit, thrombocytopenia, nephritis, dan
disfungsi hepar. Jika diberikan kurang dari dua kali perminggu, rifampin dapat menyebabkan
flu-like syndrome dan anemia. Rifampin secara kuat menginduksi enzim yang
memetabolisme obat di hepar dan meningkatkan jumlah eliminasi banyak obat, termasuk
contraceptivesteroids, cyclosporins, ketoconazole, methadone, terbinafine, dan warfarin.
c. Ethambutol
- Mekanisme
Ethambutol menghambat arabinosyl transferase (dikode oleh embCAB operon)
terlibat dalam sintesis arabinogalaktan, sebuah komponen dinding sel mycobacteria.
- Farmakokinetik
Obat ini diabsorbsi dengan baik secara oral dan diedarkan ke banyak jaringan, termasuk
SSP. Fraksi besar dieliminasi tanpa dirubah di dalam urine. Pengurangan dosis perlu
dilakukan pada gangguan ginjal.
- Toksisitas
Efek samping buruk paling umum adalah gangguan penglihatan tergantung dosis,
termasuk penurunan aktivitas penglihatan, buta warna merah-hijau, optic neuritis, dan
kemungkinan kerusakan retina (dari penggunaan dosis tinggi yang lama)
d. Pyrazinamide
- Mekanisme
Mekanisme aksi pyrazinamide tidak diketahui, bagaimanapun, aksi bakteriostatik
muncul pada konversi metabolik melali pyrazinamidase (dkoe oleh gen pncA) ada pada
M. Tuberculosis.
- Farmakokinetik
Pyrazinamide diabsorbsi dengan baik secara oral dan memasuki banyak jaringan tubuh,
termasuk SSP. Obat ini sebagian dimetabolisme asam pyrazinoat, dan kedua molekul
induk dan metabolit diekskresi dalam urine. Waktu paruh plasma pyrazinamide
meningkat pada gagal hepar atau ginjal.
- Toksisitas

TUBERKULOSIS | CASE 3
Sekitar 40% pasien berkembang nongouty polyarthalgia.Hyperuricemia umumnya
terjadi tapi biasanya asimtomatik. Efek buruk lain adalah myalgia, iritasi GI, bercak
makulopapular, disfungsi hepar, porphyria, dan reaksi fotosensitivitas. Pyrazinamide
sebaiknya dihindari selama kehamilan.
e. Streptomycin
Aminoglikosida ini sekrang digunakan lebih sering daripada sebelumnya karena prevalensi
pertumbuhan resistensi obat pada M. Uberculosa. Sifat armakodinamik dan farmakokinetik
dari streptomycin mitip dengan aminoglikosida lain.
Aminoglikosida strukturnya berhubungan dengan gula amino yang dilekatkan oleh
hubungan glikosidik. Mereka adalah senyawa polar, tidak diabsorbsi setelah administrasi
oral, dan harus diberikan secara IM atau IV untuk efek sistemik. Mereka memiliki
keterbatasan untuk memasuki jaringan dan tidak siap unutk melewati blood-brain barrier.
Filtrasi glomerolus adalah jalur ekskresi utama, dan tingkat plasma obat ini secara besar
dipengaruhi perubahan fungsi ginjal. Eksresi aminoglikosida secara langsung sebanding
dengan creatinine clearance. Dengan fungsi renal yang normal, waktu paruh eliminasi
aminoglikosida adalah 2-3 jam.

Obat alternatif
Amikacin
Ciprofloxacin dan ofloxacin
Ethinamide
p-aminosalicylic (PAS)

4. Komplikasi yang umum terjadi pada TB Paru


a. Hemoptysis, bisa ringan, sedang/berat. Hemoptysis massive disebabkan oleh erosi
dindingarteriol, kasus ini jarang tapi jika berat bisa menyebabkan kematian.
b. Pneumothorax, karena ruptur cavitas ke dalam rongga pleura, merupakan
komplikasiserius. Baccilus dari kavitas dapat menginfeksi rongga pleura menyebabkan
pyopneumothorax. Pada akhirnya, drainase pleural mungkin diperlukan untuk
pengobatan anti TB.
c. Pleurisy berlebihan (Efusi pleura, Schwarte), dapat bersamaan dengan TB paru aktif.
d. Bronchiectasis, infeksi paru akut yang berulang dan hempotysis adalah manifestasi
umum yang tersering.
e. Gagal Paru Kronis, biasanya pada pasien yang sebelumnya
mengalamituberculosis parah, dimana sebagian besar paru-parunya telah
rusak.
f. Aspergiloma, karena infeksi Aspergillus fulmigatus di cavitas yang sudah sembuh.
g. TB pada organ lain: meningitis, lymphadenitis, periotitis, arthritis bone, spondylitis TB.

TUBERKULOSIS | CASE 3
5. Upaya pengendalian Faktor risiko TB
Pencegahan dan pengendalian risiko bertujuan mengurangi sampai dengan mengeliminasi
penularan dari kejadian sakit TB di masyarakat.
Upaya yang dilakukan adalah:
a. Pengendalian kuman penyebab TB
- Mempertahankan cakupan pengobatan dan keberhasilan pengobatan
tetap tinggi
- Melakukan penatalaksanaan penyakit penyerta (komorbid TB) yang
mempermudah terjangkitnya TB, misalnya HIV, diabetes, dll.
b. Pengendalian faktor resiko individu
- Membudayakan PBHS atau Perilaku Hidup Bersih Sehat, makan
makanan bergizi, dan tidak merokok.
- Membudayakan perilaku etika batuk dan cara membuang dahak bagi
pasien TB
- Meningkatkan daya tahan tubuh melalui perbaikan kualitas nutrisi
bagi populasi terdampak TB
- Pencegahan bagi populasi rentan
 Vaksinasi BCG bagi bayi baru lahir
 Pemberian profilaksis INH pada anak di bawah lima tahun
 Pemberian profilaksis INH pada ODHA selama 6 bulan dan
diulang setiap 3 tahun
 Pemberian profilaksis INH pada pasien dengan indikasi klinis
lainnya seperti silicosis
c. Pengendalian faktor lingkungan
- Mengupayakan lingkungan sehat
- Melakukan pemeliharaan dan perbaikan kualitas perumahan dan
lingkungan sesuai persyaratan baku rumah sehat.
d. Pengendalian intervensi daerah beresiko penularan
- Kelompok khusus maupun masyarakat umum yang beresiko tinggi
penularan TB (lapas/rutan, masyarakat pelabuhan, tempat kerja,
institusi pendidikan berasrama, dan tempat lain yang teridentifikasi
beresiko.
- Penemuan aktif dan masi di masyarakat (daerah terpencil, belum ada
program, padat penduduk)
- Pencegahan dan pengendalian infeksi (PPI)
Mencegah penularan TB pada semua orang yang terlibat dalam pemberian pelayanan pada
pasien TB harus menjadi perhatian utama. Semua fasyankes yang memberi layanan TB harus

TUBERKULOSIS | CASE 3
menerapkan PPI TB untuk memastikan berlangsungnya deteksi segera, tindakan pencegahan
dan pengobatan seseorang yang dicurigai atau dipastikan menderita TB.

TUBERKULOSIS | CASE 3