LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

DI RUANG HCU RSUD TUGUREJO SEMARANG

Di Susun Oleh
Nama : Kholidah
NIM : G0A015040

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2017
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.
Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada
leher kandung kemih dan uretra.
C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% -
90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-
jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
 cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk
kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan
ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik,
jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi
melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara
normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada
tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-
dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.
Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

D. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji
comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
 2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa
lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung
urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial

E. MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia § Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

§ Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,

kreatinin)

§ Hiperkalemia

§ Retensi atau pembuangan Natrium

§ Hipermagnesia

§ Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin § Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

§ Nokturia, pembalikan irama diurnal

§ Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

§ Protein silinder

§ Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular § Hipertensi

§ Retinopati dan enselopati hipertensif

§ Beban sirkulasi berlebihan

§ Edema

§ Gagal jantung kongestif

§ Perikarditis (friction rub)

§ Disritmia

Pernafasan § Pernafasan Kusmaul, dispnea

§ Edema paru

§ Pneumonitis

Hematologik § Anemia menyebabkan kelelahan

§ Hemolisis
 § Kecenderungan perdarahan

§ Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,

pneumonia,septikemia)

Kulit § Pucat, pigmentasi

§ Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,

tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)

§ Pruritus

§ “kristal” uremik

§ kulit kering

§ memar

Saluran cerna § Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan

BB

§ Nafas berbau amoniak

§ Rasa kecap logam, mulut kering

§ Stomatitis, parotitid

§ Gastritis, enteritis

§ Perdarahan saluran cerna

§ Diare
Metabolisme § Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
intermedier
§ Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun

§ Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular § Mudah lelah

§ Otot mengecil dan lemah

§ Susunan saraf pusat :

§ Penurunan ketajaman mental

§ Konsentrasi buruk

§ Apati

§ Letargi/gelisah, insomnia

§ Kekacauan mental

§ Koma

§ Otot berkedut, asteriksis, kejang

§ Neuropati perifer :

§ Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

§ Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

§ Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut

menjadi paraplegi
 Gangguan kalsium dan § Hiperfosfatemia, hipokalsemia
rangka
§ Hiperparatiroidisme sekunder

§ Osteodistropi ginjal

§ Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

§ Deposit garam kalsium pada jaringan lunak

(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)

§ Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. neuropati perifer
10. hiperuremia
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
- Ureum kreatinin.
- Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
- Analisis urin rutin
- Mikrobiologi urin
- Kimia darah
- Elektrolit
- Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
- Progresifitas penurunan fungsi ginjal
- Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
- Foto polos abdomen.
- USG.
- Nefrotogram.
- Pielografi retrograde.
- Pielografi antegrade.
- Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
- RetRogram
- USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD)
dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
- Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
- Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau
serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
- Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin
(ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian
Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per
kg BB.
- Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang
toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
- Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan
kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang
mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif
,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.
A. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
1. Airway
- Lidah jatuh kebelakang
- Benda asing/ darah pada rongga mulut
- Adanya secret
2. Breathing
- pasien sesak nafas dan cepat letih
- Pernafasan Kusmaul
- Dispnea
- Nafas berbau amoniak
3. Circulation
- TD meningkat
- Nadi kuat
- Disritmia
- Adanya peningkatan JVP
- Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
- Capillary refill > 3 detik
- Akral dingin
- Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
4. Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan
dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai

B. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
 - Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai
udema ekstremitas, napas terengah-engah.
- Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran
kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit
polikistik, keganasan, nefritis herediter)
- Anamnesa
Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,
ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan
fungsi motorik
Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
Lain-lain : Penurunan berat badan

C. Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
D. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN

1 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :

b/d kongesti paru,
v Respiratory Status : Gas Airway Management
hipertensi pulmonal,
exchange
penurunan perifer yang · Buka jalan nafas, guanakan
mengakibatkan asidosis v Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust bila
laktat dan penurunan ventilation perlu
curah jantung.
v Vital Sign Status · Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil :
Definisi : Kelebihan atau · Identifikasi pasien perlunya
v Mendemonstrasikan
kekurangan dalam pemasangan alat jalan nafas buatan
peningkatan ventilasi dan
oksigenasi dan atau
oksigenasi yang adekuat · Pasang mayo bila perlu
pengeluaran
karbondioksida di dalam v Memelihara kebersihan · Lakukan fisioterapi dada jika
membran kapiler alveoli paru paru dan bebas dari perlu
tanda tanda distress
· Keluarkan sekret dengan
pernafasan
batuk atau suction
Batasan karakteristik :
v Mendemonstrasikan
· Auskultasi suara nafas, catat
- Gangguan batuk efektif dan suara
adanya suara tambahan
penglihatan nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu · Lakukan suction pada mayo
- Penurunan CO2
(mampu mengeluarkan
· Berika bronkodilator bial
- Takikardi sputum, mampu bernafas
perlu
dengan mudah, tidak ada
- Hiperkapnia
pursed lips) · Barikan pelembab udara
- Keletihan
Tanda tanda vital dalam · Atur intake untuk cairan
- somnolen rentang normal mengoptimalkan keseimbangan.

- Iritabilitas · Monitor respirasi dan status

O2
- Hypoxia

- kebingungan
Respiratory Monitoring
- Dyspnoe
· Monitor rata – rata,
- nasal faring
kedalaman, irama dan usaha
- AGD Normal respirasi

- sianosis · Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, penggunaan otot
- warna kulit
tambahan, retraksi otot
abnormal (pucat,
supraclavicular dan intercostal
kehitaman)
· Monitor suara nafas, seperti
- Hipoksemia
dengkur
- hiperkarbia
· Monitor pola nafas :
- sakit kepala ketika bradipena, takipenia, kussmaul,
bangun hiperventilasi, cheyne stokes, biot

- frekuensi dan · Catat lokasi trakea

kedalaman nafas
· Monitor kelelahan otot
abnormal
diagfragma ( gerakan paradoksis )
Faktor faktor yang
· Auskultasi suara nafas, catat
berhubungan :
area penurunan / tidak adanya
- ketidakseimbangan ventilasi dan suara tambahan
perfusi ventilasi
· Tentukan kebutuhan suction
perubahan membran dengan mengauskultasi crakles dan
 kapiler-alveolar ronkhi pada jalan napas utama

· Uskultasi suara paru setelah

tindakan untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

v Monitro IV line

v Pertahankanjalan nafas paten

v Monitor AGD, tingkat elektrolit

v Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)

v Monitor adanya tanda tanda gagal

nafas

v Monitor pola respirasi

v Lakukan terapi oksigen

v Monitor status neurologi

v Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah jantung NOC : NIC :

b/d respon fisiologis otot
· Cardiac Pump Cardiac Care
jantung, peningkatan
effectiveness
frekuensi, dilatasi, v Evaluasi adanya nyeri dada (
hipertrofi atau · Circulation Status intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan isi sekuncup
· Vital Sign Status v Catat adanya disritmia jantung

Kriteria Hasil: v Catat adanya tanda dan gejala

v Tanda Vital dalam penurunan cardiac putput
rentang normal (Tekanan
v Monitor status kardiovaskuler
darah, Nadi, respirasi)
v Monitor status pernafasan yang
v Dapat mentoleransi
menandakan gagal jantung
aktivitas, tidak ada
kelelahan v Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
v Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites v Monitor balance cairan

Tidak ada penurunan v Monitor adanya perubahan

kesadaran tekanan darah

v Monitor respon pasien terhadap

efek pengobatan antiaritmia

v Atur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahan

v Monitor toleransi aktivitas pasien

v Monitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu dan ortopneu

v Anjurkan untuk menurunkan

stress

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

§ Catat adanya fluktuasi tekanan

darah

§ Monitor VS saat pasien berbaring,

duduk, atau berdiri

§ Auskultasi TD pada kedua lengan

dan bandingkan

§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas

§ Monitor kualitas dari nadi

§ Monitor adanya pulsus

paradoksus

§ Monitor adanya pulsus alterans

§ Monitor jumlah dan irama jantung

§ Monitor bunyi jantung

§ Monitor frekuensi dan irama

pernapasan

§ Monitor suara paru

§ Monitor pola pernapasan

abnormal

§ Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

§ Monitor sianosis perifer

§ Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)

§ Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign
3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid management

v Respiratory status : · Pertahankan catatan intake

Ventilation dan output yang akurat
Definisi : Pertukaran
udara inspirasi dan/atau v Respiratory status : · Pasang urin kateter jika
ekspirasi tidak adekuat Airway patency diperlukan

v Vital sign Status · Monitor hasil lAb yang sesuai

dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil :
osmolalitas urin )
- Penurunan tekanan v Mendemonstrasikan batuk
· Monitor status hemodinamik
inspirasi/ekspirasi efektif dan suara nafas yang
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
bersih, tidak ada sianosis
- Penurunan pertukaran PCWP
dan dyspneu (mampu
udara per menit
mengeluarkan sputum, · Monitor vital sign
- Menggunakan otot mampu bernafas dengan
· Monitor indikasi retensi /
pernafasan tambahan mudah, tidak ada pursed
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
lips)
- Nasal flaring edema, distensi vena leher, asites)
v Menunjukkan jalan nafas
- Dyspnea · Kaji lokasi dan luas edema
yang paten (klien tidak
- Orthopnea merasa tercekik, irama · Monitor masukan makanan /
nafas, frekuensi pernafasan cairan dan hitung intake kalori
- Perubahan
dalam rentang normal, tidak harian
penyimpangan dada
ada suara nafas abnormal)
· Monitor status nutrisi
- Nafas pendek
v Tanda Tanda vital dalam
· Berikan diuretik sesuai
- Assumption of 3-point rentang normal (tekanan
interuksi
position darah, nadi, pernafasan)
· Batasi masukan cairan pada
- Pernafasan pursed-lip
keadaan hiponatrermi dilusi dengan
- Tahap ekspirasi serum Na < 130 mEq/l
berlangsung sangat lama
· Kolaborasi dokter jika tanda
- Peningkatan diameter cairan berlebih muncul memburuk
anterior-posterior
Fluid Monitoring
- Pernafasan rata-
· Tentukan riwayat jumlah dan
rata/minimal
tipe intake cairan dan eliminaSi
§ Bayi : < 25 atau > 60
· Tentukan kemungkinan faktor
§ Usia 1-4 : < 20 atau > resiko dari ketidak seimbangan
30 cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
§ Usia 5-14 : < 14 atau >
diaporesis, disfungsi hati, dll )
25
· Monitor serum dan elektrolit
§ Usia > 14 : < 11 atau >
urine
24
· Monitor serum dan osmilalitas
- Kedalaman pernafasan
urine
§ Dewasa volume
· Monitor BP, HR, dan RR
tidalnya 500 ml saat
istirahat · Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
§ Bayi volume tidalnya
jantung
6-8 ml/Kg
· Monitor parameter
- Timing rasio
hemodinamik infasif
- Penurunan kapasitas
· Monitor adanya distensi leher,
vital
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB

Faktor yang berhubungan · Monitor tanda dan gejala dari

: odema

- Hiperventilasi

- Deformitas tulang

- Kelainan bentuk
dinding dada

- Penurunan
energi/kelelahan

- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal

- Obesitas

- Posisi tubuh

- Kelelahan otot
pernafasan

- Hipoventilasi sindrom

- Nyeri

- Kecemasan

- Disfungsi
Neuromuskuler

- Kerusakan
persepsi/kognitif

- Perlukaan pada
jaringan syaraf tulang
belakang
 - Imaturitas Neurologis

4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :

b/d berkurangnya curah
v Electrolit and acid base Fluid management
jantung, retensi cairan dan
balance
natrium oleh ginjal, · Timbang popok/pembalut jika
hipoperfusi ke jaringan v Fluid balance diperlukan
perifer dan hipertensi
· Pertahankan catatan intake
pulmonal
dan output yang akurat
Kriteria Hasil:
· Pasang urin kateter jika
v Terbebas dari edema,
Definisi : Retensi cairan diperlukan
efusi, anaskara
isotomik meningkat
· Monitor hasil lAb yang sesuai
v Bunyi nafas bersih, tidak
Batasan karakteristik : dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
ada dyspneu/ortopneu
osmolalitas urin )
- Berat badan
v Terbebas dari distensi
meningkat pada waktu · Monitor status hemodinamik
vena jugularis, reflek
yang singkat termasuk CVP, MAP, PAP, dan
hepatojugular (+)
PCWP
- Asupan berlebihan
v Memelihara tekanan vena
dibanding output · Monitor vital sign
sentral, tekanan kapiler
- Tekanan darah paru, output jantung dan · Monitor indikasi retensi /
berubah, tekanan arteri vital sign dalam batas kelebihan cairan (cracles, CVP ,
pulmonalis berubah, normal edema, distensi vena leher, asites)
peningkatan CVP
v Terbebas dari kelelahan, · Kaji lokasi dan luas edema
- Distensi vena kecemasan atau
· Monitor masukan makanan /
jugularis kebingungan
cairan dan hitung intake kalori
- Perubahan pada v Menjelaskanindikator harian
pola nafas, dyspnoe/sesak kelebihan cairan
· Monitor status nutrisi
nafas, orthopnoe, suara
nafas abnormal (Rales · Berikan diuretik sesuai
atau crakles), interuksi
kongestikemacetan paru,
· Batasi masukan cairan pada
pleural effusion
keadaan hiponatrermi dilusi dengan
- Hb dan hematokrit serum Na < 130 mEq/l
menurun, perubahan
· Kolaborasi dokter jika tanda
elektrolit, khususnya
cairan berlebih muncul memburuk
perubahan berat jenis

- Suara jantung SIII

Fluid Monitoring
- Reflek
hepatojugular positif · Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
- Oliguria, azotemia
· Tentukan kemungkinan faktor
- Perubahan status
resiko dari ketidak seimbangan
mental, kegelisahan,
cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kecemasan
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )

Faktor-faktor yang · Monitor berat badan

berhubungan :
· Monitor serum dan elektrolit
- Mekanisme urine
pengaturan melemah
· Monitor serum dan osmilalitas
- Asupan cairan urine
berlebihan
· Monitor BP, HR, dan RR
- Asupan natrium
· Monitor tekanan darah
berlebihan
orthostatik dan perubahan irama
jantung
· Monitor parameter
hemodinamik infasif

· Catat secara akutar intake dan

output

· Monitor adanya distensi leher,

rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB

· Monitor tanda dan gejala dari

odema
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika