Anda di halaman 1dari 30

1

BAB 1
PENDAHULUAN

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan


serta terdiri terutama dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf,
lingkungan internal dan stimulus eksternal dipantau dan diatur. Kemampuan
khusus seperti iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus, dan konduktivitas,
atau kemampuan untuk mentransmisi suatu respon terhadap stimulasi, diatur oleh
sistem saraf dalam 3 saraf utama :
1. Inpun sensorik. Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui
reseptor, yang terletak di tubuh baik eksternal maupun internal.
2. Antivitas integratif. Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik
yang menjalar disepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, yang
kemudian akan menginterpretasi dan mengintegrasi stimulus, sehingga
respon terhadap informasi bisa terjadi.
3. Output motorik. Input dari otak dan medulla spinalis memperoleh respon
yang sesuai dari otak dan kelenjar tubuh, yang disebut sebagai efektor.

Organisasi struktural sistem saraf, terdiri dari :


1. Sistem saraf pusat : a. Otak
b. Medulla Spinalis
2. Sistem saraf perifer :
Sistem ini terdiri dari saraf cranial dan spinal. Secara fungsional sistem
saraf perifer terbagi menjadi :
a. Sistem saraf aferen (sensorik)
b. Sistem saraf eferen (motorik)

Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki 2 sub divisi :


1. Divisi somatik ( volunter) berkaitan dengan perubahan lingkungan
eksternal dan pembentukan respon motorik volunter pada otot rangka.
2

2. Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada


otot polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls
saraf melalui dua jalur.
a. Saraf simpatis berasal dari areal toraks dan lumbal pada medulla
spinalis.
b. Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medulla
spinalis.
c. Sebagian besar organ internal dibawah kendali otonom memiliki
inervasi simpatis dan parasimpatis.
Sel pada sistem saraf :
 Neuron adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel dan
perpanjang sitoplasma.
 Badan sel atau perikarion, suatu neuron mengendalikan suatu
metabolisme keseluruhan neuron.
 Dendrit adalah perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda
dan pendek serta berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh.
 Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih
panjang dari dendrit. Bagian ini menghantar impuls menjauhi
badan sel ke neuron lain, ke sel lain (sel otot/kelenjar) atau ke
badan sel neuron yang menjadi asal akson.

 Klasifikasi neuron :
a. Neuron diklasifikasi secara fungsional berdasarkan arah
transimisi impulsnya.
1. Neuron sensorik(aferen) menghantarkan impuls listrik dari
reseptor pada kulit, organ indera atau suatu organ internal
ke SSP.
2. Neuron motorik (eferen) menyampaikan impuls dari SSP ke
efektor.
3

3. Inter Neuron (neuron yg berhubungan) ditemukan


seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron
sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke
interneuron lain.
b. Neuron diklasifikasi secara struktural berdasarkan jumlah
prosesusnya.
1. Neuron unipolar
2. Neuron bipolar
c. Sel neuroglial. Biasanya disebut glia, sel neuroglia adalah sel
penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan
ikat.
o Astrosit
o Oligodendrosit
o Microglia
o Sel ependimal
d. Kelompok neuron :
o Nucleus adalah kumpulan badan sel neuron yang
terletak dalam SSP.
o Ganglion adalah kumpulan badan sel neuron yang
terletak dibagian luar SSP dalam saraf perifer.
o Saraf adalah kumpulan prosesus sel saraf ( serabut)
yang terletak diluar SSP.
o Saraf gabungan. Sebagian besar saraf perifer adalah
saraf gabungan ; saraf ini mengandung serabut aferen
dan eferen yang termielinisasi dan tidak termielinisasi.
o Tractus adalah kumpulan serabut saraf dalam otak atau
medulla spinalis yang memiliki origo dan tujuan yang
sama.
o Komisura adalah pita serabut saraf yang
menghubungkan sisi-sisi yang berlawanan pada otak
4

atau medulla spinalis.


INFARK SEREBRI

 DEFENISI
Infark serebri adalah kematian neuro-neuron, sel glia dan sistem pembuluh
darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkan penyebabnya
infark serebri dapat dibagi menjadi 3 yaitu :
1. Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran
darahnya normal, misalnya asphyxia.
2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas kritis
untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik.
3. Infark iskemik, terjadinya gangguan aliran darah yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi.

 EPIDEMIOLOGI
Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit peredaran darah otak
menempati angka yang tinggi, terutama pada orang tua. Di negara yang telah maju
(USA) menempati tempat ke-3 sebagai kuasa kematian setelah penyakit jantung
koroner dan penyakit kanker. Dikemukakan terdapat 500.000 stroke baru setiap
tahunnya dan 200.000 daripadanya meninggal dunia. Bila dihitung dari seluruh
sebab kematian di negara itu angka tersebut mendekati 11%. Diperkirakan
prevalensi 20 per 100 pada tingkat umur 45-46, 60 per 1000, pada golongan umur
65-67 tahun dan 95per 1000 pada golongan umur 75-85 tahun. Sebagai penyebab
morbiditas, stroke diperkiraka terdapat pada 1,6 juta penduduk Amerika, dimana
40% memerlukan pelayanan khusus dengan 10% memerlukanperawatan total.
5

 ETIOLOGI
Infark iskemik disebabkan oleh :
1. Emboli
2. Aterombosis aortokranial
3. Hipotensi berat dalam waktu lama
4. Vasospasme yang didapat disebabakan oleh migran, ensefalopati
hipertensif
Penyebab yang paling jarang adalah arteritis, kompresi otak dengan
iskemia sekunder, oklusi vena atau abnormalitas didalam darah.
1. Penyakit jantung
Antara infark otak dan infark jantung memiliki beberapa kesamaan
a. Keduanya disebabkanoleh anterosklerosis
b. Hipertensi merupakan factor resiko kuat untuk keduanya
c. Ada kecenderungan bahwa keduanya terjadi bersama-sama
infark jantung 3 kali lebih sering ditemukan pada penderita
yang meninggal dengan infark otak dari pada perdarahan
otak atau kanker.
2. Hipotensi
Bila tekanan perfusi menurun maka anteriole serebral akan
mengalami dilatasi. Apabila vasodilatasi maksimal, autoregulasi
akan terganggu atau berhenti maka aliran darah otak (ADO)
berkurang sejalan dengan tekanan perfusi. Wilayah otak dianatara
arteri-arteri serebral besar akan terlebih dahulu mengalami
oligemia. Wilayah kematian atau kerusakan sel-sel otak sebagai
akibat dari hipotensi berat dan berkepanjangan ditentukan oleh
keseimbangan antara kerentanan selektif wilayah otak yang terkena
dan penerimaan ADO. Pola infark demikian ini juga dipengaruhi
oleh berbagai anomalia dan stenosis yang disebabkan oleh
ateromatosis.
6

3. Cardiac arrest
Begitu terjadi cardiac arrest maka otak mungkin tetap normal atau
hanya menunjukan sedikit pembengkakan. Bagaimanapun juga
wilayah tertentu dan substansia grisea mengalami degenerasi yang
jelas. Kombinasi antara aterosklerosis serebral dan hipotensi
bukanlah penyebab utama terjadinya infark otak, walaupun
kadang-kadang dapat terjadi hal yang demikian. Dalam datu seri
hanya 5,2% penderita mengalami infark otak yang disebabkan oleh
hipotensi sebagai akibat dari cardiac arrest.

Penyebab kerusakan neuron yang cukup sering dijumpai adalah karena hipoksia.
Hipoksia disebabkan oleh :
1. Gangguan aliran darah/berhentinya aliran darah
2. Berkurangnya tekanan oksigen didalam sirkulasi darah
3. Faktor resiko
4. Hipoglikemi dapat menyebabkan perubahan morfologi yang sama
seperti perubahan morfologi pada hipoksia, karena neuro tidak
dapat mempergunakan oksigen untuk pembakaran.

 PERUBAHAN YANG TERJADI AKIBAT INFARK


1. Perubahan – perubahan yang terjadi pada neuron
Tahap awal terjadinya iskemik neuron ditandai dengan
terbentuknya mikrovakuolisasi yang ditandai dengan :
a. Ukuran selnya masih normal/sedikit mengecil
b. Nukleus sedikit mengecil
c. Terjadi vakola (mitokondria yang membengkak) didaerah
perikaryon, diameter vakuola dapat mencapai 2
mikrometer.
7

Mikrovakuola dapat ditemukan pada neuron-neuron di hippokampus dan


kortikal 5-15 menit setelah hipoksia. Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel
karena iskemik, tanda-tandanya :
a. Neuron menjadi kecil
b. Tampak hitam dengan pewarnaan iresil violet
c. Nukleus menjadi kecil
d. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan :
bertanbahnya densitas elektron sitoplasma yang berisi
organel yang berdegenerasi dan sisa-sisa mikrovakuola.
Tahap selanjut (30 menit ) kemudian terbentuknya krusta, tanda-tanda :
a. Tampak gelap dengan preparat pengecatan
b. Pemeriksaan mikroskop electron menunjukan sitoplasma dari neuron
menjadi seperti kulit yang keras
Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel yang hamogen (terjadi setelah beberapa
jam sampai 10 hari/lebih). Tanda-tandanya
a. Struktur sitoplasma tidak tampak dengan pewarna Anilin tidak terwarnai
b. Nucleus mengecil, bergranulasi dan berfragmentasi
c. Pemeriksaan dengan mikroskop electron nukleus dan pecahnya membrane
nucleus
d. Densitas organel menjadi homogeny
Tahap akhir kerusakan sel karena iskemik, ditandai dengan nukleus menjadi
piknotik dan berfragmentansi, sitoplasma tak dapat dikenal. Tahapan
perubahan-perubahan pada neuron karena iskemik, mula-mula terjadi
mikrovakuolisasi, kemudian terbentuk krusta dan terjadi perubahan yang
hamogen.

2. Perubahan-perubahan yang terjadi pada sel glia


a. Astrosit
Sepuluh menit setelah terjadi hipoksia, sel astrosit mengecil (sampai
¼ ukuran normalnya). Kemudian sitoplasma membengkak, processus
8

terpotong-potong disebut klasma todendrosis, terdapat tetasan lemak


didalam sitoplasma, inti menjadi piknotik, setelah 2-3 hari terjadi
motosis maksimum, nukleus membesar dan letaknya eksentrik (dekat
dengan inti sitoplasma) disebut sel astrosit reaktif.
b. Oligodendrosit
Perubahan yang terjadi sangat minimal

c. Mikroglia
Apabila terjadi kerusakan pada neuron, sel mikroglia akan berubah
menjadi sel Rod, setelah 2-3 hari tampak tetesan sel lemak didalam
sitoplasma, mikroglia yang reaktif menjadi bulat dan processesnya
memendek, terdapat sel phagosit lemak yang mempunyai ciri-ciri
berbentuk lonjong, membesar karena adanya tetesan lemak,
memperlihatkan aktifitas asam fosfatase dan oksidereduktase. Sel
dengan ciri tersebut disebut sel busa/phagosit lipid/Gitterzellatau
makrophage. Apabila nekrosis dari sel saraf tak terlalu akut sel
mikroglial jumlahnya tak banyak dan sering membentuk kapsul
disekitar badan sel atau menyerang beberapa tempat, proses ini
disebut neuronophagi. Neurophagi yang berasal dari sel mikroglial
harus dibedakan dari satellitosis yang merupakan reaksi dari
oligodendroglia.
3. Perubahan pada endotel pembuluh darah
Apabila kerusakan karena hipoksia hanya terbatas pada neuron, endotel
pembuluh darah tetap normal. Pada infark pembuluh darah akan
membengkak dan endotel pembuluh darah kapiler menjadi hiperplasia pada
infark darah tidak mengalir kebagian sentral dan infark, sehingga pembuluh
darah kapiler akan mati, hanya arteri dibagaian tepi yang tetap baik/normal
dan fibroblast yang terdapat ditunuka adventitia merupakan sel phagosit
lemak.
9

4. Perubahan pada myelin


Suatu hari setelah terjadi hipoksia, myelin menjadi pucat dan tampak sel Rod,
setelah 1 minggu lebih tampak sel phagosit lemak, selanjutnya terjadi
degenerasi Wallerian pada traktus krotikospinalis sebagai akibat krusakan
pada akson menyebabkan sejumlah perubahan-perubahan pada neuron
perkarion (misalnya sel piramidalis), terjadi :
a. Badan sel menjadi bulat
b. Badan nissel didaerah sentral perkiron pecah dan menghilang
c. Bagian sentral dari sel menjadi pucat
d. Nukleolus membesar dan bergeser kepinggir dekat ke membran sel
e. Inti menjadi bergerigi
f. Pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan pusat dari
kromatolisis, neuron berisi sel RES yang banyak, vesikel,
neurofuilamen, membrana golgi, reaksi akson terjadi bila akson
mengalami demielinasi tetapi tidakl terpotong, faktor yang pentinh
didalam menentukan efek lesi dari akson adalah jarak lesi dari
perikarion.

 PATOFISIOLOGI

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood


Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang.
Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan
berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu
selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu
menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat
terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki
dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Dalam keadaan iskemik , kadar kalium akan meningkat disertai
10

penurunan ATP dan kreatinin fosfat. Akan tetapi, peubahan masih bersifat
reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang
meninggi di ruang ekstraselular akan menyebabkan pembengkakan sel
astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke
otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat
yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.
Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran
fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat.
Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan
A2. Prostasiklin merupakan vsodilator yang kuat dan mencegah agregasi
trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi
trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada
dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila
keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit.
Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan
enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema
seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam
perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan
neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi
peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
11

 KLASIFIKASI
The Oxford Community Stroke Project Classification (OCSP) juga dikenal
sebagai Banford atau Oxford klasifikasi mengelompokkan infark serebri
kedalam 4 kelompok yaitu :
1. Infark Sirkulasi Anterior Total ( TACI)
Mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita
infark sirkulasi anterior total, tetapi belum mendapatkan pencitraan
diagnosyik apapun (misalnya CT-Scan) untuk mengkonfirmasi
diagnosis.
2. Infark Sirkulasi Anterior Parsial ( PACI )
Mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita
infark sirkulasi anterior parsial, tetapi belum mendapatkan pencitraan
diagnostik apapun ( misalnya CT-Scan) untuk mengkonfirmasi
diagnostik.
3. Infark Lacunar (LACI)
Infark Lacunar adalah jenis infark yang dihasilkan dari oklusi salah
satu arteri penetrasi yang menyediakan darah ke struktur-struktur otak
bagian dalam. Lacunes disebabkan oleh oklusi satu arteri penetrasi
mendalam yang muncul langsung dari konstituen lingkaran willis,
12

arteri cerebellar, dan arteri basilar. Lesi yang sesuai terjadi pada inti
yang mendalam dari otak (37% putamen, 14% talamus, dan 10%
caudatus) serta pons 16% atau posterior limb dari kapsul internal yang
10%, jarang terjadi pada substansia putih, anterior limb lapsul internal
dan cerebllum.
4. Infark Sirkulasi Posterior ( POCI )
Mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita
infark sirkulasi posterior, tetapi belum mendapatkan pencitraan
diagnostik apapun (misalnya CT-Scan) untuk mengkonfirmasi
diagnostik.

 MANIFESTASI KLINIK

1. TACI ( Infark Sirkulasi Anterior Total)


o Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kolateral sisi
lesi)
o Hemianopia ( Kolateral sisi lesi)
o Gangguan fungsi luhur, misalnya afhasia, gangguan visuospasial,
hemineglect, agnosia, apraxsia.
2. PACI ( Ifark Sirkulasi Anterior Parsial)
o Defisit motorik/sensorik + hemianopia
o Defisit motorik/sensorik + gejala fungsi luhur
o Gejala fungsi luhur + hemianopia
o Defisit motorik/sensorik murni
o Gangguan fungsi luhur.
3. LACI ( Infark Cerebri Lacunar)
o Pure Motor Stroke/Hemiparese
Lokasi : posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata
Gejala : hemiparesis/hemipalgia yang mempengaruhi wajah,
lengan, tungkai.
13

o Ataxic hemiparesis
Lokasi : posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata,
red nucleus, lentiform nucleus.
o Disatria/Clumsy Hand
Lokasi : basis pontis, anterior limb kapsula interna, corona radiata,
basal ganglia, talamus, cerebral pedumcle
Gejala : disatria dan kelemahan tangan yang terlihat jelas saat
pasien menulis
o Pure Sensori Stroke
Lokasi : Contralateral talamus, capsula interna, corona radiata,
midbrand
Gejala : mati rasa, kesemutan, dan sensasi tidak nyaman pada salah
satu sisi tubuh
o Mixed Sensorimotor Stroke
Lokasi : Talamus and adjacent posterior internal capsule, lateral
pons
Gejala : kombinasi hemiparesis/hemipalgia dengan gangguan
sensoris ipsilateral.
4. POCI ( Infark Sirkulasi Posterior)
o Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral, dan gangguan
motorik, sensorik kontralateral.
o Gangguan motorik/sensorik bilateral
o Gangguan gerakan konjungant mata (horizontal et vertikal)
o Disfungsi serebral
o Isolated hemianopia atau buta kortikal.

 DIAGNOSA
14

Dan penyebabnya harus segera ditegakkan dalam beberapa jam


pasca awitan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan. Hal ini
merupakan pemeriksaan diagnostik secara sistematik. Sebelum terapi
diberikan maka hasil-hasil pemeriksaan urin. Darah, EKG, CT- Scan, laju
endap darah, profil koagulasi dan hitung jenis sudah harus diperoleh.
1. Pemeriksaan Radiologi
a. CT-Scan

Computed Tomography Scan juga disebut CT-Scan


merupakan proses pemeriksaan dengan menggunakan sinar-
X untuk mengambil gambar otak. Dengan menggunakan
komputer , beberapa seri gambar sinar-X akan
memperlihatkan gmbar tiga dimensi kepala dari beberapa
sudut. CT Scan dapat menunjukkan jaringan lunak., tulang ,
otak dan pembuluh darah. Pemeriksaan ini dapat
menunjukkan area otak yang abnormal dan dapat
menentukan penyebab stroke, apakah karena insufiensi
aliran darah (stroke iskemik), ruptur pembuluh darah
(hemoragik) atau penyebab lainnya. CT Scan juga dapat
memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang abnormal
akibat tumor, kelainan pembuluh darah, pembekuan darah
dan masalah lainnya.

Pada CT Scan gambaran infark terlihat normal pada


12 jam pertama. Manifestasi pertama terlihat tidak jelas dan
terlihat gambaran pembekuan putih pada salah satu
pembuluh darah, seperti kehilangan gambaran abu-abu
putih dan sulcus menjadi datar (effacement). Setelah itu
gambaran yang timbul secara progresif menjadi gelap pada
area yang terkena infark dan area ini akan menjalar ke
ujung otak, yang melibatkan grey matter dan white matter.
15

Kemungkinan region yang terlalu kecil untuk dapat dilihat


dengan menggunakan CT Scan atau karena bagian dari otak
(brainstem, cerebellum) dengan menggunakan CT Scan
tidak menunjukkan bayangan yang jelas. Perdarahan
intracerebral akan mengalami kesalahan interpretasi sebagai
stroke iskemik jika computed tomography tidak dilakukan
10-14 hari setelah stroke. CT Scan menunjukkan nilai
positif pada stroke iskemik pada beberapa pasien dengan
serangan stroke sedang sampai dengan berat setelah 2
sampai dengan 7 hari serangan akan tetapi tanda-tanda
iskemik sulit didapatkan pada 3 sampai dengan 6 jam
kejadian. Tanda-tanda infark pada computed tomography
yaitu grey matter mengalami isodense dengan white matter,
kehilangan basal ganglia dan hyperdense artery. Infark
timbul apabila otak tidak menerima suplai darah yang
cukup maka otak akan mati. Infark dapat berbentuk sangat
kecil dan bulat. Infark lakunar biasa ditemukan pada bagian
intrakranial seperti (ganglia basalis, thalamus, kapsula
interna dan batang otak).
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI adalah suatu alat diagnostik gambar


berteknologi canggih yang menggunakan medan magnet,
frekuensi radio tertentu dan seperangkat computer untuk
menghasilkan gambar irisan penampang otak. MRI
mendeteksi kelainan neurology lebih baik dari CT Scan
misalnya stroke, abnormalitas batang otak dan cerebellum,
dan multiple sclerosis. MRI dapat mengidentifikasi zat
kimia yang yang terdapat pada area otak yang membedakan
tumor otak dan abses otak. Perfusi MRI dapat digunakan
untuk mengestimasi aliran darah pada sebagian area.
16

Diffusi MRI dapat digunakan untuk mendeteksi akumulasi


cairan (edema) secara tiba-tiba. MRI menggunakan medan
magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak.
Stroke dapat mengakibatkan penumpukkan cairan pada sel
jaringan otak segera 30 menit setelah terjadi serangan.
Dengan efek visualisasi (MRI angiogram) dapat pula
memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas.
Pemeriksaan MRI infark pada stroke akut.

Akut : Low signal (hypointense) pada area T1, high signal


(hyperintense) pada spin density dan/atau T2. Biasanya
diikuti distribusi vascular. Massa parenkim berubah.

Sub Akut : Low signal pada T1, high signal pada T2.
Diikuti distribusi vascular. Revaskularisasi dan rusaknya
blood brain barrier.

Old : Low signal pada T1, high signal pada T2 , kehilangan


jaringan dengan infark yang luas.
Dengan menggunakan CT Scan dan MRI dapat
diketahui seragan stroke disebabkan oleh iskemik atau
perdarahan. Defisit neurology bervariasi berdasarkan
pembuluh darah yang mengalami penyumbatan atau
kerusakan otak yang terjadi. Manifestasi klinik meliputi :
defisit motorik, gangguan eliminasi, defisit sensori
persepsi, gangguan berbicara dan gangguan perilaku.
Manifestasi ini dapat muncul sementara atau permanen
tergantung iskemia atau nekrosis yang terjadi juga
treatment yang dilakukan.
17

2. Patologi Anatomi

a. Makroskopik
 6-12 jam : pucat, dan lunak, struktur massa kelabu
kabur, massa putih, butiran halus (-)
 48-72 jam : perlunakan dan penghancuran,
pembengkakan berbentuk lingkaran sampai ukuran
tertentu ̶ herniasi jika resolusi (10 hari) daerah infark
mencair kista pada lesi dibatasi percabangan pembuluh
darah, dikelilingi jaringan glia padat, leptomening tebal
dan keruh.

Gambar 1 CT-Scan normal


18

Gambar 2 CT-Scan Infark Cerebri

b. Mikroskopik
 6-12 jam : intensitas pewarnaan jaringan menurun,
pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan
sitoplasma serta kromatin inti, neuron merah,
fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit
dan astrosit.
 48 jam : pembuluh darah tampak nyata dan PMN
 72-96 jam : berkelompoknya makrofag disekitar
pembuluh darah minggu II : astrositosis prominen
resolusi akhir (beberapa minggu/bulan) : gliosis fibriler
mengganti daerah nekrosis/mengisi kista.

 TERAPI
19

Penanganan penderita infark otak bergantung pada tahap


perkembangannya. Dalam hal ini diperlukan klarifikasi yang tepat, apakah
itu suatu TIA, Refersible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) atau
complete stroke. Yang terakhir ini tidak didasarkan atas beratnya defisit
neurologic melainkan stabilitas deficit neurologic. Sebegitu jauh sampai
saat ini belum ada terapi yang efektif nmun demikian upaya – upaya
dibawah ini dapat dipertimbangkan.

1. Tahap akut

GPDO merupakan keadaan gawat darurat memerlukan


penanganan segera sama halnya dengan serangan jantung. Pada
tahap akut ada 2 kesempatan yang harus dimanfaatkan yaitu
jendela refesfusi dan jendela terapi (Therapeutic window).
Jendela terapi ini berkaitan erat dengan teori Zivin dan Choi
mengenai neurotoxsisitas glutamate dan radikal beba. Daerah
infark akan melepaskan glutamate dalam jumlah besar yang
akan merusak membrane sel otak hingga ion kalsium masuk ke
dalam sel.keadaan ini justru akan merangsang produksi
glutamate, dan terjadilah lingkaran setan. Sementara itu radikal
bebas juga keluar dari daerah iskemik. Radikal bebas ini akan
membanjiri membran neuron-neuron di sekitar focus dan
akhirnya terjadi calcium influx.
Hampir seluruh penderita infark otak harus di rawat di
rumah sakit sebagai kasus darurat, masalah dalam masa ini
adalah edema otak, kejang atau komplikasi sistemik misalnya
ketidakseimbangan cairan elektrolit, pneumonia, gangguan
jantung. Pada infark cerebellum dengan edema yang massif
dapat terjadi hidrosefalus obstruksif. Hal demikian ini
memerlukan pemasangan pirau ventrikulo peritonial.
20

a. Hemodilusi

ADO berhubungan erat dengan viskositas darah dan


berhubungan secara terbalik dengan hematokrit. Makin
tinggi hematokrit makin rendah ADO-nya. Stagnasi
darah di mikrosirkulasi di jaringan iskemik memberi
sumbangan kejadian-kejadian berurutan yang
mempercepat proses infark karena terkumpulnya
berbagai macam metabolit yang toxik. Meningkatnya
sirkulasi untuk membawa atau membuang metabolit
tadi merupakan tujuan utama terapi. Hemodilusi
merupakan salah satu upaya untuk menurunkan
viskositas plasma dengan mengeluarkan eritrosit,
membebaskan aliran darah melalui kapiler yang
terganggu di daerah iskemik. Salah satu cara adalah
melakukan vena seksi dan dalam waktu yang
bersamaan diberikan bahan plasma/exspanding untuk
mencegah terjadinya hipovolemia. Bahan yang sering
dipakai adalah dekstran dengan berat molekul rendah.
Terapi bersifat selektif.

b. Koagulan

Pemberian koagulan masih bersifat kontroversial


baik dalam hal manfaat maupun resikonya. Dorongan
untuk memberi anti koagulan terutama untuk
“menghentikan” proses patologik pada kasus stroke in
evolution atau progressing stroke.
21

c. Kontrol terhadap edema otak

Edema pada infark otak terutama jika terjadi oklusi


arteri serebri media, sulit untuk dikontrol.
Kortikosteroid bermanfaat untuk edema interstisial.
Hal ini terdapat pada neoplasma. Cairan
hyperosmolar misalnya gliserol, manitol, urea
kurang efektif untuk infark iskemik. Hal ini
disebabkan oleh dua alasan:
a. Pemberian cairan hyperosmolar ke daerah infark
terganggu oleh tersumbatnya aliran darah di
daerah infark.
b. Edema pada infark iskemik merupakan
kombinasi antara edema vasogenik dan
sitotoksik.

d. Antagonis kalsium
Nimodipin merupakan salah satu jenis antagonis
kalsium yang diharapkan dapat mencegah membanjirnya
kalsium yang diharapkan dapat mencegah membanjirnya
kalsium dalam sel (calcium influx). Pada awalnya
nimodipin diberikan secara co-infus dengan bantuan
syringe pump dengan dosis 2-2-5 ml/jam bergantung pada
tekanan darah penderita selama 5 hari. Dosis tinggi dapat
menurunkan tekanan darah yang tentunya akan
menyebabkan bertambah beratnya gejala neurologic.
Nimodipine akan memberikan hasil yang baik jika
diberikan secara dini, kurang dari 6 jam pasca awitan.
Nimodipine dapat diteruskan secara peroral dengan dosis
120-180 mg/hari.
22

e. Pentoksifilin
Pentoksifilin suatu obat hemoriologik yang
menurunkan viskositas darah, meningkatnya aliran darah
dan meningkatnya oksigenasi jaringan pada penderita
dengan penyakit vascular. Pentoksifilin dapat diberikan
dalam tahap akut, 6-12 jam pasca awitan, dalam bentuk
infus dan bukan dalam bentuk bolus intravena. Diberikan
dengan dosis 15mg/kg BB/hari selama seminggu.

2. Tahap pasca akut

a. Fisioterapi dimulai sedini mungkin bahkan segera setelah


terjadi stagnan. Pada tahap ini fisioterapi sudah dapat
dikerjakan lebuh intensif, tetap dengan mempertimbangkan
penyakit sistemik yang sekiranya dapat memperberat
dengan latihan-latihan selama fisioterapi.
b. Obat-obat untuk tahap ini cukup beragam dengan titik
tangkap yang berbeda : pentoksifilin (2x400mg),
codergrocini mesylate (3-4,5 mg/hari), nicergolin
(30mg/hari), nimodipine (120-180 mg/hari), naftydrofuril
(300-400mg/hari), dipiradamol (75-150mg/hari), aspirin
(100-200 mg/hari). Untuk memberikan obat tadi diperlukan
perhatian khusus tentang kondisi fisik,laboratorik dan juga
kontraindikasinya.
c. Pemberian anti konvulsan perlu dipertimbangkan pada
kasus-kasus infark kortikal. Disamping itu neuron-neuron
yang rusak akibat infark dapat merubah sifatnya menjadi
lebih mudah terangsang dan akibatnya adalah terjadi
konvulsi fokal atau umum.

 KOMPLIKASI
23

Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau non neurologis.


Gangguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan
intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak,
kejang, dan transformasi hemoragik. Gangguan non neurologis misalnya
adalah infeksi (contoh : pneumonia), gangguan jantung, gangguan
keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan
biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang
berulang terjadi pada 20-80% kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai
profilaksis kejang pada pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. Terapi
kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada
umumnya.
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu
disertai komponen perdarahan berupa ptekie. Dengan menggunakan CT
Scan 5% dari kejadian infark dapat berkembang menjadi transformasi
perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi
terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik, terutama
antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi
perdarahan. Terapi pasien dengan infark berdarah tergantung pada volume
perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya.

BAB III
KESIMPULAN
24

Infark cerebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem


pembuluh darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Dan
penyebabnya harus ditegak kan dalam beberapa jam pasca awitan agar terapi yang
tepat dapat segera diberikan. Penangan penderita infark otak bergantung pada
tahap perkembangannya. Dalam hal ini diperlukan klasifikasi yang tepat, apakah
suatu Transient Ischemic Attack (TIA), Refersible Ischemic Neurologic Deficit
(RIND) atau complete stroke.

STATUS PASIEN
Nama : Asnawi
Umur : 71 tahun
25

Jenis kelamin : Laki-laki


Agama : islam
Status pernikahan : menikah
Tgl. Masuk RS : 1 April 2018
No. RM : 053252

ANAMNESIS
Keluhan utama : Tiba-tiba lemah bagian lengan kiri
Telaah : Seorang pasien laki-laki masuk rumah sakit
dengan keluhan tiba-tiba lemah pada bagian
lengan kiri. Lemah dirasakan OS pada saat
istirahat, OS juga merasan pusing (+) pusing
dirasakan pada kepala bagian kiri, pusing nya
dirasakan terus-menurus dan tidak menghilang
jika diberikan obat anti nyeri, kejang (-), muntah
(-) BAB lanjar, BAK lancar.
RPT : Hipertensi (+)
RPK : Tidak diketahui
Riwayat sosial, ekonomi, dan
Pribadi : Pasien sudah menikah dan tinggal bersama
istrinya

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Sensorium GCS 15 (CM)
Gizi : Kurang
Tanda vital
TD : 160/100mmHG
Nadi : 78x/i
RR : 24/i
Suhu : 38,4°c

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : GCS 15
Sikap tubuh : Berbaring telentang
Cara berjalan : Tidak dapat dinilai
Gerakan abnormal : Tidak ada
Kepala
Bentuk : Normocephal
Simetris : Simetris
Pulsasi : Dalam batas normal
Nyeri tekan : Tidak ada
Leher
26

Sikap : Tegak
Gerakan : Dalam batas normal
Kaku kuduk : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL


(kanan/kiri)
Kaku kuduk : -/-
Laseque : -/-
Kernig : -/-
Brudzinsky I : -/-
Brudzinsky II : -/-

Nervus I (olfaktorius)
Daya penghidu : Normosmia/normosmia

Nervus II (optikus)
Ketajaman penglihatan : baik/baik
Pengenalan warna : baik/baik
Lapangan pandang : baik/baik
Funduskopi : baik/baik

Nervus III, IV. VI (okulomotorius, trochelaris, abdusens)


Ptosis : -/-
Strabismus : -/-
Nistagmus : -/-
Eksoftalmus : -/-
Enoptalmus : -/-

PUPIL
Ukuran pupil : 2,5mm/2,5mm
Bentuk pupil : bulat/bulat
Isokor/anisokor : isokor
Posisi : ditengah/ditengah
Reflek cahaya langsung : +/+
Reflek cahaya tidak
Langsung : +/+
Refleks akomodasi/
Konvergensi : +/+

Nervus V (trigeminus)
Menggigit : sulit dinilai
Membuka mulut : simetris
27

Sensibilitas wajah : dalam batas normal


Refleks masseter : DBN
Refleks zigomatikus : tidak dilakukan
Refleks kornea : +/+
Refleks bersin : tidak dilakukan

Nervus VII (fasialis)


Mengerutkan dahi : simetris
Menutup mata : simetris
Gerakan bersiul : pasien dapat bersiul
Daya pengecapan lidah : tidak dilakukan
Hiperlakrimasi : tidak ada

Nervus VIII (vestibulocochlearis)


Suara berbisik : dalam batas normal
Tes rinne : tidak dilakukan
Tes weber : tidak dilakukan
Tes swabach : tidak dilakukan

Nervus IX (glossopharyngeus)
Daya pengecap lidah : tidak dilakukan
Refleks muntah : tidak dilakukan

Nervus X (vagus)
Denyut nadi : teraba, regular
Arkus faring ; simetris
Bersuara : berbicara jelas
Menelan : baik

Nervus XI (accesorius)
Memalingkan kepala : baik
Mengangkat bahu : simetris

Nervus XII (hipoglossus)


Pergerakan lidah : dalam batas normal
Atrofi lidah : tidak ada
Tremor lidah : tidak ada
Fasikulasi : tidak dilakukan
Artikulasi : dalam batas normal

Motorik

REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks tendon
Refleks biceps : +/+
Refleks triceps : +/+
28

Refleks patella : +/+


Refleks achilles : +/+
Refleks periosteum : tidak dilakukan
Refleks permukaan
Dinding perut : tidak dilakukan
Cremaster : tidak dilakukan
Spincter ani : tidak dilakukan

REFLEKS PATOLOGIS
Hoffman tromner : -/-
Babinski : -/-
Chaddock : -/-
Oppenheim : -/-
Gordon : -/-
Schaeffer : -/-

SENSIBILITAS
Eksteroseptif
Nyeri : +/+
Suhu : tidak dilakukan
Taktil : +/+

Propioseptif
Posisi : tidak dilakukan
Vibrasi : tidak dilakukan
Tekanan dalam : tidak dilakukan

Fungsi otonom
Miksi : baik
Defekasi ; tidak lancar

Fungsi luhur
Fungsi bahasa : baik
Fungsi orientasi : baik
Fungsi memory : berkurang
Fungsi emosi : baik
Fungsi kognisis : baik

RESUME
Seorang pasien laki-laki masuk rumah sakit dengan keluhan tiba-tiba lemah
pada bagian lengan kiri. Lemah dirasakan OS pada saat istirahat, OS juga merasan
pusing (+) pusing dirasakan pada kepala bagian kiri, pusing nya dirasakan terus-
menurus dan tidak menghilang jika diberikan obat anti nyeri, kejang (-), muntah
29

(-) BAB lanjar, BAK lancar.

DIAGNOSA BANDING
 INFARK CEREBRI
 STROKE HEMORAGIC
 ANEURISMA CEREBRAL

DIAGNOSA
 INFARK CEREBRI

PENATALAKSANAAN
- IVFD RL 20gtt/i
- Citicolin iv/8jam
- Piracetam amp/12 jam
- Ranitidin amp/12 jam
- Neurobion amp/12jam
- asetilsalisilat tab 80 mg 1x1
- Clopidogrel tab 75 mg 1x1
- PEDA 1x1 : paracetamol 500 mg, ericaf ½ tab, diazepam 1 mg, amitriptilin
¼ tab

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

- Glukosa sewaktu : 144mg/dl ( < 140 mg/dl )


- Natrium : 131,2 mmol/L ( 136-145 mmol/L )
- Kalsium : 3,69 mmol/L ( 35-5,1 mmol/L )
- Chlorida : 101,3 mmol/L ( 98-106 mmol/L )
Radiologi
- CT-scan kepala : infark cerebri di ganglia basalis kiri
Prognosis
Dubia ed malam

Daftar pustaka

1. Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta


Dian Rakyat
30

2. Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis Jogjakarta : UGM


3. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan sarafdalam
Neurologi Klinis dasar edisi kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal : 270-93
4. Aliah A, Kusuwara F F, Limos A. Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan
keenam editor Harsono. Gadjah Mada University press, Yogyakarta. 2007.
Hal : 81-115
5. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi
4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal : 966-71
6. Ngoerah. I Gst. Ng. Gd. Penyakit perederan darah otak dalam Dasar-dasar
ilmu penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal : 245-58