Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT BRONCHOPNEUMONIA

Definisi

Pneumonia adalah peradangan paru dimana asinus paru terisi cairan radang

dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang kedalam dinding alveoli dan

rongga interstisium. (secara anatomis dapat timbul pneumonia lobaris maupun

lobularis / bronchopneumonia).

Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan yang

terbanyak didapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh

dunia. Di Indonesia berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1986 yang

dilakukan Departemen Kesehatan, pneumonia tergolong dalam penyakit infeksi akut

saluran nafas, merupakan penyakit yang banyak dijumpai.

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pneumonia :

Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia yaitu :

1. Mekanisme pertahanan paru

Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai organisme yang terhirup

seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang terkumpul di dalam paru.

Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain: bentuk anatomis saluran pernafasan,

reflek batuk, system mukosilier, juga system fagositosis yang dilakukan oleh sel-

sel tertentu dengan memakan partikel-partikel yang mencapai permukaan alveoli.

Bila fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi yang bersifat infeksius

dapat dikeluarkan dare saluran nafas, sehingga pada orang sehat tidak akan terjadi
infeksi serius. Infeksi saluran nafas berulang terjadi aakibat berbagai komponen

system pertahanan paru yang tidak bekerja dengan baik.

2. Kolonisasi bakteri di saluran nafas

Di dalam saluran nafas atas banyak bakteri yang bersifat kosal. Bila

jumlah mereka semakin meningkat dan mencapai suatu konsentrasi yang cukup,

kuman ini kemudian masuk ke saluran nafas bawah dan paru, dan akibat

kegagalan mekanisme pembersihan saluran nafas keadaan ini akan bermanifestasi

sebagai penyakit.

Mikroorganisme yang tidak dapat menempel pada permukaan mukosa

saluran nafas akan ikut dengan sekresi saluran nafas dan terbawa bersama

mekanisme pembersihan, sehingga tidak terjadi kolonisasi. Proses penempelan

organisme pada permukaan mukosa saluran nafas tergantung dare system

pangemalan mikroorganisme tersebut oleh sel eputel.

3. Pembersihan saluran nafas terhadap bahan infeksius

Saluran nafas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai

mikroorganisme dare saluran nafas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit, ini

meninjukkan adanya suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien sehingga

dapat menyapu bersih mikroorganisme sebelum mereka bermultiplikasi dan

menimbulkan penyakit.

Pertahanan paru terhadap hal-hal yang berbahaya dan infeksius berupa

reflek batuk, penyempitan saluran nafas dengan kontraksi otot polos bronkus pada

awal terjadinya proses peradangan, juga dibantu oleh respon imunitas humoral.
Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme, akan tetapi dapat juga oleh

bahan-bahan lain, sehingga dikenal:

- Lipid pneumonia : oleh karena aspirasi minyak mineral

- Chemical pneumonitis : inhalasi bahan-bahan organic atau uap kimia

seperti berilium

- Extrinsik Allergik Alveolitis : inhalasi bahan-bahan debu yang

mengandung allergen, seperti debu dare parik-pabrik gula yang

mengandung spora dare actynomicetes thermofilik.

- Drug Reaction Pneumonitis : nitrofurantion, busulfan, methotrexate

Pneumonia karena radiasi sinar rontgen

- Pneumonia yang sebabnya tidak jelas : desquamative interstitial

pneumonia, eosinofilik pneumonia

Microorganisme

GROUP PENYEBAB TYPE PNEUMONIA

Bacteri Streptococcos pneumonia Pneumonia bacteri

Streptococcus piogenes

Stafilococcus aureus

Klebsiella pneumonia

Eserikia koli

Yersinia pestis

Legionnaires bacillus Legionnaires disease


Aktinomyctes A. Israeli Aktinomikosis pulmonal

Nokardia asteroids Nokardiosis pulmonal

Fungi Kokidioides imitis Kokidioidomikosis

Histoplasma kapsulatum Histoplasmosis

Blastomises dermatitidis Blastomikosis

Aspergillus Aspergilosis

Fikomisetes Mukormikosis

Riketsia Koksiella Burnetty Q Fever

Klamidia Chlamidia psittaci Psitakosis,Ornitosis

Mikoplasma Mikoplasma pneumonia Pneumonia mikoplasmal

Virus Infulensa virus, adenovirus Pneumonia virus

respiratory syncytial

Pneumosistis karini

Protozoa Pneumonia pneumistis

(pneumonia plasma sel)


Gambaran Klinis

Gambaran klinis biasanya didahului olek infeksi saluran nafas akut bagian

atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, suhu tubuh kadang-

kadang melebihi 40 derajat C, sakit tenggorok, nyeri otot dan sendi. Juga disertai

batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.

Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian sakit tertinggal waktu bernafas

dengan suara nafas bronchial kadang-kadang melemah. Didapatkan ronki basah

halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

Community Acquired Pneumonia yaitu, pneumonia yang didapatkan di

masyarakat, terjadinya infeksi di luar rumah sakit. Hospital Acquirted Pneumonia

yaitu, pneumonia yang didapat selama penderita dirawat di rumah sakit. Hampir 1 %

dari penderita yang dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama dalam

perawatan dan 1/3nya mungkin akan meninggal. Demikian pula halnya dengan

penderita yang dirawat di ICU lebih dare 60 % menderita pneumonia.

Pneumonia in the immunocompromised host yaitu, yang terjadi akibat

terganggunya system kekebalan tubuh. Macula ini semakin meningkat dengan

penggunaan obat-obatan sitotoksik dan imunosupresif, hal ini akibat dare

merningkatnya kemajuan di bidang pengobatan penyakit keganasan dan transplantasi

organ.

Gambaran Patogenesis

Dalam keadaan sehat, paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,

keadan ini disebabkan oleh adanya mekanismer pertahanan paru. Terdapatnya

bakteri di dalam paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya than tubuh,
mikroorganisme, dan lingkuingan sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak

dan berakibat timbulnya sakit.

Masuknya mikroorganisme ke saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai

cara, yaitu :

- Inhalsi langsung dari udara

- Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orfaring

- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

- Penyebaran secara hematogen

Gambaran patologis dalam batas-batas tertentu, tergantung pada

penyebabnya. Di antaranya yaitu :

1. Pneumonia bakteri

Ditandai oleh eksudat intra alveolar supuratif disertai konsolidasi. Proses

infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan anatomi. Terdapat konsolidasi dare

seluruh lobus pada pneumonia lobaris, sedangkan pneumonia lobularis atau

broncopneumonia menunjukkan penyebaran daerah infeksi yang berbecak dengan

diameter sekitar 3-4 cm, mengelilingi dan mengenai broncus.

2. Pneumonia Pneumokokus

Pneumokokus mencapai alveolus-alveolus dalam bentuk percikan mucus atau

saliva. Lobus paru bawah paling sering terserrang, karena pengaruh gaya tarik

bumi. Bila sudah mencapai dan menetap di alveolus, maka pneumokokus

menimbulkan patologis yang khas yang terdiri dare 4 stadium yang berurutan :

 kongesti (4-12 jam pertama)eksudat serusa masuk dalam alveolus-alveolus

dare pembuluh darah yang bocor dan dilatasi


 hepatisasi merah (48 jam berikutnya) paru-paru tampak merah dan tampak

bergranula karena sel darah merah, fibrin, dan leukosit polimorfonuklear

mengisi alveolus-alveolus

 hepatisasi kelabu (3-8 hari) paru-parub tampak abu-abu karena leukosit dan

fibrin mengalami konsolidasi dalam alveolus yang terserang.

 Resolusi (7-11 hari) eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh mikrofag

sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula.

 Timbulnya pneumonia pneumokokus merupakan suatu kejadian yang tiba-

tiba, disertai menggigil, demam, rasa sakit pleuritik, batuk dan sputum yang

berwarna seperti karat. Pneumonia pneumokokus biasanya tidak disertai

komplikasi dan jaringan yang rusak dapat diperbaiki kemabali. Komplikasi

tentang sering terjadi adalah efusi plura ringan. Adanya bakterimia

mempengaruhi prognosis pneumonia. Adanya bakterimia menduga adanya

lokalisasi proses paru-paru yang tidak efektif. Akibat bakterimia mungkin

berupa lesi metastatik yang dapat mengakibatkan keadaan seperti meningitis,

endokariditis bacterial dan peritonitis. Sudah ada vaksin untuk merlawan

pneumonia pneumokokus. Biasanya diberikan pada mereka yang mempunyai

resiko fatal yang tinggi, seperti anemia sickle-sell, multiple mietoma,

sindroma nefrotik, atau diabetes mellitus.

3. Pneumonia Stafilokokus

Mempunyai prognosis jelek walaupun diobati dengan antibiotika.

Pneumonia ini menimbulkan kerusakan parenkim paru-paru yang berat dan sering

timbul komplikasi seperti abses paru-paru dan empiema. Merupakan infeksi


sekunder yang sering menyerang pasien yang dirawat di rumah sakit, pasien

lemah dan paling sering menyebabkan broncopneumonia.

4. Pneumonia Klebsiella / Friedlander

Penderita ini berhasil mempertahankan hidupnya, akhirnya menderita

pneumonia kronik disertai obstruksi progresif paru-paru yang akhirnya

menimbulkan kelumpuhan pernafasannya. Jenis ini yang khas yaitu, pembentukan

sputum kental seperti sele kismis merah (red currant jelly). Kebanyakan terjadi

pada lelaki usia pertengahan atau tua, pecandu alcohol kronik atau yang

menderita penyakit kronik lainnya.

5. Pneumonia pseudomonas

Sering ditemukan pada orang yang sakit parah yang dirawat di rumah sakit

atau yang mnenderita supresi system pertahanan tubuh (misalnya mereka yang

menderita leukemia atau transplantasi ginjal yang menerima obat imunosupresif

dosis tinggi). Seringkali disebabkan karena terkontaminasi peralatan ventilasi.

6. Pneumonia Virus

Ditandai dengan peradangan interstisial disertai penimbunan infiltrat dalam

dinding alveolus meskipun rongga alveolar sendiri bebas dare eksudat dan tidak

ada konsolidasi. Pneumonia virus 50 % dare semua pneuminia akut ditandai oleh

gejala sakit kepala, demam dan rasa sakit pada otot-otot yang menyeluruh, rasa

lelah sekali dan batuk kering. Kebanyakan pneumonia ini ringan dan tidak

membutuhkan perawatan di rumah sakit dan tidak mengakibatkan kerusakan

paru-paru yang permanen. Pengobatan pneumonia virus bersifat sympomatik dan

paliatif, karena antibiotik tidak efektif terhadap virus. Juga dapat mengakibatkan

pneumonitis berbecak yang fatal atau pneumonitis difus.


7. Pneumonia Mikoplasma

Serupa dengan pneumonia virus influenza, disertai adanya pneumonitis

interstitial. Sangat mudah menular tidak seperti pneumonia virus, dapat

memberikan respon terhadap tetrasiklin atau eritromisin.

8. Pneumonia Aspirasi

Merupakan pneumonia yang disebabkan oleh aspirasi isi lambung.

Pneumonia yang diakibatkannya sebagian bersifat kimia, karena diakibatkan oleh

reaksi terhadap asam lambung, dan sebagian bersifat bacterial, karena disebabkan

oleh organisme yang mendiami mulut atau lambung. Aspirasi paling sering terjadi

selama atau sesudah anestesi (terutama pada pasien obstretik dan pembedahan

darurat karena kurang persiapan pembedahan), pada anak-anak dan pada setiap

pasien yang disertai penekanan reflek batuk atau reflek muntah. Inhalasi isi

lambung dalam jumlah yang cukup banyak dapat menimbulkan kematian yang

tiba-tiba, karena adanya obstruksi, sedangkan aspirasi isi lambung dalam jumlah

yang sedikit dapat mengakibatkan oedema paru-paru yang menyebar luas dan

kegagalan pernafasan. Beratnya respon peradangan lebih tergantung dare pH dare

zaat yang diaspirasikan. Aspirasi pneumonia selalu terjadi apabila pH dan zat

yang diaspirasi 2,5 atau kurang. Aspirasi pneumpnia sering menimbulkan

kompliokasi abses, bronchiectase, dan gangrean. Muntah bukan sarat masuknya

isi lambung kedalam cabang tracheobronchial, karena regurgitasi dapat juga

terjadi secara diam-diam pada pasien yang diberi anestesi. Paling penting pasien

harus ditempatkan pada posisi yang tepat agar secret orofarengeal dapat keluar

dare mulut.
9. Pneumonia Hypostatik

Pneumonia yang sering timbul pada dasar paru yang disebabkan oleh nafas

yang dangkal dan terus menerus dalam posisi yang sama. Daya tarik bumi

menyebabkan darah tertimbun pada bagian bawah paru dan infeksi membantu

timbulnya pneumonia yang sesungguhnya

10. Pneumonia Jamur

Tidak sesering bakteri. Beberapa jamur dapat menyebabkan penyakit paru

supuratif granulomentosa yang seringkali disalah tafsirkan sebagai TBC. Banyak

dare infeksi jamur bersifat endemic pada daerah tertentu. Contohnya di US,

hystoplasmosis (barat bagian tengah dan timur), koksibiodomikosis (barat daya)

dan blastomikosis (tenggara). Spora jamur ini ditemukan dalam tanah dan

terinhalasi. Spora yang terbawa masuk kebagian paru yang lebih difagositosis

terjadi reaksi peradangan disertai pembentukan kaverne. Semua perubahan

patologis ini mirip sekali dengan TBC sehingga perbedaan kurang dapat

ditentukan dengan menemukan dan pembiakan jamur dare jaringan paru.tes

serologi serta tes hypersensitifitas kulit yang lambat belum menunjukan tanda

positif sampai beberapa minggu sesudah terjadi infeksi, bahkan pada penyakit

yang berat tes mungkin negatif. Pneumonia jamur sering menimbulkan

komplikasi pada stadium terakhir penyakit tersebut, terutama pada penyakit yang

sangat berat, misalnya Ca atau leukemia, candida alicans adalah sejenis ragi yang

sering ditemukan pada sputum orang yang sehat dan dapat menyerang jaringan

paru. Penggunaan antibiotik yang lama juga dapat mengubah flora normal tubuh

dan memungkinkan infasi candida. Amfotinsin B merupakan obat terpilih untuk

infeksi jamur pada paru.


Patofisiologi

Pneumonia bakterial menyerang baik ventilasi maupun difusi. Suatu reaksi

inflamasi yang dilakukan oleh pneumokokus terjadi pada alveoli dan menghasilkan

eksudat, yang mengganggu gerakan dan difusi oksigen serta karbon dioksida. Sel-sel

darah putih, kebanyakan neutrofil, juga bermigrasi ke dalam alveoli dan memenuhi

ruang yang biasanya mengandung udara. Area paru tidak mendapat ventilasi yang

cukup karena sekresi, edema mukosa, dan bronkospasme, menyebabkan oklusi

parsial bronki atau alveoli dengan mengakibatkan penurunan tahanan oksigen

alveolar. Darah vena yang memasuki paru-paru lewat melalui area yang kurang

terventilasi dan keluar ke sisi kiri jantung tanpa mengalami oksigenasi. Pada

pokoknya, darah terpirau dari sisi kanan ke sisi kiri jantung. Percampuran darah yang

teroksigenasi dan tidak teroksigenasi ini akhirnya mengakibatkan hipoksemia

arterial.

Sindrom Pneumonia Atipikal. Pneumonia yang berkaitan dengan

mikoplasma, fungus, klamidia, demam-Q, penyakit Legionnaires’. Pneumocystis

carinii, dan virus termasuk ke dalam sindrom pneumonia atipikal.

Pneumonia mikoplasma adalah penyebab pneumonia atipikal primer yang

paling umum. Mikoplasma adalah organisme kecil yang dikelilingi oleh membran

berlapis tiga tanpa dinding sel. Organisme ini tumbuh pada media kultur khusus

tetapi berbeda dari virus. Pneumonia mikoplasma paling sering terjadi pada anak-

anak yang sudah besar dan dewasa muda. Pneumonia kemungkinan ditularkan oleh

droplet pernapasan yang terinfeksi, melalui kontak dari individu ke individu. Pasien

dapat diperiksa terhadap antibodi mikoplasma.


Inflamasi infiltrat lebih kepada interstisial ketimbang alveolar. Pneumonia ini

menyebar ke seluruh saluran pernapasan, termasuk bronkiolus. Secara umum,

pneumonia ini mempunyai ciri-ciri bronkopneumonia. Sakit telinga dan miringitis

bulous merupakan hal yang umum terjadi. Pneumonia atipikal dapat menimbulkan

masalah-masalah yang sama baik dalam ventilasi maupun difusi seperti yang

diuraikan dalam pneumonia bakterial.


Fathway
Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leucosit,

biasanya > 10.000/µl kadang mencapai 30.000 jika disebabkan virus atau

mikoplasma jumlah leucosit dapat normal, atau menurun dan pada hitung jenis

leucosit terdapat pergeseran kekiri juga terjadi peningkatan LED. Kultur darah dapat

positif pada 20 – 25 pada penderita yang tidak diobatai. Kadang didapatkan

peningkatan ureum darah, akan tetapi kteatinin masih dalah batas normal. Analisis

gas darah menunjukan hypoksemia dan hypercardia, pada stadium lanjut dapat

terjadi asidosis respiratorik.

Gambaran Radiologi

Foto toraks merupakan pemeriksaan penunjang yang sangat penting. Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya

merupakan petunjuk kearah diagnosis etiologi. Gambaran konsolidasi dengan air

bronchogram (pneumonia lobaris), tersering disebabkan oleh streptococcus

pneumonia. Gambaran radiologis pada pneumonia yang disebabkan clebsibella

sering menunjukan adanya konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan, kadang

dapat mengenai beberapa lobus. Gambaran lainya dapat berupa bercak daan cavitas.

Kelainan radiologis lain yang khas yaitu penebalan (bulging) fisura inter lobar.

Pneumonia yang disebabkan kuman pseudomonas sering memperlihatkan adanya

infiltrasi bilateral atau gambaran bronchopneumonia. Firus dan mycoplasma sering

menyebabkan pneumonia interstisial terutama radang sptum alveola. Pada

pemeriksaan radiologis terlihat gambaran retikuler yang difus.


Penatalaksanaan

1. Koreksi kelainan yang mendasari.

2. Tirah baring.

3. Obat-obat simptomatis seperti: parasetamol (pada hipereksia), morfin (pada

nyeri hebat).

4. Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit dengan batuan infus, dekstrose

5%,normal salin atau RL.

5. Pemilihan obat-obat anti infeksi: tergantung kuman penyebab.

6. Pertahankan jalan nafas

7. oksigenasi

Konsep Asuhan Keperawatan Pneumonia

Pengkajian

Aktivitas/istirahat

 Gejala: Kelemahan, kelelahan, insomnia.

 Tanda: Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.

Sirkulasi

 Gejala: Riwayat adany/GJK kronis.

 Tanda: Takikardia, penampilan kemerahan atau pucat.

Integritas ego

 Gejala: Banyaknya stresor, masalah finansial.


Makanan/cairan

 Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, riwayat diabetes melitus.

 Tanda: Distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor

buruk, penampilan kakeksia (malnutrisi).

Neurosensori

 Gejala: Sakit kepala daerah frontal (influenza).

 Tanda: Perubahan mental (bingung, somnolen).

Nyeri/keamanan

 Gejala: Sakit kepala, nyeri dada (pleuritik), meningkat oleh batuk; nyeri dada

substernal (influenza), mialgia, artralgia.

 Tanda: Melindungi area yang sakit (pasien umumnya tidur pada sisi yang

sakit untuk membatasi gerakan).

Pernapasan

 Gejala: Riwayat adanya/ISK kronis, PPOM, merokok sigaret, takpnea,

dispnea progresif, pernapasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran

nasal.

 Tanda: Sputum: merah muda, berkarat, atau purulen, perkusi: pekak di atas

area yang konsolidasi, fremitus: taktil dan vokal bertahap meningkat dengan

konsolidasi, gesekan friksi pleural, bunyi napas: menurun atau tak ada di atas

area yang terlibat, atau napas bronkial, warna: pucat atau sianosis bibir/kuku.
Keamanan

 Gejala: Riwayat gangguan sistem imun, mis: SLE, AIDS, penggunaan steroid

atau kemoterapi, institusionalisasi, ketidakmampuan umum, demam (mis: 38,

5-39,6oC).

 Tanda: Berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan mungkin ada

pada kasus rubeola atau varisela.

Penyuluhan/pembelajaran

 Gejala: Riwayat mengalami pembedahan; penggunaan alkohol kronis.

 Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 6,8 hari.

 Rencana pemulangan: Bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan

rumah, oksigen mungkin diperlukan bila ada kondisi pencetus.

Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi

trakeobronkial, pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.

(Doenges, 1999 : 166)

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus

kapiler, gangguan kapasitas pembawa aksigen darah, ganggguan pengiriman

oksigen. (Doenges, 1999 : 166)

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi dalam alveoli.

(Doenges, 1999 :177)


4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

kehilangan cairan berlebih, penurunan masukan oral. (Doenges, 1999 : 172)

5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kebutuhan

metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi, anoreksia yang

berhubungan dengan toksin bakteri bau dan rasa sputum, distensi abdomen

atau gas.( Doenges, 1999 : 171)

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan insufisiensi oksigen untuk aktifitas

sehari-hari. (Doenges, 1999 : 170)

Intervensi

Diagnosa.1

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi trakeobronkial,

pembentukan edema, peningkatan produksi sputum

Tujuan :

 Jalan nafas efektif dengan bunyi nafas bersih dan jelas

 Pasien dapat melakukan batuk efektif untuk mengeluarkan sekret

Hasil yang diharapkan :

 Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/ jelas

 Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas

 Misalnya: batuk efektif dan mengeluarkan sekret.


Intervensi :

 Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas. Misalnya: mengi, krekels

dan ronki. Rasional: Bersihan jalan nafas yang tidak efektif dapat

dimanifestasikan dengan adanya bunyi nafas adventisius

 Kaji/ pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ ekspirasi. Rasional:

Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada

penerimaan atau selama stres/ adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat

melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

 Berikan posisi yang nyaman buat pasien, misalnya posisi semi fowler.

Rasional: Posisi semi fowler akan mempermudah pasien untuk bernafas

 Dorong/ bantu latihan nafas abdomen atau bibir. Rasional: Memberikan

pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dipsnea dan

menurunkan jebakan udara

 Observasi karakteristik batik, bantu tindakan untuk memoerbaiki keefektifan

upaya batuk. Rasional: Batuk dapat menetap, tetapi tidak efektif. Batuk

paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi

dada.

 Berikan air hangat sesuai toleransi jantung. Rasional: Hidrasi menurunkan

kekentalan sekret dan mempermudah pengeluaran.

Diagnosa. 2

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus kapiler,

gangguan kapasitas pembawa oksigen darah, gangguan pengiriman oksigen.


Tujuan :

 Perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang

normal dan tidak ada distres pernafasan.

Hasil yang diharapkan :

 Menunjukkan adanya perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan

 Berpartisispasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigenasi

Intervensi :

 kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan pernafasan. Rasional :Manifestasi

distres pernafasan tergantung pada derajat keterlibatan paru dan status

kesehatan umum

 Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku. Catat adanya sianosis.

Rasional :Sianosis menunjukkan vasokontriksi atau respon tubuh terhadap

demam/ menggigil dan terjadi hipoksemia.

 Kaji status mental. Rasional :Gelisah, mudah terangsang, bingung dapat

menunjukkan hipoksemia.

 Awsi frekuensi jantung/ irama. Rasional :Takikardi biasanya ada karena

akibat adanya demam/ dehidrasi.

 Awasi suhu tubuh. Bantu tindakan kenyamanan untuk mengurangi demam

dan menggigil. Rasional :Demam tinggi sangat meningkatkan kebutuhan

metabolik dan kebutuhan oksigen dan mengganggu oksigenasi seluler.


 Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam, dan

batuk efektif. Rasional :Tindakan ini meningkatkan inspirasi maksimal,

meningkatkan pengeluaran sekret untuk memperbaiaki ventilasi.

 Kolaborasi pemberian oksigen dengan benar sesuai dengan indikasi. Rasional

:Mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg.

Diagnosa. 3

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi dalam alveoli

Tujuan:

 Pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal dan

paru jelas/ bersih

Intervensi :

 Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Rasional

:Kecepatan biasanya meningkat, dispnea, dan terjadi peningkatan kerja nafas,

kedalaman bervariasi, ekspansi dada terbatas.

 Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas adventisius. Rasional

:Bunyi nafas menurun/ tidak ada bila jalan nafas terdapat obstruksi kecil.

 Tinggikan kepala dan bentu mengubah posisi. Rasional :Duduk tinggi

memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.

 Observasi pola batuk dan karakter sekret. Rasional :Batuk biasanya

mengeluarkan sputum dan mengindikasikan adanya kelainan.

 Bantu pasien untuk nafas dalam dan latihan batuk efektif. Rasional :Dapat

meningkatkan pengeluaran sputum.


 Kolaborasi pemberian oksigen tambahan. Rasional :Memaksimalkan

bernafas dan menurunkan kerja nafas.

 Berikan humidifikasi tambahan. Rasional :Memberikan kelembaban pada

membran mukosa dan membantu pengenceran sekret untuk memudahkan

pembersihan.

 Bantu fisioterapi dada, postural drainage. Rasional :Memudahkan upaya

pernafasan dan meningkatkan drainage sekret dari segmen paru ke dalam

bronkus.

Diagnosa. 4

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilngan cairan

berlebih, penurunan masukan oral.

Tujuan : Menunjukkan keseimbangan cairan dan elektrolit

Intervensi :

 Kaji perubahan tanda vital, contoh :peningkatan suhu, takikardi,, hipotensi.

Rasional :Untuk menunjukkan adnya kekurangan cairan sisitemik

 Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa (bibir, lidah). Rasional

:Indikator langsung keadekuatan masukan cairan

 Catat lapporan mual/ muntah. Rasional :Adanya gejala ini menurunkan

masukan oral

 Pantau masukan dan haluaran urine. Rasional :Memberikan informasi tentang

keadekuatan volume cairan dan kebutuhan penggantian

 Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi. Rasional :Memperbaiki ststus

kesehatan
Diagnosa. 5

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan

metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi, anoreksia, distensi

abdomen.

Tujuan :

 Menunjukkan peningkatan nafsu makan

 Mempertahankan/ meningkatkan berat badan

Intervensi :

 Identifikasi faktor yang menimbulkan mual/ muntah. Rasional :Pilihan

intervensi tergantung pada penyebab masalah

 Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin, bantu

kebersihan mulut. Rasional :Menghilangkan bahaya, rasa, bau,dari

lingkungan pasien dan dapat menurunkan mual.

 Jadwalkan pengobatan pernafasan sedikitnya 1 jam sebelum makan. Rasional

:Menurunkan efek mual yang berhubungan dengan pengobatan ini.

 Auskultasi bunyi usus, observasi/ palpasi distensi abdomen. Rasional :Bunyi

usus mungkin menurun bila proses infeksi berat, distensi abdomen terjadi

sebagai akibat menelan udara dan menunjukkan pengaruh toksin bakteri pada

saluran gastro intestinal

 Berikan makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering atau

makanan yang menarik untuk pasien. Rasional :Tindakan ini dapat


meningkatkan masukan meskipun nafsu makan mungkin lambat untuk

kembali

 Evaluasi status nutrisi umum, ukur berat badan dasar. Rasional :Adanya

kondisi kronis dapat menimbulkan malnutrisi, rendahnya tahanan terhadap

infeksi, atau lambatnya responterhadap terapi

Diagnosa. 6

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan insufisiensi oksigen untuk aktifitas hidup

sehari-hari.

Tujuan : Peningkatan toleransi terhadap aktifitas.

Intervensi :

 Evakuasi respon pasien terhadap aktivitas. Rasional :Menetapkan

kemampuan/ kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi

 Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung selama fase akut.

Rasional :Menurunkan stres dan rangsangan berlebihan, meningkatkan

istirahat

 Jelaskan pentingnya istitahat dalam rencana pengobatan dan perlunya

keseimbamgan aktivitas dan istirahat. Rasional :Tirah baring dipertahankan

untuk menurunkan kebutuhan metabolik

 Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Rasional :Meminimalkan

kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen


Daftar Pustaka

 Barbara Engram (1998), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah

Jilid I, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

 Barbara C. Long (1996), Perawatan Medikal Bedah: Suatu Pendekatan

Proses Keperawatan, The C.V Mosby Company St. Louis, USA.

 Hudak & Gallo (1997), Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik Volume I,

Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta.

 Jan Tambayonmg (2000), Patofisiologi Unutk Keperawatan, Penerbit Buku

Kedoketran EGC, Jakarta.

 Marylin E. Doenges (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3, Penerbit Buku

Kedoketran EGC, Jakarta.

 Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

Edisi 4 Buku 2, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta

 Guyton & Hall (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit

Buku Kedoketran EGC, Jakarta