PRESENTASI KASUS

SEORANG WANITA USIA 59 TAHUN DENGAN

CENTRAL RETINA VEIN OCCLUSION OKULI DEKSTRA
SINISTRA

DISUSUN OLEH :
Ade Cahyana Putra G99162144
Dannisa Nurmiya G99172056
Edbert Wielim G99162149
Bernadeta Ratna Shanti G99162147

PEMBIMBING :
dr. Kurnia , Sp. M.

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu indera manusia yang fungsinya sangat penting
sehingga kebutaan menyebabkan kualitas sumber daya manusia rendah. Diperkirakan
ada 285 juta orang yang mengalami gangguan penglihatan di dunia, di mana 39 juta
10
orang mengalami kebutaan dan 246 juta orang memiliki low vision . Berdasarkan
hasil survei angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5 %. Angka ini menempatkan
Indonesia pada urutan pertama dalam masalah kebutaan di Asia dan nomor dua di
dunia. Salah satu penyebab kebutaan adalah katarak (78 % kebutaan disebabkan oleh
katarak), di mana sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk Indonesia menderita katarak.3
Besarnya jumlah penderita katarak berbanding lurus dengan jumlah penduduk usia
lanjut. Saat ini diperkirakan 12 orang menjadi buta setiap menit di dunia. Di Indonesia
diperkirakan setiap menit ada satu orang menjadi buta. Jumlah ini mungkin akan
meningkat menjadi dua kali lipat pada tahun 2020. Kebutaan akibat katarak atau
kekeruhan lensa merupakan masalah kesehatan global yang harus segera diatasi karena
kebutaan dapat menyebabkan penurunan kualitas hidup dan hilangnya produktivitas
serta membutuhkan biaya besar untuk pengobatannya.9
Kebutaan yang terjadi akibat katarak akan terus meningkat karena penderita
tidak menyadarinya. Daya penglihatan baru terpengaruh setelah katarak berkembang
sekitar 3-5 tahun dan penderita baru menyadari penyakitnya setelah memasuki stadium
kritis. Hal ini disebabkan kurangnya pengetahuan mengenai gejala katarak. Oleh
karena itu, sangat penting meningkatkan pengetahuan masyarakat dan kesadaran akan
kesehatan mata sehingga kekeruhan lensa dapat segera tertangani dan tidak
mengganggu aktivitas penderita.

1
 BAB II
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
Nama : Ny. S
Umur : 59 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Jawa
Kewarganegaraan: Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Klega , Malangjiwan , Colomadu, Karanganyar, Jawa Tengah
Tanggal periksa : 16 April 2018
Nomor RM : 01416060
Cara pembayaran : BPJS

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama
Pasien mengeluhkan mata kanan dan kiri buram

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poliklinik Mata RSUD Dr. Moewardi dengan keluhan
mata kanan dan kiri buram sejak ?. Mata kanan dan kiri pasien terasa buram,
pandangan tidak jelas. Mata merah (-/-), pandangan kabur (+/+), pandangan
dobel (-/-), nrocos (-/-), blobok (-/-), pedas(-/-), pusing (-/-), nyeri (-/-),
ngganjel (-/-), gatal (+/-), silau (-/-), cekot-cekot (-/-). Pasien memiliki riwayat
penyakit kencing manis (diabetes mellitus) dan hipertensi.

2
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat mata merah : disangkal
Riwayat operasi mata : disangkal
Riwayat benjolan di mata : disangkal
Riwayata infeksi/iritasi mata : disangkal
Riwayat trauma : disangkal
Riwayat pemakaian kacamata : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayata infeksi/iritasi mata : disangkal
Riwayat pemakaian kacamata : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

E. Kesimpulan
Anamnesis
OD OS
Proses Oklusi Oklusi
Lokasi Vena Sentralis Retina Vena Sentralis Retina
Sebab Usia Usia
Perjalanan Kronik progresif Kronik progresif
Komplikasi Pandangan mata kabur Pandangan mata kabur

3
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Kesan umum dan vital sign
Keadaan umum baik E4V5M6, gizi kesan normal
TD = 130/80 mmHg N = 80x/menit RR = 20x/menit T = 36,80C
B. Pemeriksaan subyektif
OD OS
A. Visus Sentralis
1. Visus sentralis jauh 6/60 1/60
a. pinhole Tidak maju Tidak maju
b. koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
c. refraksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
2. Visus sentralis dekat Tidak dilakukan Tidak dilakukan
B. Visus Perifer
1. Konfrontasi tes Tidak dilakukan Tidak dilakukan
2. Proyeksi sinar Tidak dilakukan Tidak dilakukan
3. Persepsi warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

C. Pemeriksaan obyektif
1. Sekitar mata OD OS
a. tanda radang Tidak ada Tidak ada
b. luka Tidak ada Tidak ada
c. parut Tidak ada Tidak ada
d. kelainan warna Tidak ada Tidak ada
e. kelainan bentuk Tidak ada Tidak ada
2. Supercilia
a. warna Hitam Hitam
b. tumbuhnya Normal Normal
c. kulit Sawo matang Sawo matang
d. gerakan Dalam batas normal Dalam batas normal

4
3. Pasangan bola mata dalam orbita
a. heteroforia Tidak ada Tidak ada
b. strabismus Tidak ada Tidak ada
c. pseudostrabismus Tidak ada Tidak ada
d. exophtalmus Tidak ada Tidak ada
e. enophtalmus Tidak ada Tidak ada
4. Ukuran bola mata
a. mikroftalmus Tidak ada Tidak ada
b. makroftalmus Tidak ada Tidak ada
c. ptisis bulbi Tidak ada Tidak Ada
d. atrofi bulbi Tidak ada Tidak ada
e. buftalmos Tidak ada Tidak ada
f. megalokornea Tidak ada Tidak ada
g. mikrokornea Tidak ada Tidak ada
5. Gerakan bola mata
a. temporal Tidak terhambat Tidak terhambat
b. temporal superior Tidak terhambat Tidak terhambat
c. temporal inferior Tidak terhambat Tidak terhambat
d. nasal Tidak terhambat Tidak terhambat
e. nasal superior Tidak terhambat Tidak terhambat
f. nasal inferior Tidak terhambat Tidak terhambat
6. Kelopak mata
a. pasangannya
1.) edema Tidak ada Tidak ada
2.) hiperemi Tidak ada Tidak ada
3.) blefaroptosis Tidak ada Tidak ada
4.) blefarospasme Tidak ada Tidak ada
b. gerakannya
1.) membuka Tidak tertinggal Tidak tertinggal

5
 2.) menutup Tidak tertinggal Tidak tertinggal
c. rima
1.) lebar 10 mm 10 mm
2.) ankiloblefaron Tidak ada Tidak ada
3.) blefarofimosis Tidak ada Tidak ada
d. kulit
1.) tanda radang Tidak ada Tidak ada
2.) warna Sawo matang Sawo matang
3.) epiblepharon Tidak ada Tidak ada
4.) blepharochalasis Tidak ada Tidak ada
e. tepi kelopak mata
1.) enteropion Tidak ada Tidak ada
2.) ekteropion Tidak ada Tidak ada
3.) koloboma Tidak ada Tidak ada
4.) bulu mata Dalam batas normal Dalam batas normal
7. Sekitar glandula lakrimalis
a. tanda radang Tidak ada Tidak ada
b. benjolan Tidak ada Tidak ada
c. tulang margo tarsalis Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
8. Sekitar saccus lakrimalis
a. tanda radang Tidak ada Tidak ada
b. benjolan Tidak ada Tidak ada
9. Tekanan intraokular
a. palpasi Kesan normal Kesan normal
b. non-contact tonometri 19 mmHg 15 mmHg
10. Konjungtiva
a. konjungtiva palpebra superior
1.) edema Tidak ada Tidak ada
2.) hiperemi Tidak ada Tidak ada

6
 3.) sekret Tidak ada Tidak ada
4.) papil dan sikatrik Tidak ada Tidak ada
b. konjungtiva palpebra inferior
1.) edema Tidak ada Tidak ada
2.) hiperemi Tidak ada Tidak ada
3.) sekret Tidak ada Tidak ada
4.) papil dan sikatrik Tidak ada Tidak ada
c. konjungtiva fornix
1.) edema Tidak ada Tidak ada
2.) hiperemi Tidak ada Tidak ada
3.) sekret Tidak ada Tidak ada
4.) papil dan sikatrik Tidak ada Tidak ada
d. konjungtiva bulbi
1.) edema Tidak ada Tidak ada
2.) pterigium Tidak ada Tidak ada
3.) hiperemis Tidak ada Tidak ada
4.) sekret Tidak ada Tidak ada
5.) injeksi konjungtiva Tidak ada Tidak ada
6.) injeksi siliar Tidak ada Tidak ada
7.) laserasi Tidak ada Tidak ada
8.) subconjunctival bleeding Tidak ada Tidak ada
e. caruncula dan plika semilunaris

1.) edema Tidak ada Tidak ada

2.) hiperemis Tidak ada Tidak ada
3.) sikatrik Tidak ada Tidak ada
11. Sklera
a. warna Putih Putih
b. tanda radang Tidak ada Tidak ada
c. penonjolan Tidak ada Tidak ada

7
12. Kornea
a. ukuran 12 mm 12 mm
b. limbus Jernih Jernih
c. permukaan Rata, mengkilap Rata, mengkilap
d. sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
e. keratoskop (placido) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
f. fluoresin tes Tidak dilakukan Tidak dilakukan
g. arcus senilis Tidak ada Tidak ada
13. Kamera okuli anterior
a. kejernihan Jernih Jernih
b. kedalaman Dalam batas normal Dalam batas normal
14. Iris
a. warna Cokelat Cokelat
b. bentuk Tampak lempengan Tampak lempengan
c. sinekia anterior Tidak tampak Tidak tampak
d. sinekia posterior Tidak tampak Tidak tampak
15. Pupil
a. ukuran 3 mm 3 mm
b. bentuk Bulat Bulat
c. letak Sentral Sentral
d. reflek cahaya langsung dan Positif Positif
tidak langsung
e. reflek konvergensi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
16. Lensa
a. ada/tidak Ada Ada
b. kejernihan Jernih Jernih
c. letak Sentral Sentral
e. shadow test Negatif Negatif
17. Corpus vitreum

8
 a. Kejernihan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
b. Reflek fundus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
c. Funduskopi Flame Shape Flame Shape
Haemorrhage, Haemorrhage,
Vitreous Vitreous
Haemorrhage Haemorrhage

IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

OD OS

Visus Sentralis Jauh 1/300 6/20

Pinhole tidak maju Tidak maju
Sekitar mata Dalam batas normal dalam batas normal
Supercilia dalam batas normal dalam batas normal
Pasangan bola mata dalam
dalam batas normal dalam batas normal
orbita
Ukuran bola mata dalam batas normal dalam batas normal
Gerakan bola mata dalam batas normal dalam batas normal
Kelopak mata dalam batas normal dalam batas normal
Sekitar saccus lakrimalis dalam batas normal dalam batas normal
Sekitar glandula lakrimalis dalam batas normal dalam batas normal
Tekanan Intra Okuler kesan normal kesan normal
Konjungtiva palpebra dalam batas normal dalam batas normal
Konjungtiva forniks dalam batas normal dalam batas normal
Konjungtiva bulbi dalam batas normal dalam batas normal
Sklera dalam batas normal dalam batas normal
Kornea dalam batas normal dalam batas normal
Kamera okuli anterior kesan normal kesan normal
Iris bulat, warna hitam bulat, warna hitam
diameter 3 mm, bulat, diameter 3 mm, bulat,
Pupil
sentral sentral
Lensa Jernih Jernih

9
 Flame Shape Flame Shape
Corpus vitreum Haemorrhage, Vitreous Haemorrhage, Vitreous
Haemorrhage Haemorrhage

V. GAMBAR KLINIS

Oculli Dextra et Sinistra

Oculli Dextra Oculli Sinistra

VI. DIAGNOSIS BANDING

Oklusi vena retina cabang
Sindrom iskemik ocular
(Kalo di tipus ini bert)
VII. DIAGNOSIS
ODS Centralis Retina Vena Oclusion

10
VIII. TERAPI
Medikamentosa
- Noncort 4x ODS

Non-medikamentosa :
- Gejala dapat dikurangi dengan kacamata, penerangan ditambah saat membaca,
kacamata anti glare, dan kaca pembesar.
- Katarak perlu diangkat bila telah mengganggu kehidupan sehari-hari, seperti
gangguan membaca maupun mengendarai kendaraan.
- Bila kelainan fundus tidak dapat diterangkan maka katarak yang mengganggu
penglihatan perlu dibersihkan (pembedahan).

Rencana:
Cek Lab ( Gula darah, profil lipid, fungsi perdarahan)
PROGNOSIS
OD OS
Ad vitam bonam bonam
Ad sanam bonam bonam
Ad fungsionam bonam bonam
Ad kosmetikum bonam bonam

11
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI RETINA
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang
melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior
hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata.
Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior.
Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6
mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang
pembuluh darah retina temporal.

Gambar 1. Anatomi Mata 3

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :

1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan
kaca

12
2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf
optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah
retina
3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua
4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion
5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel
Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut
8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi
9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar
retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel
kerucut
10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial
berpigmen.

13
Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang
disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah
bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah
makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara
klinis merupakan suau cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan
oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea
ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim
karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan
penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam

14
retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah
kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.
Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem
vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara
menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid
semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis
interna.
Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis
retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok
dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari
cabang yang banyak pada retina perifer.
Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina
sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke
sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang
berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk
lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen
retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam.
Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang
tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai
lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan
endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak
setinggi lapisan epitel pigmen retina. 1,3

15
 Gambar 3. Normal fundus
II. FISIOLOGI RETINA
Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut
di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls
saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan
akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman
penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar
selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1
antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan
hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak
fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system
pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula
digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik)
sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor
batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada
retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang
mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung
rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin
merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng
membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan
skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan

16
 adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini
tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh
fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan
penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. 1,3

III. Definisi Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO)

CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada
bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. 3
IV. Epidemiologi
CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama
mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma.
Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti
hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal
kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia
Wildenstrőm). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan
peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium. 1,3

V. Klasifikasi
CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:
1. Tipe non iskemik (Mild)
Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan,
dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi
ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-
kelok, serta dot-and-flame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema
macula dengan penurunan ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk
dapat ada atau tidak.

17
 Gambar 4. CRVO non iskemik
2. Tipe iskemik
Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan
skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas,
edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini jelek,
dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman
penglihatan akhir lebih baik dari 20/400. 1,2,5

VI. Etiologi

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses
arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.
2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau
endoflebitis.
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat
pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang
berhubungan.
4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas
koagulasi);
5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi);
6. Peningkatan tekanan intraokular. 3,4

18
VII. Patofisiologi
Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor
lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus
optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang
sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi
displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya
trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan
aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu
sendiri.
Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri
menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini
menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan
pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit
arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara
konsisten.
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan
patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan
perubahan pada darah.
Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan
menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini
menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan
menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial
vaskular(VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous.
Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior.
VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula. 2,5

19
VIII. Manifestasi Klinis
Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak.
Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk
sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai
satu mata. 4,5
IX. Diagnosis
Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman
penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata,
dan pemriksaan funduskopi.
 Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indicator penting pada prognosis
penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman
penglihatan terkoreksi yang terbaik.
 Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika
iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi.
 Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase
lanjut
 Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.
 Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan
retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang
tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina.
Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot, dan atau dalam.
 Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya
terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang
dalam 2-4 bulan.
 Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa
mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.
 Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere)
 Perdarahan preretinal/vitreus
 Edema macula dengan tanpa eksudat.

20
 Cystoid macular edema
 Lamellar or full –thickness macular hole
 Optic atrophy
 Perubahan pigmen pada makula
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis
CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi
masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya
tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap
(complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid, elektroforesis protein
serum, tes hematologi, serologis sifilis. 2,5

.
Gambar 5. Oklusi vena sentral retina. Gambar 6. Oklusi cabang vena retina

X. Diagnosis Banding
 Oklusi vena retina cabang
 Sindrom iskemik ocular 5

21
XI. Penatalaksanaan
a. Evaluation and Management
Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi,
diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif
pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes
selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia,
khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya,
dan riwayat trombosis pada keluarga.
Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya,
antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid
diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis.
Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan
karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke
iskemik.

b. Surgical and Farmacotherapy

Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena
retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari
pengobatan ini tidak terbukti.
Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah
disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi
sistemik tidak dianjurkan.
Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal
triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid
atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

c. Iris Neovascularization
Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris
neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang

22
 berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya
nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi
iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP).
Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun
laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer,
berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik
dan lapangan pandang yang menyempit. 1,2,3,5

XII. Komplikasi
Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina
terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan
vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat
memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat
menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil,
iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya
glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang
dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular. 3
XIII. Prognosis
Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada
oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda
dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan. 3

23
 BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi, pasien didiagnosa
dengan OD katarak senilis matur dan OS katarak senelis immatur. Pada kasus ini
diberikan penatalaksanaan medikamentosa bisoprolol tablet 5 mg, glauseta tablet,
dan diazepam tablet 2 mg. Penatalaksanaan non-medikamentosa yaitu edukasi
kepada pasien tentang penyakit dan pengobatannya serta rujuk ke dokter spesalis
mata untuk mendapatkan pemeriksaan dan penatalaksanaan lebih lanjut. Pasien
akan dilakukan fakoemulsifikasi dan pemasangan IOL pada mata kanan.

B. SARAN
1. Edukasi pasien bahwa gejala dapat dikurangi dengan kacamata, penerangan
ditambah saat membaca, kacamata anti glare, dan kaca pembesar.
2. Edukasi pasien bahwa katarak perlu diangkat bila telah mengganggu kehidupan
sehari-hari, seperti gangguan membaca maupun mengendarai kendaraan.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang,
Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta:
Widya Medika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.
2. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. American

Academic of Ophtalmology. San Francisco, 2008.

3. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2010.
hal 9-10.
4. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta : Penerbit
Erlangga, 2005. hal 138-139.
5. http://emedicine.medscape.com/article/1223746-overview#showall diakses 17
April 2018.

25