Anda di halaman 1dari 9

ACUTE KIDNEY INJURY

A. PENGERTIAN
Acute Kidney Injury (AKI) adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi
mengekskresikan produk-produk limbah metabolisme dan biasanya disebabkan karena
hipoperfusi ginjal.
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju
filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005).

B. ETIOLOGI
Gagal ginjal akut pra-renal terjadi akibat penurunan volume plasma yang
berakibat penurunan curah jantung dan perfusi ginjal. Gagal ginjal akut kerena
penyebab-renal terjadi akibat perubahan parenkim ginjal yang merusak nefron,
sedangkan penyebab pasca-renal mencakup obstruksi saluran kemih akibat obstruksi
uretra, batu, hipertrofi prostat, dan tumor.

AKI Pra-renal I. Hipovolemia


- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
- Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia,
obstruksi
- usus
- Kehilangan darah
- Kehilangan cairan ke luar tubuh
- Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui
saluran
- kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit
- (luka bakar)
II. Penurunan curah jantung
- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
- Penyebab perikard: tamponade
- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
- Aritmia
- Penyebab katup jantung
III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
- Penurunan resistensi vaskular perifer
- Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan
- (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
- Vasokonstriksi ginjal
- Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,
takrolimus,
- amphotericin B
- Hipoperfusi ginjal lokal
- Stenosis a.renalis, hipertensi maligna
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen
- Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi
- kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
- penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi
- tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,
- sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)
- Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
- Penggunaan penyekat ACE, ARB
- Stenosis a. renalis
V. Sindrom hiperviskositas
- Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia
AKI Renal I. Obstruksi renovaskular
- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,
- diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,
- kompresi)
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
- Glomerulonefritis, vaskulitis
III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)
- Iskemia (serupa AKI prarenal)
- Toksin
- Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,
- pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,
hemolisis,
- asam urat, oksalat, mieloma)
IV. Nefritis interstitial
- Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,
- viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),
- idiopatik
V. Obstruksi dan deposisi intratubular
- Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,
sulfonamida
VI. Rejeksi alograf ginjal
AKI pasca-renal I. Obstruksi ureter
- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi
eksternal
II. Obstruksi leher kandung kemih
- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu,
keganasan, darah
III. Obstruksi uretra
- Striktur, katup kongenital, fimosis

C. KLASIFIKASI
ADQI menggambarkarkan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kriteria akut berdasarkan
peningkatan kadar serum Cr dan UO

Kategori Peningkatan kadar SCr Penurunan LFG Kriteria UO


Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3


Bulan

D. PATOFISIOLOGI
Pada semua AKI akan berujung pada nekrosis tubular akut yang ditandai oleh
pengelupasan epitel tubulus renal. AKI bisa saja bersifat reversibel maupun irreversibel,
tergantung pada rentang waktu untuk intervensi antara onset awal dengan kemunculan
nekrosis tubular akut. Adapun mekanisme molekuler yang bertanggungjawab dalam
perkembangan nekrosis tubular akut masih belum pasti. Yang ada saat ini adalah teori
tubular dan teori vaskular yang sementara dijadikan dasar patofisisiologi dari AKI
Pada teori tubular, disebutkan bahwa oklusi dari lumen tubulus oleh debris
seluler membentuk sedimen atau silinder yang meningkatkan tekanan intratubular.
Tekanan ini kemudian mengimbangi tekanan perfusi dan menurunkan tekanan filtrasi
netto di glomerulus. Hal ini tentu saja akan menurunkan LFG. Sementara itu, pada teori
vaskular, disebutkan bahwa penurunan tekanan perfusi renal dari kombinasi
vasokonstriksi arteriol aferen dan vasodilatasi arteriol eferen akan menurunkan
tekanan perfusi glomerular sehingga LFG turun. Kedua mekanisme ini sama-sama dapat
menyebabkan AKI dan bervariasi pada masing-masing individu, tergantung pada sebab
dan waktu presentasinya. Sitokin dan peptida endogen seperti endotelin dan regulasi
produksinya yang berada di tingkat gen, dapat menjadi alasan mengapa ada pasien
yang terkena AKI dan ada yang tidak, serta ada yang sembuh dari AKI dan ada yang
tidak.
Dari semua etiologi AKI tersebut diatas dapat sama-sama berakibat pada
penurunan aliran darah ke ginjal yang berujung pada penurunan LFG. Penurunan aliran
darah ke ginjal dapat menyebabkan iskemia dan kematian sel. Iskemia ini dapat
menimbulkan efek kaskade, termasuk di dalamnya produksi oksigen radikal bebas,
sitokin, enzim, aktivasi endotel dan leukosit. Iskemia juga dapat mengaktifkan koagulasi
dan menginisiasi apoptosis. Hal ini akan terus terjadi walaupun aliran darah ke ginjal
sudah terestorasi. Dengan kata lain, keadaan jaringan yang hipoksia menyebabkan
kerusakan dari sel tubulus dan mengganggu taut antar sel yang menjadikan tubulus
menjadi bocor dan filtrat glomerulus keluar dari lumen. Ditambah lagi terdapat
disregulasi elemen yang menyebabkan kebocoran tubulus. Hal ini semakin menurunkan
efektivitas LFG. Di samping itu, sel tubulus yang mati akan mengelupas dan membentuk
silinder yang dapat mengobstruksi saluran dan akan semakin menurunkan LFG hingga
terjadi oligouria.

E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal yang timbul adalah fatigue dan malaise sebagai akibat dari hilangnya
kemampuan untuk mengeksresikan air, garam, dan zat sisa dari ginjal. Tanda lain dari
hilangnya kemampuan ini adalah dyspnea, orthopnea (dyspnea saat berbaring), bunyi
ronkhi basah, dan edema perifer. Perubahan status mental juga dapat terjadi sebagai
efek toksik dari uremia dan peningkatan zat sisa nitrogenus dan asam fixed lain pada
otak.
Manifestasi klinis dari AKI tergantung pada staging dan juga riwayat pasien
tersbeut. Pasien dengan hipoperfusi renal (AKI prerenal) akan mengalami prerenal
azotemia, yaitu kondisi dimana blood urea nitrogen (BUN) naik tanpa ada nekrosis
tubular. Jika langsung mendapat penanganan, kondisi ini dapat membaik, namun jika
tidak akan berlanjut ke nekrosis tubular akut.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal,
sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI
pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan
piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal
akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara
lain pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus
yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada
nefritis interstitial (Schrier et al, 2004).

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin
(osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada
penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat pada tabel berikut ini:
Tabel 3. Kelainan analisis urin (Robert Sinto, 2010)

Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah


pemeriksaan urine residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc,
didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi
pelviokalises, kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan
pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat
dilakukan sesuai indikasi.
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang
belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan.
Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang
memiliki tata laksana spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Brady
HR, 2005).

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan acute kidney injury yang utama adalah mencegah
kerusakan ginjal lebih lanjut dan mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal
ginjalnya kembali kefungsi normal.

Adapun beberapa prioritas pengelolaan Acute Kidney Injury adalah :


1. Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal
2. Mengevaluasi obat-obatan yang telah diberikan
3. Mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah keginjal
4. Memperbaiki atau meningkatakan aliran urine
5. Memantau asupan dan pengeluaran cairan dan timbang badan setiap hari
6. Meningkatkan asupan nutrisi
7. Mengatasi infeksi secara agresif
8. Memberikan obat dengan dosis yang tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.
Terdapat dua jenis pengobatan dalam pengelolaan AKI yaitu :
1. Terapi konservatif (suportif), terapi ini dilakukan dengan obat-obatan atau cairan
dengan tujuan mencegah atau mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal.
Menurut (Robert,2010) Beberapa tatalaksana konservatif adalah sebagai berikut :
1. Kelebihan volume intravaskular
- Batasi garam (1-2gr/hari ) dan air (<1 L/hari)
- Diuretik (furosemid)
2. Hiperkalemia
- Batasi asupan kalium(< 40 mmol/hari)
- Hindari suplemen kalium dan diuretikhemat kalium,
- Beri dekstrosa 50% 50 cc dengan insulin 10 unit
- Beri natrium bikarbonat 50-100 mmol
- Beri salbutamol 10-20 mg inhalasi atau 0,5-1 mg iv
- Kalsium glukonat10% (10 ccdalam 2-5 menit)
3. Hiperfosfatemia
- Batasi intake fosfat (800mg/hari)
- Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat, aluminium hidroksida,
sevalamer)
4. Hiponatremia
- Batasi asupan cairan (< 1L/hari)
- Hindari pemberian infus cairan hipotonik (termasuk dekstrosa 5%)
5. Hipokalsemia
- Berikan kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10%
6. Asidosis metabolik
- Batasi intake protein (0,8-1,0gr/KgBB/hari)
- Beri natrium bikarbonat (upayakan serum bikarbonat >15 mmol/L, pH
arteri>7,2)
7. Hiperurisemia
- Terapi diberikan jika kadar asam urat > 15mg/dL
2. Terapi pengganti ginjal (renal replacement Therapy/ RRT), terapi ini dilakukan
apabila terapi konservatif gagal mengatasi segala komplikasi AKI. Adapun kriteria
RRTadalah sebagai berikut:
1. Oliguria: produksi urine<200mL dalam 12 Jam
2. Anuria : produksi urine <50 mL dalam 12 jam
3. Hiperkalemia : kadar potasium > 6,5 mmol/L
4. Asidemia yang berat, pH <7,0
5. Azotemia: kadar urea > 30 mmol/L
6. Ensefalopati uremikum
7. Nueropati/ miopati uremikum
8. Perikarditis uremikum
9. Abnormalitas natrum plasma > 155mmol/L atau <120 mmol/L
10. Hipertermia
11. Keracunan obat
WOC

Pra- renal Renal Pasca –renal

1. Kehilangan volume cairan tubuh 1. Nekrosis tubular akut 1. Obstruksi ureter bilateral atau
2. Penurunan volume efektif pembuluh darah 2. Nefritis intersitial akut unilateral ekstrinsik
3. Redistribusi cairan 3. Glomerulonefritis akut 2. Obstruksi kandung kemih atau uretra
4. Obstrtruksi renovaskular 4. Oklusi mikrokapiler/ glomerular
5. Nekrosis kortikal akut

Iskemia Nefrotoksin

Pra-renal: penurunan aliran darah ginjal Renal : kerusakan sel tubulus Post renal : kerusakan glomerulus

Peningkatan pelepasan Obstruksi tubulus Kebocoran filtrat Penurunan ultrafiltrasi


NaCl ke makula densa glomerulus

Penurunan GFR

Kebocoran filtrat
Pra-renal : penurunan
aliran darah ginjal
Acute Kidney
Injury

Konsentrasi serum yang Urine output Terjadi kerusakan pada tubule


disekresikan ke ginjal untuk mengkonsentrasikan urine

Urea, Kreatinin, Kation intraseluler (kalium Retensi cairan pH Penurunan pH pada Pengeluaran jumlah
asam urat dan magnesium) intersititial cairan serebro spinal urine secara bertahap

Mengalir bersama Edema paru Asidosis Perubahan Hipovolemi


Hiperkalemi Hipermagnesemi
aliran darah metabolik perfusi serebral

Defisit volume
Aliran darah sampai keotak, Perubahan Pola nafas tidak efektif
cairan
sehingga dapat menembus konduksi elektrikal
sawar impuls jantung

Risiko tinggi Risiko tinggi


kejang aritmia