Anda di halaman 1dari 47

LAPORAN PBL MODUL 1

Neuropsikiatri
SEMESTER 6
LUMPUH ANGGOTA GERAK

Kelompok 3
Chyntia Andinia P 2012730024
Chyntia Septiana Putri 2015730023
Dhiya Andini 2015730030
Else Bella Pratiwi 2015730037
Fadhil Mayudha 2015730041
Femi Dhiya Diandra 2015730045
Firdaus Adinegoro 2015730047
Ikhlima Pramista Janaria 2015730057
M Hamyasa Hamdan 2015730086
Muhammad Rizky Setiawan 2015730093

Tutor : Dr. dr. Sitti Airiza Jenie, Sp.S(K)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018

1|Page
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.


Alhamdulillaahirobbil’aalamiin, Puji syukur kita panjatkan ke hadirat Allah SWT
karena dengan rahmat dan karuniaNya maka laporan ini dapat diselesaikan tepat pada
waktunya. Tidak lupa kita sampaikan salam dan shalawat kepada Rasul junjungan kita, Nabi
Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat, serta para pengikutnya hingga akhir zaman
nanti.
Laporan ini kami buat untuk melengkapi metode pembelajaran sistem sesuai dengan
strategi pembelajaran pada pendidikan dokter yang menuntun proses pembelajaran berbasis
masalah (Problem Based Learning) serta memenuhi tugas wajib yang dilakukan setelah
diskusi Tutorial.Pembuatan laporan ini bertujuan untuk meringkas semua materi yang ada di
Modul Demam.
Terima kasih kami ucapkan kepada dr. Busjra yang telah membantu kami dalam
kelancaran diskusi Tutorial serta dalam pembuatan laporan ini, serta terima kasih pula kepada
seluruh pihak yang sudah membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan data,
dan menyelesaikan laporan ini. Semoga laporan ini memberikan manfaat kepada orang lain
terutama para Mahasiswa Kedokteran.
Laporan ini masih jauh dari kata sempurna, maka dimohonkan kritik dan saran yang
membangun agar kelak dapat lebih baik dari pada sebelumnya.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb
Jakarta, 25 Maret 2018
Penyusun

1|Page
SKENARIO
Seorang pria berumur 35 tahun datang ke puskeasmas dengan keluhan sering merasa
kaku pada seluruh anggota gerak,kadang kaki dan tangan juga dirasakan seperti bergetar
(tremor).Hal ini mulai dirasakan sejak 4 bulan yang lalu setelah terjadi kecelakaan ketika
mengendarai sepeda motor.Berdasarkan hasil foto,tidak ditemukan kelainan pada daerah
pinggang dan punggung.Selain itu,pria tersebut juga merasakan sering batuk
berdahak.Riwayat penyakit pada usia 15 tahun pernah mederita TBC,selama 2 tahun.

Kata / kalimat sulit :


- Tremor : Gemetar atau menggigil yang involunter

Kata / kalimat kunci :


- Pria 35 tahun

- Datang dengan keluhan sering merasa kaku pada seluruh anggota gerak,kaki dan tangan bergetar (trem

- Kecelakaan ketika mengendarai sepeda motor

- Sering batuk berdahak

- Saat usia 15 tahun menderita TBC selama 2 tahun

Pertanyaan :
1. Jelaskan anatomi susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer ?

2. Jelaskan fisiolgi susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer?

3. Jelaskan patofisiologi terjadinya kelumpuhan ?

4. Sebutkan dan jelaskan penyakit yang mempunyai gejala lumpuh ?

5. Jelaskan patomekanisme tremor ?

6. Jelaskan gejala klinis TBC ?

7. Jelaskan hubungan TBC dengan kelumpuhan ?

8. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang pada skenario?

9. Jelaskan Diagnosis klinis dari skenario?

10. Jelaskan Diagnosis etiologi dari skenario?

2|Page
Mind Map

3|Page
Pembahasan

1. Jelaskan anatomi susunan saraf pusat dan susunan saraf


perifer ?

Otak = Terletak di dalam cavum cranii dan


bersambung dengan medulla spinalis melalui
foramen magnum. Secara konvensional otak
Medula spinalis = Terletak di dalam canalis dibagi menjadi tiga yaitu:
vertebralis columna vertebralis dan dibungkus
oleh tiga meninges yaitu dura mater, arachnoidea - Rhombencephalon : med. oblongata, pons, &
mater, pia mater. cerebellum,
- Mesencephalon : aquedutus cerebri,
- Prosencephalon : diencephalon, & cerebrum

4|Page
5|Page
6|Page
2. Jelaskan fisiolgi susunan saraf pusat dan susunan saraf
perifer?
Fungsi Sel saraf dan Potensial Aksi

Sistem saraf terdiri atas sel-sel saraf yang disebut neuron. Neuron bergabung membentuk
suatu jaringan untuk mengantarkan impuls (rangsangan). Satu sel saraf tersusun dari badan
sel, dendrit, dan akson.

1. Badan sel

Badan sel saraf merupakan bagian yang paling besar dari sel saraf Badan sel berfungsi untuk
menerima rangsangan dari dendrit dan meneruskannya ke akson. Pada badan sel saraf
terdapat inti sel, sitoplasma, mitokondria, sentrosom, badan golgi, lisosom, dan badan sel.
Badan sel merupakan kumpulan retikulum endoplasma tempat transportasi sintesis protein.

2. Dendrit

Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang- cabang. Dendrit merupakan perluasan
dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk menerima dan mengantarkan rangsangan ke badan
sel.

3. Akson

Akson disebut neurit. Neurit adalah serabut sel saraf panjang yang merupakan perjuluran
sitoplasma badan sel. Di dalam neurit terdapat benang-benang halus yang disebut neurofibril.
Neurofibril dibungkus oleh beberapa lapis selaput mielin yang banyak mengandung zat

7|Page
lemak dan berfungsi untuk mempercepat jalannya rangsangan. Selaput mielin tersebut
dibungkus oleh sel- selsachwann yang akan membentuk suatu jaringan yang dapat
menyediakan makanan untuk neurit dan membantu pembentukan neurit. Lapisan mielin
sebelah luar disebut neurilemma yang melindungi akson dari kerusakan. Bagian neurit ada
yang tidak dibungkus oleh lapisan mielin. Bagian ini disebut dengan nodus ranvier dan
berfungsi mempercepat jalannya rangsangan.

4. Sel penyokong (Neuroglia pada SSP & sel schwann pada SST). Ada 4 neuroglia
-Mikroglia: berperan sbg fagosit
-Ependima: berperan dlm produksi CSF
- Astrosit : berperan menyediakan nutrisi neuron dan mempertahankan potensial biolelektrik
- Oligodendrosit : menghasilkan mielin pd SSP yg merupakan selubung neuron

5.Mielin
- komplek protein lemak berwarna putih yg menutupi tonjolan saraf (neuron)
-menghalangi aliran ion Na & K melintasi membran neural.
-daerah yg tidak bermielin disebut nodus ranvier
- transmisi impuls pd saraf bermelin lebih cepat dari pada yg tak bermelin, karena adanya
loncatan impuls dari satu nodus kenodus lainnya (konduksi saltatorik)

Ada tiga macam sel saraf yang dikelompokkan berdasarkan struktur dan fungsinya, yaitu:

1. Sel saraf sensorik

adalah sel saraf yang berfungsi menerima rangsangan dari reseptor yaitu alat indera.

2. Sel saraf motorik

adalah sel saraf yang berfungsi mengantarkan rangsangan ke efektor yaitu otot dan kelenjar.
Rangsangan yang diantarkan berasal atau diterima dari otak dan sumsum tulang belakang.

3. Sel saraf penghubung

adalah sel saraf yang berfungsi menghubungkan sel saraf satu dengan sel saraf lainnya. Sel
saraf ini banyak ditemukan di otak dan sumsum tulang belakang. Sel saraf yang dihubungkan
adalah sel saraf sensorik dan sel saraf motorik.

2.2 Fungsi Sistem Saraf Pusat, Spinal, Cranial, dan otak

Sistem saraf pusat

Sistem Saraf Pusat terdiri atas:

a. Otak

8|Page
Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting dan sebagai pusat pengatur dari segala
kegiatan manusia. Otak terletak di dalam rongga tengkorak, beratnya lebih kurang 1/50 dari
berat badan. Bagian utama otak adalah otak besar (Cerebrum), otak kecil (Cerebellum), dan
batang otak.

Otak besar merupakan pusat pengendali kegiatan tubuh yang disadari. Otak besar dibagi
menjadi dua belahan, yaitu belahan kanan dan belahan kiri Masing-masing belahan pada otak
tersebut disebut hemister. Otak besar belahan kanan mengatur dan mengendalikan kegiatan
tubuh sebelah kiri, sedangkan otak belahan kiri mengatur dan mengendalikan bagian tubuh
sebelah kanan.

Otak kecil terletak di bagian belakang otak besar, tepatnya di bawah otak besar. Otak kecil
terdiri atas dua lapisan, yaitu lapisan luar berwarna kelabu dan lapisan dalam berwarna putih.
Otak kecil dibagi menjadi dua bagian, yaitu belahan kiri dan belahan kanan yang
dihubungkan oleh jembatan varol. Otak kecil berfungsi sebagai pengatur keseimbangan tubuh
dan mengkoordinasikan kerja otot ketika seseorang akan melakukan kegiatan.

Batang otak tersusun dari medula oblangata, pons, dan otak tengah. Batang otak terletak di
depan otak kecil, di bawah otak besar, dan menjadi penghubung antara otak besar dan otak
kecil. Batang otak disebut dengan sumsum lanjutan atau sumsum penghubung. Batang otak
terbagi menjadi dua lapis, yaitu lapisan dalam dan luar berwarna kelabu karena banyak
mengandung neuron. Lapisan luar berwarna putih, berisi neurit dan dendrit. Fungsi dari
batang otak adalah mengatur refleks fisiologis, seperti kecepatan napas, denyut jantung, suhu
tubuh, tekanan, darah, dan kegiatan lain yang tidak disadari.

b. Sumsum tulang belakang

Sumsum tulang belakang terletak memanjang di dalam rongga tulang belakang, mulai dari
ruas-ruas tulang leher sampai ruas-ruas tulang pinggang yang kedua. Sumsum tulang
belakang terbagi menjadi dua lapis, yaitu lapisan luar berwana putih dan lapisan dalam
berwarna kelabu. Lapisan luar mengandung serabut saraf dan lapisan dalam mengandung
badan saraf.

Di dalam sumsum tulang belakang terdapat saraf sensorik, saraf motorik, dan saraf
penghubung. Fungsinya adalah sebagai penghantar impuls dari otak dan ke otak serta sebagai
pusat pengatur gerak refleks.

9|Page
Saraf-saraf kranial

I Olfaktori

Sensori Menerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses
sebagai sensasi bau

II Optik

Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai
persepsi visual

III Okulomotor

Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata

IV Troklear

Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V Trigeminal

Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhan

Motorik: Menggerakkan rahang

10 | P a g e
VI Abdusen

Motorik Abduksi mata

VII Fasial

Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak
sebagai sensasi rasa

Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklearis

Sensori Sensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbangan

Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IX Glosofaringeus

Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak
sebagai sensasi rasa

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus

Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesorius

Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglosus

Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

Saraf Spinal

11 | P a g e
Tiga puluh satu pasang saraf spinal berawal dari korda melalui radik dorsalis (posterior ) dan
ventral (anterior). Pada bagian distal radiks dorsl ganglion, dua radiks bergabung membentuk
satu saraf spinal. Semua saraf tersebut adalah saraf gabungan (motorik dan sensorik ),
membawa informasi kekorda melalui neuron aferen dan meninggalkan korda melalui sarar
aferen. Saraf spinal diberi nama dan angka sesuai dengan regia kolumna vertebralis tempat
munculnya saraf tersebut

a. Saraf servikal, delapan pasang ( C1 sampai C8 )

b. Saraf torak,12 pasang ( T1 sampai T2 )

c. Saraf lumbal, 5 pasang ( L1 sampai L5 )

d. Saraf sakral, 5 pasang ( S1 sampai S5 )

e. Saraf koksiks, 1 pasang

12 | P a g e
Pada semua saraf spinal kecuali bagian torakal, saraf-saraf spinal bagian ventral ini saling
terjalin sehingga membentuk jalinan saraf yang disebut pleksus, dengan demikian terbentuk
Pleksus :

1. Pleksus servikal, terbentuk dari empat saraf servikal C1 samapai C4, yang menyarafi
leher,kulit kepala,otot leher serta dada. Saraf terpenting adalah saraf frenik yang menyarafi
diaframa.

2. Pleksus brakial terbentuk dari C5 sampai T1 atau T2, saraf ini menyarafi ekstrimitas
atas

3. Saraf torakal T3 sampai T11, saraf ini tidak membentuk pleksus tetapi keluar dari ruang
interkostalis. Saraf-saraf ini menyarafi otot-otot abdomen bagian atas, kulit dada dan
abdomen

4. Pleksus lumbal berasal dari segmen T12 sampai L4, saraf ini menyarafi otot dinding
abdomen,paha dan genitalia eksterna. Saraf terbesar adalah saraf femoral, yang menyarafi
otot paha anterior, regia panggul dan tungkai bawah

5. Pleksus sakral terbentuk dari L4 sampai S4, saraf ini menyarafi anggota gerak bawah,
bokong, dan regia perineal.

6. Pleksus koksigealis terbentuk dari S4 samapi koksigealis, saraf ini menyarafi regia
koksigeas.

2. Saraf Otonom

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum
tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa
jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk
ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan
yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion.

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem
saraf parasimpatik.Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada
posisi ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang
belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion
pendek, sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena
ganglion menempel pada organ yang dibantu.

Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). Sistem saraf
parasimpatik terdiri dari keseluruhan "nervus vagus" bersama cabang-cabangnya ditambah
dengan beberapa saraf otak lain dan saraf sumsum sambung.

13 | P a g e
Parasimpatik

 mengecilkan pupil

 menstimulasi aliran ludah

 memperlambat denyut jantung

 membesarkan bronkus

 menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

 mengerutkan kantung kemih

Simpatik

 memperbesar pupil

 menghambat aliran ludah

 mempercepat denyut jantung

14 | P a g e
 mengecilkan bronkus

 menghambat sekresi kelenjar pencernaan

 menghambat kontraksi kandung kemih

Mekanisme Penghantaran Impuls

Sistem saraf terdiri atas sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia dan Sel
Schwann). Kedua sel tersebut demikian erat berikatan dan terintegrasi satu sama lain
sehingga bersama-sama berfungsi sebagai satu unit. Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf
pusat (SSP) dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis.
Sistem saraf tepi terdiri dari neuron aferen dan eferen sistem saraf somatis dan neuron sistem
saraf autonom (viseral). Otak dibagi menjadi telensefalon, diensefalon, mesensefalon,
metensefalon, dan mielensefalon. Medula spinalis merupakan suatu struktur lanjutan tunggal
yang memanjang dari medula oblongata melalui foramen magnum dan terus ke bawah
melalui kolumna vertebralis sampai setinggi vertebra lumbal 1-2. Secara anatomis sistem
saraf tepi dibagi menjadi 31 pasang saraf spinal dan 12 pasang saraf kranial. Suplai darah
pada sistem saraf pusat dijamin oleh dua pasang arteria yaitu arteria vertebralis dan arteria
karotis interna, yang cabang-cabangnya akan beranastomose membentuk sirkulus arteriosus
serebri Wilisi. Aliran venanya melalui sinus dura matris dan kembali ke sirkulasi umum
melalui vena jugularis interna. (Wilson. 2005, Budianto. 2005, Guyton. 1997)
Membran plasma dan selubung sel membentuk membran semipermeabel yang
memungkinkan difusi ion-ion tertentu melalui membran ini, tetapi menghambat ion lainnya.
Dalam keadaan istirahat (keadaan tidak terstimulasi), ion-ion K+ berdifusi dari sitoplasma
menuju cairan jaringan melalui membran plasma. Permeabilitas membran terhadap ion K+
jauh lebih besar daripada permeabilitas terhadap Na+ sehingga aliran keluar (efluks) pasif ion
K+ jauh lebih besar daripada aliran masuk (influks) Na+. Keadaan ini memngakibatkan
perbedaan potensial tetap sekitar -80mV yang dapat diukur di sepanjang membran plasma
karena bagian dalam membran lebih negatif daripada bagian luar. Potensial ini dikenal
sebagai potensial istirahat (resting potential). (Snell. 2007)
Bila sel saraf dirangsang oleh listrik, mekanik, atau zat kimia, terjadi perubahan yang cepat
pada permeabilitas membran terhadap ion Na+ dan ion Na+ berdifusi melalui membran
plasma dari jaringan ke sitoplasma. Keadaan tersebut menyebabkan membran mengalami
depolarisasi. Influks cepat ion Na+ yang diikuti oleh perubahan polaritas disebut potensial
aksi, besarnya sekitar +40mV. Potensial aksi ini sangat singkat karena hanya berlangsung
selama sekitar 5msec. Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na+ segera
menghilang dan diikuti oleh peningkatan permeabilitas terhadap ion K+ sehingga ion K+
mulai mengalir dari sitoplasma sel dan mengmbalikan potensial area sel setempat ke
potensial istirahat. Potensial aksi akan menyebar dan dihantarkan sebagai impuls saraf.
Begitu impuls menyebar di daerah plasma membran tertentu potensial aksi lain tidak dapat

15 | P a g e
segera dibangkitkan. Durasi keadaan yang tidak dapat dirangsang ini disebut periode
refrakter. Stimulus inhibisi diperkirakan menimbulkan efek dengan menyebabkan influks ion
Cl- melalui membran plasma ke dalam neuron sehingga menimbulkan hiperpolarisasi dan
mengurangi eksitasi sel. (Snell. 2007)

3. Jelaskan patofisiologi terjadinya kelumpuhan ?


Fisiologi dan patofisiologi

Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi sel saraf ,
salah satunya terdapat pada korteks motorik, serabut – serabutnya berada tepat pada traktus
piramida yaitu penyilangan traktus piramida, dan serat lainnya berada pada ujung anterior
medula spinalis, serat – seratnya berjalan menuju otot.

Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas ( upper motor neuron ) dan yang
terakhir disebut neuron motorik batah ( lower motor neuron ). Setiap saraf motorik yang
menggerakkan setiap otot merupakan komposisi gabungan ribuan saraf – saraf motorik
bawah.

Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang otak
dibentuk oleh UMN. UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan di otak,
menurun melalui kapsul internal, menyilang ke sisi berlawanan di dalam batang otak,
menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir pada sinaps LMN. LMN
menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural.
Berbeda dengan UMN, LMN berakhir di dalam otot.

Penyebab Kelumpuhan

Kerusakan saraf yang dapat menyebabkan paralisis mungkin di dalam otak atau
batang otak (pusat sistem saraf) atau mungkin di luar batang otak (sistem saraf perifer). Lebih
sering penyebab kerusakan pada otak adalah : stroke, tumor, truma (disebabkan jatuh atau
pukulan), multiple sclerosis (penyakit yang merusak bungkus pelindung yang menutupi sel
saraf), serebral palsy (keadaan yang disebabkan injuri pada otak yang terjadi sesaat setelah

16 | P a g e
lahir), gangguan metabolik (gangguan dalam penghambatan kemampuan tubuh untuk
mempertahankannya).

Kerusakan pada batang otak lebih sering disebabkan trauma, seperti jatuh atau
kecelakaan mobil. Kondisi lainnya yang dapat menyebabkan kerusakan saraf dalam atau
dengan segera berdekatan pada tulang belakang termasuk : tumor, herniasi sendi (juga
disebut ruptur sendi), spondilosis, rematoid artrirtis pada tulang belakang atau multiple
sklerosis.

Ciri – ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah :

UMN : kehilangan kontrol volunter, peningkatan tonus otot, spastisitas otot, tidak ada
atropi otot, reflek hiperaktif dan abnormal.

LMN : kehilangan kontrol volunter, penurunan tonus otot, paralysis flaksid otot, atropi otot,
tidak ada atau penurunan reflek.

Jenis-jenis kelemahan anggota gerak?

ï Hemiplegia : kelumpuhan atau kelemahan otot-otot lengan tungkai berikut wajah pada salah
satu sisi tubuh. Kelumahan tersebut biasanya disebabkan oleh lesi vaskuler unilateral di
kapsula interna atau korteks motorik

ï Diplegia : kelumpuhan atau kelemahan otot-otot anggota gerak berikut wajah kedua belah
sisi, karena lesi vaskular bilateral di kapsula interna atau korteks motorik.

ï Hemiplegia alternans : kelumpuhan atau kelemahan otot-otot lengan dan tungkai sisi
kontralateral terhadap lesi di batang otak dengan kelumpuhan otot yang disarafi saraf otak
ipsilateral setinggi lesi, berikut kelumpuhan otot-otot yang disarafi saraf otak yang terletak di
bawah lesi pada sisi kontralateral.

ï Monoplegia : kelemahan atau kelumpouhan otot-otot salah satu anggota gerak karena lesi
kecil di kapsula interna atau korteks motorik. Istilah monoplegi tidak digunakan untuk
kelumpuhan atau kelemahan sekelompok otot yang di sarafi oleh suatu saraf tepi.

ï Tetraplegi atau kwadriplegia : kelumpuhan atau kelemahan otot-otot keempat anggota gerak
yang biasanya terjadi akibat lesi bilateral atau transversal di medula spinalis setinggi servikal.

ï Paraplegia : kelumpuhan kedua tungkai akibat lesi bilateral atau transversal di medula
spinalis di bawah tingkat servikal.

ï Kelumpuhan saraf tepi ialah kelemahan atau kelumpuhan otot-otot yang tergolong dalam
kawasan suatu saraf tepi.

ï Paralisis non-neurogenik ialah kelemahan atau kelumpuhan otot karena lesi di ëmotor end
plateí atau lesi struktural atau biokimiawi pada otot.

17 | P a g e
A. Gejala Klinis

Tabel 1 Diagnosis Etiologi Kelumpuhan Berdasarkan Gejala Klinisnya

B. Epidemiologi

Kelemahan tungkai adalah keluhan yang biasa ditemui pada kasus gangguan
neuromuskular1. Guillain-Barre syndrome (GBS) merupakan penyebab utama nontraumatic,
non-stroke paralisis flaksid akut di negara-negara Barat , dengan angka kejadian 0,75-2,0
kasus per 100.000 orang1. Myasthenia gravis (MG) adalah penyebab paling umum transmisi
penyakit neuromuskuler, dengan prevalensi sebesar 14,2 kasus per 100.000 orang1.
Botulisme terjadi lebih jarang, di AS yang dilaporkan oleh Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) dari tahun 1973 sampai 1996. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa virus
West Nile juga dapat menyebabkan paralisis flaksid1, , .

Penyebab paralisis flaksid akut lainnya termasuk poliomyelitis paralitik dan myelitis
transversal; etiologi yang jarang terjadi berupa neuritis traumatis, ensefalitis, meningitis dan
tumor .

Tabel 2 Perbedaan gejala klinis pada Lesi UMN dan LMN

LMN UMN

Atrofi Ada (atrofi neurogenik) Hanya atrofi karena tidak digunakan (disuse)

Fasikulasi Mungkin ada Tidak ada

Tonus Normal atau menurun (flaksiditas) Meningkat (spastisitas)

Kekuatan Kelemahan fokal, misalnya pada distribusi nervus/radiks saraf Berdasar gerakan

Postur – Penyimpangan gerakan tangan yang diluruskan (mata tertutup)

Refleks tendon Menurun atau tidak ada Meningkat

Klonus Tidak ada Mungkin ada

Respons plantar Ke bawah (plantarfleksi) atau tidak ada Ke atas (Babinski positif)

Respons abdomen superfisial Ada Mungkin tidak ada

Pola berjalan Mungkin melangkah tinggi-tinggi Spastik, langkah menggunting, sirkumduksi

C. Sindrom Klinis Lesi Sistem Motorik

1. Lesi-Lesi pada Jaras Motorik Sentral

Patogenesis paresis spastik sentral. Pada fase akut suatu lesi di traktus kortikospinalis, refleks
tendon profunda akan bersifat hipoaktif dan terdapat kelemahan flaksid pada otot . Refleks
muncul kembali beberapa hari atau beberapa minggu kemudian dan menjadi hiperaktif,
karena spindel otot berespons lebih sensitif terhadap regangan dibandingkan dengan keadaan

18 | P a g e
normal, terutama fleksor ekstremitas atas dan ekstensor ekstremitas bawah. Hipersensitivitas
ini terjadi akibat hilangnya kontrol inhibisi sentral desendens pada sel-sel fusimotor (neuron
motor γ) yang mempersarafi spindel otot. Dengan demikian, serabut-serabut otot intrafusal
teraktivasi secara permanen (prestretched) dan lebih mudah berespons terhadap peregangan
otot lebih lanjut dibandingkan normal.

Paresis spastik selalu terjadi akibat lesi susunan saraf pusat (otak dan/atau medula spinalis)
dan akan terlihat lebih jelas bila terjadi kerusakan pada traktus desendens lateral dan medial
sekaligus (misalnya pada lesi medula spinalis). Patofisiologi spastisitas masih belum
dipahami, tetapiy’aros motorik tambahan jelas memiliki peran penting, karena lesi kortikal
murni dan terisolasi tidak menyebabkan spastisitas.

Sindrom paresis spastik sentral. Sindrom ini terdiri dari:

• Penurunan kekuatan otot dan gangguan kontrol motorik halus

• Peningkatan tonus spastik

• Refleks regang yang berlebihan secara abnormal, dapat disertai oleh klonus

• Hipoaktivitas atau tidak adanya refleks eksteroseptif (refleks abdominal, refleks plantar, dan
refleks kremaster)

• Refleks patologis (refleks Babinski, Oppenheim, Gordon, dan Mendel-Bekhterev, serta


diinhibisi respons hindar (flight), dan

• (awalnya) Massa otot tetap baik

1.1. Lesi di korteks serebri

Suatu lesi yang melibatkan korteks serebri, seperti pada tumor, infark, atau cedera
traumatik, menyebabkan kelemahan sebagian tubuh sisi kontra-lateral. Temuan klinis khas
yang berkaitan dengan lesi di lokasi tersebut adalah paresis ekstremitas atas bagian distal
yang dominan, konsekuensi fungsional yang terberat adalah gangguan kontrol motorik halus.
Kelemahan tersebut tidak total (paresis, bukan plegia), dan lebih berupa gangguan flaksid,
bukan bentuk spastik, karena jaras motorik tambahan (nonpiramidal) sebagian besar tidak
terganggu. Lesi iritatif pada lokasi tersebut (a) dapat menimbulkan kejang fokal.

1.2. Lesi di kapsula interna

Jika kapsula interna terlibat (misalnya, oleh perdarahan atau iskemia), akan terjadi
hemiplegia spastik kontralateral—lesi pada level ini mengenai serabut piramidal dan serabut
non piramidal, karena serabut kedua jaras tersebut terletak berdekatan. Paresis pada sisi
kontralateral awalnya berbentuk flaksid (pada “fase syok”) tetapi menjadi spastik dalam
beberapa jam atau hari akibat kerusakan pada serabut-serabut nonpiramidal yang terjadi
bersamaan.

1.3. Lesi setingkat pedunkulus serebri

19 | P a g e
Lesi setingkat pedunkulus serebri, seperti proses vaskular, perdarahan, atau tumor,
menimbulkan hemiparesis spastik kontralateral yang dapat disertai oleh kelumpuhan nervus
okulomotorius.

1.4. Lesi pons

Lesi pons yang melibatkan traktus piramidalis (contohnya pada tumor, iskemia batang
otak, perdarahan) menyebabkan hemiparesis kontralateral atau mungkin bilateral. Serabut-
serabut yang mempersarafi nukleus fasialis dan nukleus hipoglosalis telah berjalan ke daerah
yang lebih dorsal sebelum mencapai tingkat ini; dengan demikian, kelumpuhan nervus
hipoglosus dan nervus fasialis tipe sentral jarang terjadi,

1.5. Lesi pada piramid medula

Lesi pada piramid medula dapat merusak serabut-serabut traktus piramidalis secara
terisolasi, karena serabut-serabut nonpira¬midal terletak lebih ke dorsal pada tingkat ini.
Akibatnya, dapat terjadi hemiparesis flaksid kontralateral. Kelemahan tidak bersifat total
(paresis, bukan plegia), karena jaras desendenss lain tidak terganggu.

1.6. Lesi traktus piramidalis di medula spinalis

Lesi traktus piramidalis di medula spinalis. Suatu lesi yang mengenai traktus
piramidalis pada level servikal (misalnya, akibat tumor, mielitis, trauma) menyebabkan
hemiplegia spastik ipsilateral; ipsilateral karena traktus ter¬sebut telah menyilang pada level
yang lebih tinggi, dan spastik karena traktus tersebut mengandung serabut-serabut piramidalis
dan non piramidalis pada level ini. Lesi bilateral di medula spinalis servikalis bagian atas
dapat menyebabkan kuadriparesis atau kuadriplegia.

2. Lesi-Lesi pada Jaras Motorik Perifer

Paralisis flaksid disebabkan oleh interupsi unit motorik di suatu tempat manapun,
dapat di kornu anterius, salah satu atau beberapa radiks anterior, pleksus saraf, atau saraf
perifer. Kerusakan unit motorik memutuskan serabut otot di unit motorik dari persarafan
volunter maupun refleks. Otot-otot yang terkena sangat lemah (plegia), dan terdapat
penurunan tonus otot yang jelas (hipotonia), serta hilangnya refleks (arefleksia) karena
lengkung refleks regang monosinaptik terputus. Atrofi otot terjadi dalam beberapa minggu,
ketika otot tersebut secara perlahan-lahan digantikan oleh jaringan ikat; setelah beberapa
bulan atau tahun terjadinya atrofi yang progresif, penggantian ini akan selesai.

Sindrom paralisis flaksid terdiri dari:

• Penurunan kekuatan kasar

• Hipotonia atau atonia otot

• Hiporefleksia atau arefleksia

• Atrofi otot

20 | P a g e
Lesi biasanya dapat dilokalisasi secara spesifik di kornu anterius, radiks anterior, pleksus
saraf, atau saraf perifer dengan bantuan elektromiografi dan elektroneurografi. Jika paralisis
pada satu atau beberapa ekstremitas disertai oleh defisit somatosensorik dan otonom, lesi
diduga berada di distal radiks saraf dan dengan demikian terletak di pleksus saraf atau di
saraf tepi.

2.1. Sindrom ganglion radiks dorsalis

Infeksi pada satu atau beberapa ganglia spinalia oleh virus neurotropik paling sering
terjadi di regio torakal dan menyebabkan eritema yang nyeri pada dermatom yang sesuai,
diikuti oleh pembentukan sejumlah vesikel kulit. Gambaran klinis ini, disebut herpes zoster,
berkaitan dengan rasa sangat tidak nyaman, nyeri seperti ditusuk-tusuk dan parestesia di area
yang terkena. Infeksi dapat melewati ganglia spinalia ke medula spinalis itu sendiri, tetapi,
jika hal tersebut terjadi, biasanya tetap terbatas pada area kecil di medula spinalis
Keterlibatan komu anterius yang menyebabkan paresis flaksid jarang ditemukan, hemiparesis
atau paraparesis bahkan lebih jarang lagi. Elektromiografi dapat nunjukkan defisit motorik
segmental pada hingga 2/3 kasus, tetapi karena herpes zoster biasanya ditemukan di area
torakal, defisitnya cenderung tidak bermakna secg fungsional, dan dapat luput dari perhatian
pasien. Pada beberapa kasus, tidak terdapat lesi kulit (herpes sine herpete). Herpes zoster
relatif sering, dengan insidens 3-5 kasus per 1000 orang per tahun; individu dengan
penurunan kekebalan tubuh (misal, pas AIDS, keganasan, atau dalam imunosupresi) berisiko
lebih tinggi. Terapi dengan pengobatan kulit topikal serta asiklovir, atau agen virustatik
lainnya, dianjurkan untuk diberikan. Bahkan dengan terapi yang sesuai, neuralgia pasca-
herpes di area yang terkena bukan merupakan komplikasi yang jarang. Keadaan ini dapat
diobati secara simptomatik dengan berbagai terapi, termasuk karbamazepin dan gabapentin.

2.2. Sindrom substansia grisea

Kerusakan pada substansia grisea sentral medula spinalis akibat siringomielia,


hematomielia, tumor medula spinalis intra-medular, atau proses-proses lain mengganggu
semua jaras serabut yang melewati substansia grisea. Serabut yang paling terpengaruh adalah
serabut yang berasal dari sel-sel kornu posterius dan yang menghantarkan sensasi tekanan,
raba kasar, nyeri, dan suhu; serabut-serabut tersebut menyilang di substansia grisea sentral
dan kemudian berjalan naik di traktus spinotalamikus lateralis dan anterior.

Siringomielia ditandai dengan pembentukan satu atau beberapa rongga berisi-cairan di


medula spinalis; penyakit yang serupa di batang otak disebut siringobulbia. Rongga ini,
disebut siring, dapat terbentuk oleh berbagai mekanisme yang berbeda dan terdisitribusi
dengan pola karakteristik yang berbeda, sesuai dengan mekanisme
pembentukannya.Siringomielia paling sering mengenai medula spinalis servikalis, umumnya
menimbulkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu di bahu dan ekstremitas atas. Siring yang
meluas secara progresif dapat merusak traktus medula spinalis yang panjang, menyebabkan
(para) paresis spastik, dan gangguan pada proses berkemih, defekasi, dan fungsi seksual.
Siringobulbia sering menyebabkan atrofi unilateral pada lidah, hiperalgesia atau analgesia
pada wajah, dan berbagai jenis nistagmus sesuai dengan lokasi dan konfigurasi siring.

21 | P a g e
2.3. Sindrom kornu anterius.

Baik poliomielitis akut maupun berbagai jenis atrofi otot spinal secara spesifik
memengaruhi sel-sel kornu anterius, terutama pada pembesaran servikalis dan lumbalis
medula spinalis. Pada poliomielitis (infeksi virus), sejumlah sel kornu anterius hilang secara
akut dan ireversibel, terutama di regio lumbalis, menyebabkan paresis flaksid pada otot-otot
di segmen yang sesuai. Otot proksimal cenderung lebih terpengaruh daripada otot distal. Otot
menjadi atrofi dan pada kasus yang berat, dapat tergantikan seluruhnya oleh jaringan ikat dan
lemak. poliomielitis jarang mengenai seluruh otot ekstremitas, karena sel-sel kornu anterius
tersusun di kolumna vertikal yang panjang di dalam medula spinalis.

2.4. Sindrom transeksi medula spinalis

Ketika sindroma transeksi medula spinalis muncul perlahan-lahan bukan dengan tiba-
tiba, misalnya, karena tumor yang tumbuh secara lambat, syok spinal tidak terjadi. Sindrom
transeksi pada kasus seperti ini biasanya parsial, dan bukan total. Paraparesis spastik yang
berat dan progresif terjadi di bawah tingkat lesi, disertai oleh defisit sensorik, disfungsi miksi,
defekasi, dan seksual, serta manifestasi otonomik (regulasi vasomotor dan berkeringat yang
abnormal, kecenderungan untuk terjadi ulkus dekubitus).

Sindrom Transeksi Medula Spinalis pada Berbagai Tingkat

2.4.1. Sindrom transeksi medula spinalis servikalis.

Transeksi medula spinalis di atas vertebra servikalis III fatal, karena dapat
menghentikan pernapasan (hilangnya fungsi nervus frenikus dan nervi interkostales secara
total). Pasien tersebut hanya dapat ber-tahan jika diberikan ventilasi buatan dalam beberapa
menit setelah trauma penyebabnya, keadaan yang sangat jarang terjadi. Transeksi pada
tingkat servikal bawah menyebabkan kuadriparesis dengan keterlibatan otot-otot interkostal;
pernapasan dapat sangat terganggu. Ekstremitas atas terkena dengan luas yang bervariasi
tergantung pada tingkat lesi. Tingkat lesi dapat ditentukan secara tepat dari defisit sensorik
yang ditemukan pada pemeriksaan fisik.

2.4.2. Sindrom transeksi medula spinalis torasika.

Transeksi medula spinalis torasika bagian atas tidak menggangu ekstremitas atas,
tetapi mengganggu pernapasan dan juga dapat menimbulkan ileus paralisis melalui
keterlibatan nervus splankhnikus. Transeksi medula spinalis torasika bagian bawah tidak
mengganggu otot-otot abdomen dan tidak mengganggu pernapasan.

2.5. Sindrom radikular.

Radiks terutama sangat rentan terhadap kerusakan pada atau di dekat jalan keluarnya
melalui foramina intervertebra. Penyebab tersering meliputi proses stenosis (penyempitan
foramina, misalnya akibat pertumbuhan tulang yang berlebihan), protrusio diskus, dan
herniasi diskus yang menekan radiks yang keluar. Proses lain, seperti penyakit infeksi pada

22 | P a g e
korpus vertebrae, tumor, dan trauma, dapat juga merusak radiks nervus spina ketika keluar
dari medula spinalis.

Lesi radikular menimbulkan manifestasi karakteristik berikut:

• Nyeri dan defisit sensorik pada dermatom yang sesuai.

• Kerusakan sensasi nyeri lebih berat dibandingkan modalitas sensorik lainnya.

• Penurunan kekuatan otot-otot pengindikasi-segmen dan, pada kasus yang berat dan jarang,
terjadi atrofi otot.

• Defisit refleks sesuai dengan radiks yang rusak

• Tidak adanya defisit otonom (berkeringat, piloereksi, dan fungsi vasomotor pada
ekstremitas, karena serabut simpatis dan parasimpatis bergabung deng saraf perifer di distal
radiks dan dengan demikian tidak dirusak oleh radikular.

3. Neuropati

Transeksi beberapa saraf perifer menimbulkan paresis flaksid pada otot yang
dipersarafi oleh saraf tersebut, defisit sensorik pada distribusi serabut-serabut saraf aferen
yang terkena, dan defisit otonom.

Ketika kesinambungan suatu akson terganggu, degenerasi akson dan selubung


mielinnya dimulai dalam beberapa jam atau hari di lokasi cedera, kemudian berjalan ke arah
distal menuruni akson tersebut, dan biasanya selesai dalam 15-20 hari (disebut degenerasi
sekunder atau degenerasi Walleriari).

Penyebab kelumpuhan saraf perifer terisolasi yang lebih sering adalah: kompresi saraf
di titik yang rentan secara anatomis atau daerah leher botol (sindrom skalenus, sindrom
terowongan kubital, sindrom terowongan karpal, cedera n.peroneus pada kaput fibula,
sindrom terowongan tarsal); cedera traumatik (termasuk lesi iatrogenik, misalnya cedera
akibat tusukan atau injeksi); dan iskemia (misalnya, pada sindrom kompartemen dan, yang
lebih jarang, proses infeksi/ inflamasi).

3.1. Mononeuropati

Gangguan saraf perifer tunggal akibat trauma, khususnya akibat tekanan, atau
gangguan suplai darah (vasa nervorum).

Gangguan sistemik yang secara umum dapat menyebabkan saraf sangat sensitif
terhadap tekanan, misalnya diabetes melitus, atau penyakit lain yang menyebabkan gangguan
perdarahan yang menyebar luas, misalnya vaskulitis, dapat menyebabkan neuropati
multifokal (atau mono-neuritis multipleks).

3.1.1. Carpal tunnel syndrome

23 | P a g e
Sindrom ini terjadi akibat kompresi nervus medianus pada pergelangan tangan saat
saraf ini melalui terowongan karpal, yang dapat terjadi:

• Secara tersendiri, contohnya pasien dengan pekerjaan yang banyak menggunakan tangan,

• Pada gangguan yang menyebabkan saraf menjadi sensitif terhadap tekanan, misalnya
diabetes melitus,

• Saat terowongan karpal penuh dengan jaringan lunak yang abnormal

Gambaran klinis sindrom terowongan karpal adalah:

• Nyeri di tangan atau lengan, terutama pada malam hari, atau saat bekerja,

• Pengecilan dan kelemahan otot-otot eminensia tenar,

• Hilangnya sensasi pada tangan pada distribusi nervus medianus,

• Parestesia seperti kesemutan pada distribusi nervus medianus saat dilakukan perkusi pada
telapak tangan daerah terowongan karpal (tanda tinel),

• Kondisi ini sering bilateral.

Diagnosis dapat dipastikan secara elektrodiagnostik. Pemeriksaan penunjang untuk mencari


penyebab, bila belum jelas, meliputi kadar glukosa darah, LED, dan fungsi tiroid.

Tabel 3 Hubungan keadaan medis umum dengan sindrom terowongan karpal6

Kehamilan

Diabetes melitus

Deformitas lokal, misalnya sekunder akibat osteoartritis, fraktur

Artritis reumatoid

Miksedema

Akromegali

Amiloidosis

Neurologi

3.1.2. Neuropati ulnaris

Nervus ulnaris rentan terhadap kerusakan akibat tekanan pada beberapa tempat di
sepanjang perjalanannya, tetapi terutama pada siku.

Gambaran klinis meliputi:

24 | P a g e
• Nyeri dan/atau parestesia seperti kesemutan yang menjalar ke bawah dari siku ke lengan
sampai batas ulnaris tangan,

• Atrofi dan kelemahan otot-otot intrinsik tangan

• Hilangnya sensasi tangan pada distribusi nervus ulnaris,

• Deformitas tangan cakar (claw hand) yang khas pada lesi kronik

Pemeriksaan konduksi saraf dapat menentukan lokasi lesi sepanjang perjalanan nervus
ulnaris.

Lesi ringan dapat membaik dengan balutan tangan pada malam hari, dengan posisi
siku ekstensi untuk mengurangi tekanan pada saraf. Untuk lesi yang lebih berat, dekompresi
bedah atau transposisi nervus ulnaris, belum dapat dijamin keberhasilannya. Tetapi operasi
diperlukan jika terdapat kerusakan nervus ulnaris terus-menerus, yang ditunjukkan dengan
gejala nyeri persisten dan/atau gangguan motorik progresif.

3.2. Polineuropati

Proses patologis yang mengenai beberapa saraf tepi disebut polineuropati, dan proses
infeksi atau inflamasi yang mengenai beberapa saraf tepi disebut polineuritis. Polineuropati
dapat diklasifikasikan berdasarkan kriteria struktur-histologis (aksonal, demielinasi, iskemia-
vaskular), berdasarkan sistem yang terkena (sensorik, motorik, otonom), atau berdasarkan
distribusi defisit neurologis (mononeuropati multipleks, distal-simetrik, proksimal).
Polineuropati dan polineuritis memiliki banyak penyebab, sehingga diagnosis serta
penatalaksanaannya sangat kompleks. Sering diakibatkan oleh proses peradangan, metabolik,
atau toksik yang menyebabkan kerusakan dengan pola difus, distal, dan simetris yang
biasanya mengenai ekstremitas bawah sebelum ekstremitas atas.

Tabel 4 Diagnosis pada gangguan saraf perifer1

Tabel 5 Penyebab polineuropati6

Infeksi

– Lepra

– Difteri

– Penyakit Lyme

– HIV

Inflamasi

– Sindrom Guillain-Barre

– Polineuropati demielinasi inflamasi kronik

25 | P a g e
– Sarkoidosis

– Sindrom Sjorgen

– Vaskulitis-lupus, poliarteritis

Neoplastik

– Paraneoplastik

– Paraproteinemik

Metabolik

– Diabetes melitus

– Uremia

– Miksedema

– Amiloidosis

Nutrisi

Defisiensi vitamin, terutama tiamin, niasin, dan B12

Toksik

Contohnya alkohol, timbal, arsen, emas, merkuri, talium, insektisida, heksana

Obat-obatan

Contohnya isoniazid, vinkristin, sisplatin, metronidazol, nitrofurantoin, fenitoin, amiodaron

3.2.1. Diagnosis

Penyakit difus saraf perifer dapat disubklasifikasikan menurut ada tidaknya


keterlibatan sensorik atau motorik atau keduanya. Secara patofisiologis, dapat dibagi menjadi
subdivisi lagi, tergantung apakah lokasi penyakit pada selubung mielin atau sarafnya sendiri
(neuropati demielinasi dan neuropati aksonal, yang dapat dibedakan dari pemeriksaan
konduksi saraf). Pasien dapat menunjukkan gejala baal pada bagian distal dan/atau parestesia
atau nyeri. Gejala motorik meliputi kelemahan dan distal atrofi otot. Neuropati jangka
panjang dapat menyebabkan deformitas pada kaki dan tangan (pes cavus, tangan cakar) dan
gangguan sensorik berat dapat menyebabkan ulserasi neuropati dan deformitas sendi, dan
dapat pula disertai gejala otonom. Tanda-tanda klinisnya adalah keterlibatan luas LMN distal
dengan atrofi, kelemahan otot, serta arefleksia tendon. Hilangnya sensasi posisi distal dapat
menyebabkan ataksia sensorik. Dapat terjadi hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan raba dengan
distribusi ‘glove and stocking’ .

3.2.2. Tatalaksana

26 | P a g e
Terapi polineuropati tergantung dari penyebabnya. Neuropati akibat inflamasi
umumnya harus ditangani di pusat spe-sialistik. Polineuropati demielinasi infla¬masi akut
(sindrom Guillain-Barre) merupakan keadaan neurologis yang berpotensi gawat darurat.
Polineu¬ropati demielinasi inflamasi kronik dan neuropati vaskulitis membutuhkan terapi
kortikosteroid dan/atau imunomodulator yang meliputi obat-obat imunosupresan (azatioprin,
siklofosfamid, atau siklosporin), imunoglobulin intravena, atau pertukaran plasma. Terapi
simtomatik dapat mengurangi komplikasi neuropatik seperti gambaran otonom dan nyeri.
Sangat penting untuk membedakan antara sindrom Guillain-Barre dan po¬lineuropati
demielinasi inflamasi kronik, karena keduanya merupakan gangguan pada saraf perifer,
akibat demielinasi pada SSP.

Tabel 6 Pemeriksaan penunjang polineuropati6

Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap, LED, glukosa, ureum, elektrolit, fungsi hati dan tiroid, vitamin B]2,
elektroforesis protein serum, autoantibodi

Urin

Mikroskopik untuk mencari bukti vaskulitis, glukosa, porfirin, protein Bence-Jones

Cairan serebrospinal

Peningkatan protein, terutama pada neuropati inflamasi

Neurofisiologi

Pemeriksaan konduksi saraf dan EMG

Foto toraks

Untuk sarkoidosis, karsinoma

Pemeriksaan penunjang khusus untuk pasien tertentu

• Biopsi saraf, bila penyebab perburukan neuropati belum diketahui dengan pemeriksaan
lengkap, juga untuk mengkonfirmasi vaskulitis, lepra, dan polineuropati demielinasi
inflamasi kronik Biopsi sumsum tulang, survei tulang bila ada kecurigaan myeloma

• Tes darah spesifik untuk kecurigaan kondisi tertentu, misalnya analisis DNA untuk neu-
ropati herediter, enzim sel darah putih untuk inborn error of metabolism, antibodi Borrelia
untuk penyakit Lyme

4. Sindrom pada Taut Neuromuskular dan Otot

4.1. Miastenia

Kelelahan abnormal pada otot-otot rangka merupakan manifestasi utama gangguan


taut neuromuskular. Kelemahan yang bergantung-latihan awalnya sering mengenai; otot-otot

27 | P a g e
ekstraokular, menimbulkan ptosis atau diplopia, karena unit motorik otot-otot tersebut hanya
mengandung sedikit serabut otot. Pasien dengan miastenia generalisata juga mengalami
disfagia dan kelemahan otot rangka yang timbul setelah melakukan latihan, terutama pada
bagian proksimal. Penyebab sindrom miastenik tersering adalah miastenia gravis (istilah
sebelumnya: miastenia gravis pseudopara- litika), suatu penyakit autoimun ketika tubuh
membentuk antibodi terhadap reseptor asetilkolin di motor end plate. Reseptor yang tersisa
untuk transmisi sinyal yang adekuat terlalu sedikit, sehingga otot tidak lagi tereksitasi secara
adekuat oleh saraf yang mempersarafinya. Elektromiografi menunjukkan penurunan ukuran
(“decrement”) potensial aksi otot pada stimulasi elektrik berulang pada otot yang terkena.

Diagnosis miastenia gravis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis yang khas,


penurunan elektromiografi, adanya antibodi terhadap reseptor asetilkolin di sirkulasi, dan
perbaikan kelemahan setelah pemberian penghambat asetilkolinesterase kerja cepat, seperti
edrofonium klorida7. Gangguan ini dapat diobati secara efektif dengan penghambat
asetilkolinesterase kerja-panjang, supresi imun, dan sebagai tambahan, dengan timektomi
(pada pasien muda).

4.2. Miopati

Kebalikan dengan miastenia, miopati (gangguan primer otot) biasanya menimbulkan


kelemahan dengan progresivitas lambat dan tidak bergantung latihan. Atrofi otot aki-bat
miopati lebih ringan dibandingkan atrofi otot neurogenik dan sebagian disamarkan oleh
pergantian jaringan otot oleh lemak (liposis, disebut juga lipomatosis), sehingga terdapat
ketidaksesuaian antara penampakan otot yang normal atau pseudohipertofik dan derajat
kelemahan sesungguhnya. Tidak ada defisit sensorik atau otonom, atau fasikulasi, yang
menunjukkan lesi neurogenik. Mialgia dan spasme otot lebih sering terjadi pada miopati
metabolik dibandingkan pada miopati kongenital.

Berbagai jenis miopati meliputi distrofi muskular (resesif terkait-X, autosomal


dorninan, dan resesif), miopati metabolik, distrofi miotonik (dengan manifestasi tambahan
seperti katarak, kebotakan di bagian frontal, dan abnormalitas sistemik lain, seperti pada
distrofi Steinert-Batten-Curschmann), dan miositis. adekuat terlalu sedikit, sehingga otot
tidak lagi tereksitasi secara adekuat oleh saraf yang mempersaraflnya. Elektromiografi
menunjukkan penurunan ukuran (“decre¬ment”) potensial aksi otot pada stimulasi elektrik
berulang pada otot yang terkena. Diagnosis miastenia gravis ditegakkan berdasarkan
manifestasi klinis yang khas, penurunan elektromiografi, adanya antibodi terhadap reseptor
asetilkolin di sirkulasi, dan perbaikan kelemahan setelah pemberian penghambat
asetilkolinesterase kerja-cepat, seperti edrofonium klorida. Gangguan ini dapat diobati secara
efektif dengan penghambat asetilkolinesterase kerja-panjang, supresi imun, dan sebagai
tambahan, dengan timektomi (pada pasien muda).

Informasi terpenting untuk diagnosis banding miopati didapatkan dari riwayat


keluarga secara rinci, pemeriksaan klinis, pemeriksaan laboratorium (terutama kreatin
kinase), dan elektromiografi, serta analisis genetik molekular, yang telah menjadi
pemeriksaan yang sangat canggih dalam beberapa tahun terakhir dan dapat memberikan

28 | P a g e
diagnosis pasti pada banyak kasus. Akibatnya, hal ini memungkinkan prognosis yang lebih
sesuai dan konseling genetik yang baik.

Kaitan dengan pemicu

Gejala yang dialami pasien pada pemicu, yakni berupa paralisis flaksid secara umum dapat
ditemukan pada lesi LMN dan NMJ. Kejadian yang hanya 3 hari (akut) umumnya ditemukan
pada polineuropati dan NMJ. Walaupun gejala teraparesis umumnya ditemukan pada lesi
UMN, namun juga khas ditemukan pada polineuropati, yaitu sindrom Guillain-Barre, dan
biasanya menjalar asendens. Oleh karena itu, masih perlu dilakukan analisis cairan
serebrospinal. Pada pasien paralasis flasid juga sering disertai dengan ketidakmapuan
mempertahankan jalan nafas tetap terbuka, karena paralisis otot-otot pernapasan dan
diafragma. Oleh karena itu, diperlukan intubasi secepat mungkin terutama pada penyakit
yang onsetnya progresif, seperti sindrom Guillain-Barre.

4. Sebutkan dan jelaskan penyakit yang mempunyai gejala


lumpuh ?
PENYAKIT-PENYAKIT YANG MENYEBABKAN KELUMPUHAN

1. SINDROM GUILLAIN BARRE

Sindrom Guillain-Barré adalah penyakit autoimun yang tergolong langka. Pada


penyakit ini, sistem kekebalan tubuh yang seharusnya melindungi justru menyerang sistem
saraf perifer yang bertanggung jawab mengendalikan pergerakan tubuh. Sebagai akibatnya,
penderita sindrom Guillain-Barré bisa mengalami gejala bertahap yang diawali dari
kesemutan dan nyeri pada otot kaki serta tangan. Selanjutnya penderita penyakit ini
mengalami pelemahan pada kedua sisi otot tubuh dari kaki dan menjalar ke bagian tubuh
atas, bahkan hingga ke otot mata.

Belum diketahui secara pasti alasan sistem kekebalan tubuh berbalik menyerang
sistem saraf perifer. Namun dengan adanya sebagian kasus sindrom Guillain-Barré yang
terjadi setelah sebelumnya penderita mengalami sakit tenggorokan, pilek, atau flu, maka para
ahli menyimpulkan bahwa autoimun dipicu oleh bakteri atau virus penyebab kondisi-kondisi
yang mendasari tersebut.

Jenis bakteri yang juga bisa memicu sindrom Guillain-Barré adalah bakteri
campylobacter yang sering ditemukan pada kasus keracunan makanan. Sedangkan dari
golongan virus adalah virus Epstein-Barr, virus cytomegalovirus pada penyakit herpes, dan
virus HIV. Karena sindrom Guillain-Barré merupakan penyakit autoimun, maka kondisi ini
tidak bisa ditularkan atau diturunkan secara genetik.

2. BELLS PALSY :

29 | P a g e
Bell’s palsy adalah kelumpuhan atau kelemahan pada salah satu sisi otot di wajah
yang yang bersifat sementara. Kondisi ini menyebabkan salah satu sisi dari wajah akan
terlihat “melorot”. Meski belum diketahui penyebab pastinya, Bell’s palsy lebih umum terjadi
pada wanita hamil, penderita diabetes, dan HIV. Saraf yang rusak pada bagian wajah akan
berdampak kepada indera perasa dan cara tubuh Anda menghasilkan air mata dan ludah.
Bell’s palsy datang secara tiba-tiba dan umumnya kondisi ini akan membaik dalam hitungan
minggu.

3. MIASTENIA GRAVIS :

Myasthenia gravis adalah penyakit yang terjadi karena terputusnya komunikasi antara
saraf dan otot. Penyakit kronis ini umumnya ditandai melemahnya beberapa otot, terutama
otot di daerah wajah yang mengontrol pergerakan bola mata, ekspresi wajah, proses
mengunyah, menelan, dan berbicara.

Kelemahan otot akibat myasthenia gravis ini biasanya akan semakin memburuk pada
saat atau setelah melakukan aktivitas fisik dan akan membaik saat otot-otot tersebut
diistirahatkan. Biasanya gejala akan sering muncul saat malam hari saat kondisi tubuh mulai
lelah setelah beraktivitas seharian.

Melemahnya otot adalah gejala utama penyakit myasthenia gravis. Indikasi tersebut
memiliki kecenderungan untuk menjadi makin parah jika otot yang lemah sering digunakan.

Karena gejala myasthenia gravis biasanya akan membaik setelah otot diistirahatkan,
kelemahan otot ini akan hilang dan timbul secara bergantian, bergantung aktivitas penderita.
Namun semakin lama, penyakit ini akan semakin parah, dan akan mencapai puncaknya pada
beberapa tahun setelah gejala awal muncul.

Kelemahan otot ini biasanya tidak terasa sakit, tapi terdapat sebagian penderita yang
merasa nyeri saat gejala kambuh, terutama ketika melakukan aktivitas fisik.

Otot yang paling sering diserang penyakit ini adalah otot mata, otot wajah, dan otot
yang mengendalikan proses menelan

5. Jelaskan patomekanisme tremor ?


PATOMEKANISME

Kemajuan telah dicapai dalam pemetaan tremor untuk struktur tertentu dalam sistem
saraf, meskipun sebenarnya patofisiologi dari tremor masih belum dipahami sepenuhnya. Dua
prinsip dasar telah disebutkan dalam tremorogenesis. Salah satu penekanannya adalah adanya
functional hyperexcitability dan abnormalitas irama getaran dari putaran saraf namun tidak
terdapat perubahan struktural. Hyperexcitability ini telah dipelajari dengan teknik
neurofisiologis pada manusia dan hewan, dan dimodelkan dalam paradigma matematika yang
dinamis. Reversibilitas lengkap dari beberapa gejala tremor setelah mengonsumsi alcohol
atau obat telah ditafsirkan sebagai bukti untuk sebuah gangguan fungsional secara khusus.
Prinsip kedua adalah patologi struktural permanen dengan tanda-tanda neurodegeneration

30 | P a g e
Baru-baru ini, konsep inilah yang lebih sering menerima perhatian setelah studi
patologi sistematis mengungkapkan perubahan karakteristik dari pasien dengan tremor
esensial.

Terdapat dua sirkuit saraf yang sangat penting dalam tremorogenesis. Salah satunya
adalah loop corticostriatothalamocortical melalui ganglia basal, yang secara fisiologis
tugasnya adalah melakukan penggabungan kelompok otot yang berbeda untuk melakukan
gerakan yang kompleks . Loop ini juga memastikan bahwa gerakan yang sedang berlangsung
tidak akan dihentikan atau terganggu oleh pengaruh oleh hal-hal yang tidak relevan. Sirkuit
yang lainnya meliputi red nucleus, inferior olivary nucleus (ION), dan dentate nucleus, yang
membentuk segitiga Guillain and Mollaret (Guillain-Mollaret triangle). Tugas utama
fisiologis sirkuit ini adalah untuk menyempurnakan gerakan presisi. Di antara komponen-
komponennya, yakni ION, memiliki peran paling penting dalam asal-usul tremor. Neuron
dari ION menerima input dari red nucleus, kemudian ditransmisikan ke sel-sel serat Purkinje
di cerebellar cortex. Masing-masing neuron ION, yang terhubung oleh gap junction, dapat
bertindak sebagai sinkronisasi saraf ansambel. Di dalam tubuh manusia yang sehat, gerakan
neuron ION menunjukkan depolarisasi yang dilakukan oleh kalsium-channel. Gerakan ini
memberikan efek fisiologis sebagai pacemaker saat pemrosesan dan koordinasi temporal dari
modulasi cerebellum dalam kecermatan pergerakan. Lesi struktural karena substansi kimia
yang memperngaruhi sirkuit ini dapat menyebabkan tremor.

Secara umum, patofisiologi dari sebagian besar tremor adalah seperti tersebut diatas,
kecuali tremor pada penyakit parkinson. Pada parkinson, terjadi hilangnya pigmentasi neuron
dopamine pada substantia nigra. Dopamine berfungsi sebagai pengantar antara 2 wilayah
otak, yakni substantia nigra dan corpus striatum, untuk menghasikan gerakan halus dan
motorik. Sebagian besar penyakit Parkinson disebabkan hilangnya sel yang memproduksi
dopamine di substantia nigra. Ketika kadar dopamine terlalu rendah, komunikasi antar 2
wilayah tadi menjadi tidak efektif, terjadi gangguan pada gerakan. Semakin besar hilangnya
dopamine, semakin buruk gejala gangguan gerakan.

6. Jelaskan gejala klinis TBC ?


Tanda klinis TBC

Demam : menyerupai demam influenza.Serangan demam pertama dapat sembuh


sebentar,kemudian timbul kembali.keadaan ini dipengaruhi oleh daya tubuh pasien

Malaise : tidak nafsu makan,sakit kepala,meriang ,nyeri otot,keringat malam.

BB turun dan rasa lelah

Batuk/batuk darah : Sifat batuk dimulai dari batuk kering(non produktif) kemudian setelah
timbul peradangan berubah menjadi produktif (dahak).Keadaan lebih lanjut akan menjadi
batuk darah karena terdapat pembuluh darah kecil yang pecah.

Sesak nafas : Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit TB paru yang sudah lanjut.

31 | P a g e
Nyeri dada: bila radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis

7. Jelaskan hubungan TBC dengan kelumpuhan ?

Infeksi Penyebaran /
Kuman TB Invasi ke
yang
menginfeksi vertebrae
lama

Membuat
Lumpuh Kompresi
pus di
vertebrae
vertebrae

8. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang pada


skenario?
Alur diagnosis

terdiri atas anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Anamnesis
Data umum pasien

a. Nama pasien
Sebaiknya nama lengkap bukan nama panggilan atau alias.

b. Jenis kelamin
Sebagai kelengkapan harus juga ditulis datanya

c. Umur
Terutama penting pada pasien anak-anak karena kadang-kadang digunakan untuk
menentukan dosis obat. Juga dapat digunakan untuk memperkirakan kemungkinan
penyakit yang diderita, beberapa penyakit khas untuk umur tertentu.

32 | P a g e
d. Alamat
Apabila pasien sering berpindah-pindah tempat maka tanyakan bukan hanya alamat
sekarang saja tetapi juga alamat pada waktu pasien merasa sakit untuk pertama kalinya.
Data ini kadang diperlukan untuk mengetahui terjadinya wabah, penyakit endemis atau
untuk data epidemiologi penyakit.

e. Pekerjaan
Bila seorang dokter mencurigai terdapatnya hubungan antara penyakit pasien dengan
pekerjaannya, maka tanyakan bukan hanya pekerjaan sekarang tetapi juga pekerjaan-
pekerjaan sebelumnya.

f. Perkawinan
Kadang berguna untuk mengetahui latar belakang psikologi pasien

g. Agama
Keterangan ini berguna untuk mengetahui apa yang boleh dan tidak boleh (pantangan)
seorang pasien menurut agamanya.

h. Suku bangsa
Berhubungan dengan kebiasaan tertentu atau penyakit-penyakit yang berhubungan
dengan ras/suku bangsa tertetu.

Keluhan utama

- Sejak kapan mulai


- Sifat serta beratnya
- Lokasi serta penjalarannya
- Hubungan dengan waktu

Keluhan tambahan

- Keluhan terkait system lain

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat pengobatan dan alergi

33 | P a g e
Riwayat psikososial

Pemeriksaan fisik
Inspeksi : head to toe

- Pola berjalan, Ekspresi wajah

- Genggaman tangan saat bersalaman, Cara berbicara

- Tingkat kesadaran

- Kepala, Kulit

Perkusi - vital

Palpasi - kulit

Auskultasi

Pemeriksaan penunjang
• Tujuan : mendeteksi gangguan metabolik
• Radiologi :
– CT-scan  hematoma, perdarahan, dan tumor
• Patologi Klinik
– Analisa LCS  menyingkirkan kemungkinan meningitis dan perdarahan
subarakhnoid

9. Jelaskan Diagnosis klinis dari skenario?


Diagnosis klinis : Tetraparese
Tetraparese juga diistilahkan juga sebagai quadriparese, yang keduanya merupakan
parese dari keempat ekstremitas. ”tetra” dari bahasa yunani sedangkan “quadra” dari bahasa
latin. Tetraparese adalah kelumpuhan/kelemahan yang disebabkan oleh penyakit atau trauma
pada manusia yang menyebabkan hilangnya sebagian fungsi motorik pada keempat anggota
gerak, 
 dengan kelumpuhan/kelemahan lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan
dengan tungkai. Hal ini diakibatkan oleh adanya kerusakan otak, kerusakan tulang belakang
pada tingkat tertinggi (khususnya pada vertebra cervikalis), kerusakan sistem saraf perifer,
kerusakan neuromuscular atau penyakit otot. Kerusakan diketahui karena adanya lesi yang
menyebabkan hilangnya fungsi motorik pada keempat anggota gerak, yaitu lengan dan
tungkai. Penyebab khas pada kerusakan ini adalah trauma (seperti tabrakan mobil, jatuh atau
sport injury) atau karena penyakit (seperti mielitis transversal, polio, atau spina bifida).

34 | P a g e
Pada tetraparese kadang terjadi kerusakan atau kehilangan kemampuan dalam
mengontrol sistem pencernaan, fungsi seksual, pengosongan saluran kemih dan rektum,
sistem pernafasan atau fungsi otonom. Selanjutnya, dapat terjadi penurunan/kehilangan
fungsi sensorik. adapun manifestasinya seperti kekakuan, penurunan sensorik, dan nyeri
neuropatik. Walaupun pada tetraparese itu terjadi kelumpuhan pada keempat anggota gerak
tapi terkadang tungkai dan lengan masih dapat digunakan atau jari-jari tangan yang tidak
dapat memegang kuat suatu benda tapi jari-jari tersebut masih bisa digerakkan, atau tidak
bisa menggerakkan tangan tapi lengannya masih bisa digerakkan. Hal ini semua tergantung
dari luas tidaknya kerusakan.

Tetraparese dapat disebabkan karena kerusakan Upper Motor Neuron (UMN) atau
kerusakan Lower Motor Neuron (LMN). Kelumpuhan/kelemahan yang terjadi pada
kerusakan Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan karena adanya lesi di medula spinalis.
Kerusakannya bisa dalam bentuk jaringan scar, atau kerusakan karena tekanan dari vertebra
atau diskus intervetebralis. Hal ini berbeda dengan lesi pada LMN yang berpengaruh pada
serabut saraf yang berjalan dari horn anterior medula spinalis sampai ke otot.

Pada columna vertebralis terdapat nervus spinalis, yaitu nervus servikal, thorakal,
lumbal, dan sakral. Kelumpuhan berpengaruh pada nervus spinalis dari servikal dan
lumbosakral dapat menyebabkan kelemahan/kelumpuhan pada keempat anggota gerak.
Wilayah ini penting, jika terjadi kerusakan pada daerah ini maka akan berpengaruh pada otot,
organ, dan sensorik yang dipersarafinya.

Ada dua tipe lesi, yaitu lesi komplit dan inkomplit. Lesi komplit dapat menyebabkan
kehilangan kontrol otot dan sensorik secara total dari bagian dibawah lesi, sedangkan lesi
inkomplit mungkin hanya terjadi kelumpuhan otot ringan (parese) dan atau mungkin
kerusakan sensorik. Lesi pada UMN dapat menyebabkan parese spastic sedangkan lesi pada
LMN menyebabkan parese flacsid.

10. Jelaskan Diagnosis etiologi dari skenario?


Diagnosis etiologi : Spondilitis TB
A. DEFINISI

Spondilitis tuberkulosa atau tuberkulosis tulang belakang adalah peradangan


granulomatosa yg bersifat kronisdestruktif olehMycobacterium tuberculosis. Dikenal pula
dengan nama Pottds disease of the spine atau tuberculousvertebral osteomyelitis. Spondilitis
ini paling sering ditemukan pada vertebraT8 – L3dan paling jarang pada vertebraC1 2.
Spondilitis tuberkulosis biasanya mengenai korpus vertebra, tetapi jarang menyerang arkus
vertebrae.

B. ETIOLOGI

35 | P a g e
Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yg bersifatacid-
fastnon-motile (tahan terhadap asam pada pewarnaan, sehingga sering disebut juga sebagai
Basil/bakteri Tahan Asam (BTA))dan tidakdapat diwarnai dengan baik melalui cara yg
konvensional. Dipergunakanteknik Ziehl-Nielsonuntuk memvisualisasikannya.Bakteri tubuh
secara lambat dalam media egg-enriched dengan periode 6-8 minggu.

Produksi niasinmerupakankarakteristik Mycobacterium tuberculosis dan dapat


membantu untuk membedakannnya dengan spesies lainSpondilitis tuberkulosa merupakan
infeksi sekunder dari tuberkulosis di tempat lain di tubuh, 5 95 % disebabkan oleh
mikobakterium tuberkulosis tipik (2/3 dari tipe human dan 1/3 dari tipe bovin ) dan 5 10 %
oleh mikobakterium tuberkulosa atipik.

Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan
lumbal atas, sehingga didugaadanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosa traktus urinarius,
yg penyebarannyamelalui pleksus Batson pada vena paravertebralis.Meskipun menular, tetapi
orang tertular tuberculosis tidak semudah tertularflu.

Penularan penyakit ini memerlukan waktu pemaparan yg cukup lama dan


intensifdengan sumber penyakit (penular). Menurut Mayoclinic, seseorang yg
kesehatanfisiknya baik, memerlukan kontak dengan penderita TB aktif setidaknya 8 jam
sehariselama 6 bulan, untuk dapat terinfeksi.

Sementara masa inkubasi TB sendiri, yaituwaktu yg diperlukan dari mula terinfeksi


sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar6 bulan. Bakteri TB akan cepat mati bila terkena
sinar matahari langsung. Tetapidalam tempat yg lembab, gelap, dan pada suhu kamar, kuman
dapat bertahan hidupselama beberapa jam. Dalam tubuh, kuman ini dapat tertidur lama
(dorman) selamabeberapa tahun

C. PATOGENESIS/KLASIFIKASI

Spondilitis tuberkulosa merupakan suatu tuberkulosis tulang yang sifatnya sekunder


dari TBC tempat lain di dalamtubuh. Penyebarannya secara hematogen, diduga terjadinya
penyakit ini sering karena penyebaran hematogen dariinfeksi traktus urinarius melalui
pleksus Batson. Infeksi TBC vertebra ditandai dengan proses destruksi tulangprogresif tetapi
lambat di bagian depan (anterior vertebral body).

Penyebaran dari jaringan yang mengalami perkejuanakan menghalangi proses


pembentukan tulang sehingga berbentuk tuberculos squestra. Sedang jaringan granulasi
TBCakan penetrasi ke korteks dan terbentuk abses paravertebral yang dapat menjalar ke atas
atau bawah lewatligamentum longitudinal anterior dan posterior.

Sedangkan diskus intervertebralis karena avaskular lebih resisten tetapiakan


mengalami dehidrasi dan penyempitan karena dirusak oleh jaringan granulasi TBC.
Kerusakan progresif bagiananterior vertebra akan menimbulkan kifosis (Savant,
2007).Perjalanan penyakit spondilitis tuberkulosa terdiri dari lima stadium yaitu:

36 | P a g e
1. Stadium implantasi Setelah bakteri berada dalam tulang, apabila daya tahan tubuh
penderita menurun, bakteri akan berduplikasimembentuk koloni yang berlangsung
selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus danpada
anak-anak pada daerah sentral vertebra.

2. Stadium destruksi awalSelanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra dan penyempitan


yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsungselama 3-6 minggu.

3. Stadium destruksi lanjutPada stadium ini terjadi destruksi yang massif, kolaps
vertebra, dan terbentuk massa kaseosa serta pus yangberbentuk cold abses, yang tejadi
2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuksekuestrum dan
kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di depan
(wedginganterior) akibat kerusakan korpus vertebra sehingga menyebabkan terjadinya
kifosis atau gibbus.

4. Stadium gangguan neurologisGangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya


kifosis yang terjadi tetapi ditentukan oleh tekanan abses kekanalis spinalis. Vertebra
torakalis mempunyai kanalis spinalis yang kecil sehingga gangguan neurologis lebih
mudahterjadi di daerah ini. Apabila terjadi gangguan neurologis, perlu dicatat derajat
kerusakan paraplegia yaitu:

i. Derajat IKelemahan pada anggota gerak bawah setelah beraktivitas atau berjalan jauh.
Pada tahap ini belum terjadigangguan saraf sensoris.

ii. Derajat IIKelemahan pada anggota gerak bawah tetapi penderita masih dapat
melakukan pekerjaannya.

iii. Derajat IIIKelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak atau aktivitas
penderita disertai denganhipoestesia atau anestesia.

iv. Derajat IVGangguan saraf sensoris dan motoris disertai dengan gangguan defekasi
dan miksi.TBC paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat
tergantung dari keadaan penyakitnya.Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia
terjadi karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral ataukerusakan langsung
sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit
yang tidakaktif atau sembuh terjadi karena tekanan pada jembatan tulang kanalis
spinalis atau pembentukan jaringan fibrosisyang progresif dari jaringan granulasi
tuberkulosa. TBC paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadidestruksi tulang
disertai dengan angulasi dan gangguan vaskuler vertebra.

5. Stadium deformitas residua, Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah stadium
implantasi. Kifosis atau gibbus bersifat permanen karenakerusakan vertebra yang
massif di depan (Savant, 2007)

D. PATOFISIOLOGI

37 | P a g e
Kuman yg “bangun” kembali dari paru-paru akan menyebar mengikuti aliran darah ke
pembuluh tulang belakang dekatdengan ginjal. Kuman berkembang biak umumnya di tempat
aliran darah yg menyebabkan kuman berkumpul banyak (ujungpembuluh). Terutama di
tulang belakang, di sekitar tulang thorakal (dada) dan lumbal (pinggang) kuman
bersarang.Kemudian kuman tersebut akan menggerogoti badan tulang belakang, membentuk
kantung nanah (abses) yg bisamenyebar sepanjang otot pinggang sampai bisa mencapai
daerah lipat paha.

Dapat pula memacu terjadinya de “ormitas.Gejala awalnya adalah perkaratan “


umumnya disebut pengapuran “ tulang belakang, sendi-sendi bahu, lutut, panggul.Tulang
rawan ini akan terkikis menipis hingga tak lagi ber” pungsi. Persendian terasa kaku dan nyeri,
kerusakan padatulang rawan sendi, pelapis ujung tulang yg ber”

Fungsi sebagai bantalan dan peredam kejut bila dua ruang tulangberbenturan saat
sendi digerakkan.Terbentuknya abses dan badan tulang belakang yg hancur, bisa
menyebabkan tulang belakang jadi kolaps dan miring kearah depan. Kedua hal ini bisa
menyebabkan penekanan syara “-syara” sekitar tulang belakang yg mengurus tungkaibawah,
sehingga gejalanya bisa kesemutan, baal-baal, bahkan bisa sampai kelumpuhan.Badantulang
belakang yg kolaps dan miring ke depan menyebabkan tulang belakang dapat diraba dan
menonjol dibelakang dan nyeri bila tertekan, sering sebut sebagai gibbus Bahaya yg terberat
adalah kelumpuhan tungkai bawah, karena penekanan batang syara” di tulang belakang yg
dapatdisertai lumpuhnya syara” yg mengurus organ yg lain, seperti saluran kencing dan anus
(saluran pembuangan).

Tuberkulosis tulang adalah suatu proses peradangan yg kronik dan destrukti “yg
disebabkan basil tuberkulosis ygmenyebar secara hematogen dari” okus jauh, dan hampir
selalu berasal dari paru-paru. Penyebaran basil ini dapatterjadi pada waktu ineksi pri-mer atau
pasca primer. Penyakit ini sering ter-jadi pada anak-anak. Basil tuberkulosisbiasanya
menyangkut dalam spongiosa tulang. Pada tempat in “eksi timbul osteitis, kaseasi clan likui”
aksi denganpembentukan pus yg kemudian dapat mengalami kalsi“ ikasi. Berbeda dengan
osteomielitis piogenik, maka pembentukantulang baru pada tuberkulosis tulang sangat sedikit
atau tidak ada sama sekali. Di samping itu, periostitis dansekwester hampir tidak ada. Pada
tuberkulosis tulang ada kecenderungan terjadi perusakan tulang rawan sendi
ataudiskus intervertebra.Dari pemeriksaan”fisik Pada pemeriksaan re” leks” isiologis normal.
Ditemukan hipestesia (raba) setinggi VT6. Tidakditemukan adanya re” leks patologis. Pada
pemeriksaan nervi cranialis tidak ditemukan adanya kelainan.

E. PATOLOGI

Tuberkulosa pada tulang belakang dapat terjadi karena penyebaran hematogen atau
penyebaran langsung noduslimfatikus para aorta atau melalui jalur limfatik ke tulang dari
fokus tuberkulosa yang sudah ada sebelumnya di luartulang belakang. Pada penampakannya,
fokus infeksi primer tuberkulosa dapat bersifat tenang. Sumber infeksi yangpaling sering
adalah berasal dari sistem pulmoner dan genitourinarius.Pada anak-anak biasanya infeksi

38 | P a g e
tuberkulosa tulang belakang berasal dari fokus primer di paru-paru sementarapada orang
dewasa penyebaran terjadi dari fokus ekstrapulmoner (usus, ginjal, tonsil).

Penyebaran basil dapat terjadimelalui arteri intercostal atau lumbar yang memberikan
suplai darah ke dua vertebrae yang berdekatan, yaitusetengah bagian bawah vertebra
diatasnya dan bagian atas vertebra di bawahnya atau melalui pleksus Batsondsyang
mengelilingi columna vertebralis yang menyebabkan banyak vertebra yang terkena. Hal
inilah yang menyebabkanpada kurang lebih 70% kasus, penyakit ini diawali dengan
terkenanya dua vertebra yang berdekatan, sementara pada20% kasus melibatkan tiga atau
lebih vertebra.Berdasarkan lokasi infeksi awal pada korpus vertebra dikenal tiga bentuk
spondilitis:

1. Peridiskal / paradiskalInfeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area
metafise di bawah ligamentum longitudinal anterior /area subkondral). Banyak
ditemukan pada orang dewasa. Dapat menimbulkan kompresi, iskemia dan nekrosis
diskus.Terbanyak ditemukan di regio lumbal.

2. SentralInfeksi terjadi pada bagian sentral korpus vertebra, terisolasi sehingga


disalahartikan sebagai tumor. Sering terjadipada anak-anak. Keadaan ini sering
menimbulkan kolaps vertebra lebih dini dibandingkan dengan tipe lain
sehinggamenghasilkan deformitas spinal yang lebih hebat. Dapat terjadi kompresi
yang bersifat spontan atau akibat trauma.Terbanyak di temukan di regio torakal.

3. AnteriorInfeksi yang terjadi karena perjalanan perkontinuitatum dari vertebra di atas


dan dibawahnya. Gambaranradiologisnya mencakup adanya scalloped karena erosi di
bagian anterior dari sejumlah vertebra (berbentuk baji).Pola ini diduga disebabkan
karena adanya pulsasi aortik yang ditransmisikan melalui abses prevertebral
dibawahligamentum longitudinal anterior atau karena adanya perubahan lokal dari
suplai darah vertebral.

4. Bentuk atipikalDikatakan atipikal karena terlalu tersebar luas dan fokus primernya
tidak dapat diidentifikasikan. Termasukdidalamnya adalah tuberkulosa spinal dengan
keterlibatan lengkung syaraf saja dan granuloma yang terjadi di canalisspinalis tanpa
keterlibatan tulang (tuberkuloma), lesi di pedikel, lamina, prosesus transversus dan
spinosus, sertalesi artikuler yang berada di sendi intervertebral posterior. Insidensi
tuberkulosa yang melibatkan elemen posteriortidak diketahui tetapi diperkirakan
berkisar antara 2%-10%.

F. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis spondilitis tuberkulosa yaitu:

a. Badan lemah, lesu, nafsu makan berkurang, dan berat badan menurun.

b. Suhu subfebril terutama pada malam hari dan sakit (kaku) pada punggung. Pada anak-
anak sering disertai denganmenangis pada malam hari.

39 | P a g e
c. Pada awal dijumpai nyeri interkostal, nyeri yang menjalar dari tulang belakang ke
garis tengah atas dada melaluiruang interkostal. Hal ini disebabkan oleh tertekannya
radiks dorsalis di tingkat torakal.

d. Nyeri spinal menetap dan terbatasnya pergerakan spinale. Deformitas pada punggung
(gibbus)

f. Pembengkakan setempat (abses)

g. Adanya proses tbc (Tachdjian, 2005).Kelainan neurologis yang terjadi pada 50 %


kasus spondilitis tuberkulosa karena proses destruksi lanjut berupa:

a. Paraplegia, paraparesis, atau nyeri radix saraf akibat penekanan medula spinalis yang
menyebabkan kekakuan padagerakan berjalan dan nyeri.

b. Gambaran paraplegia inferior kedua tungkai yang bersifat UMN dan adanya batas
defisit sensorik setinggi tempatgibbus atau lokalisasi nyeri interkostal (Tachdjian,
2005).

G. DIAGNOSIS SPONDILITIS TUBERKULOSA

Diagnosis pada spondilitis tuberkulosa meliputi:

1. Anamnesis

Anamnesis dilakukan untuk mendapatkan keterangan dari pasien, meliputi keluhan


utama, keluhan sistem badan,riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan
riwayat penyakit keluarga atau lingkungan.

2. Pemeriksaan fisik

a. Inspeksi Pada klien dengan spondilitis tuberkulosa kelihatan lemah, pucat, dan pada
tulang belakang terlihat bentukkiposis.

b. PalpasiSesuai dengan yang terlihat pada inspeksi, keadaan tulang belakang terdapat
adanya gibbus pada area tulangyang mengalami infeksi.

c. PerkusiPada tulang belakang yang mengalami infeksi terdapat nyeri ketok.

d. AuskultasiPada pemeriksaan auskultasi, keadaan paru tidak ditemukan kelainan.

3. Pemeriksaan medis dan laboratorium (Lauerman, 2006).

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG SPONDILITIS TUBERKULOSA

Pemeriksaan penunjang pada spondilitis tuberkulosa yaitu:

1. Pemeriksaan laboratorium.

a. Pemeriksaan darah lengkap didapatkan leukositosis dan LED meningkat.

40 | P a g e
b. Uji mantoux positif tuberkulosis.

c. Uji kultur biakan bakteri dan BTA ditemukan Mycobacterium.

d. Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional.

e. Pemeriksaan hispatologis ditemukan tuberkel.

f. Pungsi lumbal didapati tekanan cairan serebrospinalis rendah.

g. Peningkatan CRP (C-Reaktif Protein).

h. Pemeriksaan serologi dengan deteksi antibodi spesifik dalam sirkulasi.

i. Pemeriksaan ELISA (Enzyme-Linked Immunoadsorbent Assay) tetapi menghasilkan


negatif palsu pada penderitadengan alergi.

j. Identifikasi PCR (Polymerase Chain Reaction) meliputi denaturasi DNA kuman


tuberkulosis melekatkannukleotida tertentu pada fragmen DNA dan amplifikasi
menggunakan DNA polimerase sampai terbentuk rantaiDNA utuh yang diidentifikasi
dengan gel.

2. Pemeriksaan radiologisa.

a. Foto toraks atau X-ray untuk melihat adanya tuberculosis pada paru. Abses dingin
tampak sebagai suatubayangan yang berbentuk spindle.

b. Pemeriksaan foto dengan zat kontras.

c. Foto polos vertebra ditemukan osteoporosis, osteolitik, destruksi korpus vertebra,


penyempitan diskusintervertebralis, dan mungkin ditemukan adanya massa abses
paravertebral.

d. Pemeriksaan mielografi.

e. CT scan memberi gambaran tulang secara lebih detail dari lesiirreguler, skelerosis,
kolaps diskus, dan gangguan sirkumferensi tulang.

f. MRI mengevaluasi infeksi diskus intervertebralis dan osteomielitis tulang belakang


serta menunjukkan adanyapenekanan saraf (Lauerman, 2006).

I. DIAGNOSIS BANDING SPONDILITIS TUBERKULOSA

Diagnosis banding pada spondilitis tuberkulosa yaitu:

1. Fraktur kompresi traumatik akibat tumor medulla spinalis.

2. Metastasis tulang belakang dengan tidak mengenai diskus dan terdapat karsinoma
prostat.

3. Osteitis piogen dengan demam yang lebih cepat timbul.

41 | P a g e
4. Poliomielitis dengan paresis atau paralisis tungkai dan skoliosis.

5. Skoliosis idiopatik tanpa gibbus dan tanda paralisis.

6. Kifosis senilis berupa kifosis tidak lokal dan osteoporosis seluruh kerangka.

7. Penyakit paru dengan bekas empiema tulang belakang bebas penyakit.

8. Infeksi kronik non tuberkulosis seperti infeksi jamur (blastomikosis).

9. Proses yang berakibat kifosis dengan atau tanpa skoliosis (Currier, 2004).KET:

a. Infeksi piogenik (contoh : karena staphylococcal/suppurative spondylitis). Adanya


sklerosis atau pembentukan tulangbaru pada foto rontgen menunjukkan adanya infeksi
piogenik. Selain itu keterlibatan dua atau lebih corpus vertebrayang berdekatan lebih
menunjukkan adanya infeksi tuberkulosa daripada infeksi bakterial lain.

b. Infeksi enterik (contoh typhoid, parathypoid). Dapat dibedakan dari pemeriksaan


laboratorium.

c. Tumor/penyakit keganasan (leukemia, Hodgkinds disease, eosinophilic granuloma,


aneurysma bone cyst danEwingds sarcoma) Metastase dapat menyebabkan destruksi
dan kolapsnya corpus vertebra tetapi berbedadengan spondilitis tuberkulosa karena
ruang diskusnya tetap dipertahankan. Secara radiologis kelainan karenainfeksi
mempunyai bentuk yang lebih difus sementara untuk tumor tampak suatu lesi yang
berbatas jelas.

d. Scheuermannds disease mudah dibedakan dari spondilitis tuberkulosa oleh karena


tidak adanya penipisan korpusvertebrae kecuali di bagian sudut superior dan inferior
bagian anterior dan tidak terbentuk abses paraspinal.

J. PROGNOSIS SPONDILITIS TUBERKULOSA

Spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit menahun dan apabila dapat sembuh


secara spontan akan memberikancacat pembengkokan pada tulang punggung. Dengan jalan
radikal operatif, penyakit ini dapat sembuh dalam waktusingkat sekitar 6 bulan (Tachdjian,
2005).Prognosis dari spondilitis tuberkulosa bergantung dari cepatnya dilakukan terapi dan
ada tidaknya komplikasineurologis. Diagnosis sedini mungkin dan pengobatan yang tepat,
prognosisnya baik walaupun tanpa operasi. Penyakitdapat kambuh apabila pengobatan tidak
teratur atau tidak dilanjutkan setelah beberapa saat karena terjadi resistensiterhadap
pengobatan (Lindsay, 2008).Untuk spondilitis dengan paraplegia awal, prognosis untuk
kesembuhan saraf lebih baik sedangkan spondilitis denganparaplegia akhir, prognosis
biasanya kurang baik. Apabila paraplegia disebabkan oleh mielitis tuberkulosa
prognosisnyaad functionam juga buruk (Lindsay, 2008)..

K. KOMPLIKASI SPONDILITIS TUBERKULOSA

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh spondilitis tuberkulosa yaitu:

42 | P a g e
1. Pottds paraplegiaa.

a. Muncul pada stadium awal disebabkan tekanan ekstradural oleh pus maupun sequester
atau invasi jaringangranulasi pada medula spinalis. Paraplegia ini membutuhkan
tindakan operatif dengan cara dekompresi medulaspinalis dan saraf.

b. Muncul pada stadium lanjut disebabkan oleh terbentuknya fibrosis dari jaringan
granulasi atau perlekatantulang (ankilosing) di atas kanalis spinalis.

2. Ruptur abses paravertebraa.

a. Pada vertebra torakal maka nanah akan turun ke dalam pleura sehingga menyebabkan
empiema tuberculosis

b. Pada vertebra lumbal maka nanah akan turun ke otot iliopsoas membentuk psoas abses
yang merupakan coldabsces (Lindsay, 2008).

3. Cedera corda spinalis (spinal cord injury).

Dapat terjadi karena adanya tekanan ekstradural sekunder karena pustuberkulosa,


sekuestra tulang, sekuester dari diskus intervertebralis (contoh : Pottds paraplegia “
prognosabaik) atau dapat juga langsung karena keterlibatan korda spinalis oleh
jaringan granulasi tuberkulosa (contoh :menigomyelitis “ prognosa buruk). Jika cepat
diterapi sering berespon baik (berbeda dengan kondisi paralisis padatumor). MRI dan
mielografi dapat membantu membedakan paraplegi karena tekanan atau karena invasi
dura dancorda spinalis.

L. PENATALAKSANAAN SPONDILITIS TUBERKULOSA

Pada prinsipnya pengobatan spondilitis tuberkulosa harus dilakukan segera untuk


menghentikan progresivitaspenyakit dan mencegah atau mengkoreksi paraplegia atau
defisit neurologis. Prinsip pengobatan Pottds paraplegiayaitu:

1. Pemberian obat antituberkulosis.

2. Dekompresi medula spinalis.

3. Menghilangkan atau menyingkirkan produk infeksi.

4. Stabilisasi vertebra dengan graft tulang (bone graft) (Graham, 2007).

Pengobatan pada spondilitis tuberkulosa terdiri dari:

1. Terapi konservatifa.

a. Tirah baring (bed rest).

b. Memberi korset yang mencegah atau membatasi gerak vertebra.

c. Memperbaiki keadaan umum penderita.

43 | P a g e
d. Pengobatan antituberkulosa.Standar pengobatan berdasarkan program P2TB paru
yaitu:

i. Kategori I untuk penderita baru BTA (+/-) atau rontgen (+).

a) Tahap 1 diberikan Rifampisin 450 mg, Etambutol 750 mg, INH 300 mg, dan
Pirazinamid 1.500 mgsetiap hari selama 2 bulan pertama (60 kali).

b) Tahap 2 diberikan Rifampisin 450 mg dan INH 600 mg 3 kali seminggu selama 4
bulan (54 kali).

ii. Kategori II untuk penderita BTA (+) yang sudah pernah minum obat selama
sebulan, termasuk penderitayang kambuh.

1. Tahap 1 diberikan Streptomisin 750 mg, INH 300 mg, Rifampisin 450 mg,
Pirazinamid 1500 mg, danEtambutol 750 mg setiap hari. Streptomisin injeksi hanya 2
bulan pertama (60 kali) dan obat lainnyaselama 3 bulan (90 kali).

2. Tahap 2 diberikan INH 600 mg, Rifampisin 450 mg, dan Etambutol 1250 mg 3 kali
seminggu selama 5bulan (66 kali).Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila
keadaan umum penderita bertambah baik, LED menurun danmenetap, gejala-gejala
klinis berupa nyeri dan spasme berkurang, serta gambaran radiologis
ditemukanadanya union pada vertebra.

2. Terapi operatifa.

a. Apabila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah
semakin berat. Biasanya 3minggu sebelum operasi, penderita diberikan obat
tuberkulostatik.

b. Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka,
debrideman, dan bone graft.

c. Pada pemeriksaan radiologis baik foto polos, mielografi, CT, atau MRI ditemukan
adanya penekanan padamedula spinalis (Ombregt, 2005).Walaupun pengobatan
kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita spondilitis tuberkulosa
tetapioperasi masih memegang peranan penting dalam beberapa hal seperti apabila
terdapat cold absces (abses dingin),lesi tuberkulosa, paraplegia, dan kifosis.

a. Cold abscesCold absces yang kecil tidak memerlukan operasi karena dapat terjadi
resorbsi spontan dengan pemberiantuberkulostatik. Pada abses yang besar dilakukan
drainase bedah.

b. Lesi tuberkulosa

1) Debrideman fokal.

2) Kosto-transveresektomi.

44 | P a g e
3) Debrideman fokal radikal yang disertai bone graft di bagian depan.

c. Kifosis

1) Pengobatan dengan kemoterapi.

2) Laminektomi.

3) Kosto-transveresektomi.

4) Operasi radikal.

5) Osteotomi pada tulang baji secara tertutup dari belakang.Operasi kifosis dilakukan
apabila terjadi deformitas hebat. Kifosis bertendensi untuk bertambah berat,terutama
pada anak. Tindakan operatif berupa fusi posterior atau operasi radikal (Graham,
2007)

45 | P a g e
Daftar Pustaka

- Snell, Richard S. 2006. Neuroanatomi Klinik Ed. 5. Jakarta: EGC

- Snell, Richard S.2014.Anatomi Klinis Berdasarkan Regio Ed. 9.Jakarta; EGC

- Bates physical examination twelfth edition

- Lumbantobing. N.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: penerbit
FKUI. Halaman 14.

- Ilmu penyakit dalam edisi 6

- Fisiologi edisi 8 : Sherwood

46 | P a g e