PATOLOGIA DEL ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER

Dr. Juan Saavedra

Dra. Loreto Nicklas
Hospital Hernán Henríquez Aravena
Departamento especialidades UFRO

DEFINICION
Acúmulo de tejido linfo epitelial que se sitúa en la zona de transición aéreo
digestiva de la faringe (Rino-Oro). Esta zona estrtégica permite tomar rápido
contacto con antígenos aéreos o alimentarios.
Constituido por:
 Amígdala faríngea de Luschka (Adenoide)
 Amígdalas peritubáricas (Gerlach)
 Cordones faríngeos laterales y posterior accesorios.
 Amígdalas palatinas
 Amígdala lingual

El anillo linfático de waldeyer forma parte del tejido linfoide asociado a

mucosa (MALT) al igual que en el aparato digestivo, urogenital y constituye
el 50% del tejido linfoide del organismo. En estas zonas MALT existe
producción de linfocitos B competentes y específicos que luego se
transformaran en plasmocitos secretores de IgA.
Es considerado la mayor puerta de entrada de antígenos en los primeros
años de vida.
Son órganos inmunocompetentes e infecciosos al mismo tiempo.

ANATOMIA
 Epifarínge / Rinofarínge / Nasofaringe
 Orofarínge
 Hipofarínge o Faringolarínge

IRRIGACION
 Arteria faríngea ascendente
 Arteria lingual
 Arteria facial
 Arteria maxilar interna
 Drenaje venoso hacia la Yugular interna a través del plexo pterigoídeo

ADENOIDES
Masas linfoides de forma triangular, localizadas en la pared postero-superior
del rinofarinx.
Presentes al nacer, tienden a involucionar en el adulto (14a)
Relación con Trompa de Eustaquio, fosas nasales y CPN
Irrigación por ramas faríngeas de Carótida externa, Maxilar interna y Facial
 Innervación: IX y X

Tejido linfoide cubierto por epitelio pseudoestrattificado cilíndrico ciliado

productor de IgA.
Tejido activo en la infancia, inicia su crecimiento entre 1 a 3 años de edad
hasta los 7 años, donde alcanza su tamaño máximo. Después mantiene su
tamaño y por crecimiento faríngeo, progresivamente dejan de obstruir hasta
prácticamente desaparecer a los 14 años.
Cualquier aumento de volumen rinofaringeo posterior a los 14 años debe
considerarse tejido tumoral hasta demostrar lo contrario.

Síntomas: Obstrucción nasal, rinolalia cerrada o hiponasalidad, rinorrea

persistente, respiración bucal, roncopatia.

Intima relación con TE, se puede asociar a OME u OMAR.

Relación con RSCr o RS Recurrente por obstrucción a nivel de la coana con
alteración del clearance mucociliar nasal y estancamiento de secreciones.

Radiografía: Evaluar con líneas que marquen la columna aérea a lo largo del
paladar blando y otra en el tejido blando adherido a la base de cráneo y
vertebras. El ancho de la columna aérea visible debe tener un diámetro
similar al de la tráquea.

AMIGDALAS
Masas de tejido linfoideo de forma ovoideas localizadas en las paredes
laterales de la orofarínge.
Adosadas a la fascia del músculo constrictor superior de la faringe.
Límite anterior: M. Palatogloso o pilar anterior
Límite posterior: M. Palatofaríngeo o pilar posterior
Inferiormente se relaciona con la amígdala lingual (base de lengua)
Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina ascendente, Ramos de las arterias
Facial y Lingual
Inervación: IX y ramos del n. Palatino menor

Probablemente su tamaño esta en relación a la función inmunológica. En la

infección recurrente produce inflamación crónica, afectándose el transporte
de antígenos, disminuyendo la estimulación de linfocitos.
INMUNOLOGÍA
Participan en la inmunidad local y la vigilancia inmunológica
Profundas Criptas favorecen el contacto con Ag (m.o.) nasales y orales.
Debido a su epitelio especializado son importantes presentadores y
procesadores de antígenos. Producción local de Ac competentes
Las células dendríticas transportan los Ag para ser procesados por células T
y B, primero en el área extrafolicular y luego en el centro germinal del
folículo linfoide en donde se produce una respuesta de células B.
Puede haber producción de Ig y expansión de clones de memoria para la
migración de células B.
Aún se discute el efecto de la Adeno-amigdalectomía sobre la producción de
Ac pero no se han encontrado efectos clínicos relevantes.
Al retirar adenoides y amígdalas palatinas, queda amígdala lingual,
peritubaricas y cordones accesorios.

MICROBIOLOGÍA : Bacterias y virus frecuentemente aislados en amígdalas y

adenoides
 Bacterias aeróbicas

o SBHGA
o Streptococos grupos B, C y G
o H. Influenza
o Pneumococo
o M.catarrhalis
o S. aureus
o Bacterias anaerobias
o Bacteroides sp
o Peptococcus sp
o Peptostreptococcus sp
o Actinomycosis sp
o Porphyromona encapsulada y Prevotella. Rol en la hiperplasia?
Aumenta Resistencia del EBHGA?
o Otras: Mycobacterium atípicos (no TBC)
 Virus
o Epstein-Barr
o Adenovirus
o Influenza A y B
o Herpes simple
o Respiratorio sincicial
 o Parainfluenza
 Infeccion cronica biofilms
-bacterias planctónicas: infecciones agudas
-bacterias biofilms: infecciones crónicas
-coexistencia bacterias gram (+) y gram (-)
-matriz exopolisacáridos
-metabolismo y mitosis reducidos
-protección frente a antibióticos y defensas del huésped: Ac y
fagocitos.

Patología adenoides
o Problema Mecánico: Obstrucción.
 Nasal: Ronquidos, Rinorrea, Sinusitis, Rinolalia,
Respiración bucal, Sequedad de mucosa, faringitis, caries
 TE: OMAR, OME, Otopatia adhesiva
 Deformación dentopalatina
o Problema Inflamatorio: Adenoiditis Aguda y Crónica

Facie adenoídea
 facie alargada en tercio inferior
 arcada dentaria superior estrecha
 bóveda palatina alta
 mordida cruzada posterior
 incompetencia labial
Clasificacion:
Adenoides pueden describirse según la Rx de cavum, Rinoscopia posterior o
visión directa por Nasofibroscopia:
 Obstructiva
 Semiobstructiva
 No obstructiva

ADENOIDITIS AGUDA
Cuadro inflamatorio brusco del adenoides, normalmente precedida de cuadro
respiratorio alto.
Sintomas:
Fiebre Alta 40º
Obstrucción nasal, disnea y polipnea. Respirador bucal, (dificultad
para alimentarse).
Secreciones muco purulentas en el piso nasal y faringe.
Se complica con otitis aguda, Sinusitis, Absceso Retrofaringeo y
Fiebre Reumática.
Tratamiento: Antibiótico, antipiréticos y descongestionantes.
ADENOIDITIS CRONICA
Inflamación crónica del adenoides. Hiperplasia Obstructiva. Clima frío y
húmedo.
Infecciones a repetición. Rinosinusitis del lactante.
Sintomas: Decaimiento, astenia, anorexia, halitosis, rinolalia, respiración
bucal, Obstruccion nasal y roncopatía.
Diagnostico: Radiografía de cavum y nasofaringoscopia. Provoca derrames del
oído medio.
Tratamiento: Adenoidectomìa.

PATOLOGÍA DE ADENOIDES
Y OTITIS MEDIA
 Importante correlación especies bacterianas en cultivos derrames
oído medio y tejidos adenoídeos respectivos
Lim DJ. ET AL Laryngoscope 1982; 92: 278
 Colonización nasofaríngea por patógenos oído medio: otitis media
secretora versus hipertrofia adenoídea
Linder TE. ET AL Ann Otol Rhinol Laryngol 1997; 106: 619
 Reservorio potenciales otopatógenos y liberación factores
humorales y celulares > inflamación y daño tisular T de E y oído
medio
Forsgren J. ET AL Ann Otol Rhinol Laryngol 1995; 104:189

Patología amigdalas

 Problema Mecánico: Obstrucción

Alteración resonancia de la voz
Alteración deglutoria
Alteración ventilación: Roncopatía, SAOS
 Problema Infeccioso: Amigdalitis Aguda o a Repetición (Crónica)

Clasificacion hiperplasia
 Grado 1: No sobrepasan pilares amigdalinos
 Grado 2: Hasta pilares amigdalinos
 Grado 3: Sobrepasan pilares amigdalinos
 Grado 4: Se contactan en línea media (Obstructivo)

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
Normalmente al haber inflamación amigdalina también hay inflamación de la
faringe.
Es difícil saber si es viral o bacteriana.
La viral, los síntomas son más tenues (odinofagia, disfagia y fiebre). Al igual que
las adenopatías son menos dolorosas. La existencia de un cuadro
rinoconjuntival o resfrío nos pueden ayudar al diagnostico.
La Viral, es más frecuente en menores de 2 años.
La Bacteriana, entre los 2 y los 12 años, y el 25% se debe al EBHGA.

Clinica:Comienzo brusco , Odinofagia intensa, Fiebre alta, mialgia, altralgias.

Compromiso estado general, Cefalea. Nauseas, vómitos y dolores abdominales.
Inflamación importante de faringe y amígdalas con exudados confluentes
Adenopatías cervicales anteriores
Ausencia de coriza, tos, conjuntivitis y diarrea

Impacto:
18 millones de consultas por dolor de garganta en USA
6ª causa de consulta al médico
Alta tasa de indicación de antibióticos
Bajo % de faringitis por EBHGA
Gran preocupación por:
↑resistencia a antibióticos
alto costo del diagnóstico y tratamiento
Múltiples revisiones sistemáticas de estrategias de manejo de faringoamigdalitis
Orientadas a recomendaciones para el :
Diagnóstico de faringitis por EBHGA
Tratamiento correcto apunta a
↓ el uso innecesario de antibióticos
↓ la resistencia bacteriana x antibióticos
Siempre con intención de abaratar costos.

Criterios diagnosticos
Criterios de Centor (Predictivo según % de portación en la poblacion)
Fiebre
Exudado amigdalino
Adenopatías cervicales
Ausencia de tos
score 4--> probabilidad 25 a 86%
score 1--> probabilidad 2 a 23%

Criterios de Paradise que definen amigdalitis recurrente:

1. Frecuencia: 7 al año por 1 año
5al año por 2 años
3 al año por 3 años
2. Hallazgos clínicos: odinofagia + uno de los siguientes:
fiebre
adenopatia cervical sensible >2cm
exudado amigdalino
cultivo (+) para SBHGA
3. Tratamiento con AB en forma correcta
4. Documentación: Episodios evaluados por medicos que queden
documentados o 2 episodios observados por ORL.

Laboratorio:
El hemograma da leucocitosis arriba de 10.000 PMN, VHS alta.
Aumentan los títulos de antiestreptomicina O, pero se elevan a partir de la
primera semana.
El frotis faringeo, es positivo a las 24-48 hrs., por lo tanto no nos sirve para
predecir la evolución.

Objetivos del tratamiento:

1. Evitar episodio de FR (hasta 9 dias dp de iniciado el cuadro)
2. Evitar complicaciones supurativas y no supurativas
3. Lograr rápida mejoria clínica

Faringoamigdalitis aguda: multiples causas

70-80% causa viral
<3 años mayoría viral
S Pyogenes 3 a 7% de las infecciones de menores de 2 años

vesiculas/ulceras: enterovirus, herpes simple coxsackie

exudadoviral: VEB, CMV, Adenovirus.

Causas del Sd Mononucleósido: Primoinfeccion x VIH, toxoplasmosis, virus

herpes humano6, CMV

15 a 30% causa x SBHGA en el grupo de 5 a 15 años

Otras bacterias: Streptococo g C y G, clamidia, micoplasma, hemofilus,

neisseria, corinebacterium.

Ningun sintoma ni signo es caracterisico de FA estreptococica.

Ojo con antecedente de ER previa o familiar, en esos casos es mejor siempre

tratar.
 Si se puede solicitar tes rapido o cultivo, y segun probabilidad iniciar de
inmediato AB y despues suspender, o esperar resultados.

GOLD STANDART: cultivo (sens 90-95%, esp 99%)

alternativa: test rapido sens 60-85%: test (-)requiere confirmacion
esp >95%: Test (+) no requiere confirmacion

Otros diagnosticos diferenciales de exudados amigdalinos con cuadro

atipico:

Mononucleosis infecciosa, adenovirus, difteria, leucemia, agranulocitosis,

herpangina, tonsilolitiasis, Angina de Plaut-Vincent.

AMIGDALITIS CRONICA
 Fibrosis generalizada
 Obstrucción de criptas por fibrosis
 Deterioro de irrigación por fibrosis
 Destrucción de microcriptas
 Disminución de células epiteliales especializadas
 Folículos linfáticos destruidos y esclerosados
 Reducción de linfocitos T inductores
 Incremento de linfocitos T supresores

Objetivos del tratamiento:

 Erradicar Streptococcus pyogenes de la faringe
 Reducir riesgo de infecciones en grupos vecinos
 Prevenir fiebre reumática
 Reducir tasas de complicaciones supuradas

 Si lo anterior no se logra:
 fracaso bacteriológico
 fracaso clínico

Diagnóstico diferencial
 Mononucleosis infecciosa (VEB)
 Difteria
 Gonorrea
 Sifilis
 Herpes simple
 Sarampión

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
  Virus Epstein-Barr : Se transmite por la saliva (enfermedad del beso).
También está presente en los portadores sanos.
 Incubación: 1 mes.
 Clínica:
Período prodrómico (astenia, mialgias, cefaleas, adenopatías).
Período de estado: Fiebre (75%), amigdalitis con gran
odinofagia (80%), adenopatías cervicales (las posteriores son
casi patognomónicas), esplenomegalias (50%), hepatomegalia
(10%)
Ictericia (5%)
enantema palatino y exantema (5%).
Al usar aminopenicilinas: exantema maculopapular
pruriginoso, patognomónico en el diagnóstico.
La MNI puede presentarse sólo como una faringitis.
 Complicaciones:
o Hematológicas: Trombocitopenias, anemia hemolitica,
agranulocitosis.
o Neurológicas: Meningitis asépticas, neuropatias.
o Cardiacas: pericarditis, miocarditis.
 Diagnóstico:
Hematológico: aparición de linfocitosis con linfocitos atípicos sobre el
10% (linfocitos de Downey)
Laboratorio: detección de anticuerpos heterófilos, puede ser
cualitativa (test del mono o mono test) o cuantitativa. El 10% no
desarrolla anticuerpos.

 Tratamiento:
Sintomático.
Corticoides, se usan si hay compromiso obstructivo de la vía
aérea o trastorno autoinmunitario, no sirve en compromisos
neurológicos.

OTRAS FARINGO AMIGDALITIS VIRALES

Faringitis por Síndrome retroviral agudo en pacientes con infecciones agudas
por VIH:
1. Dolor de garganta en cuadro que simula Mononucleosis, dura hasta 2
semanas.
2. Incluye fiebre, decaimiento, mialgias, artralgias, fotofobia, linfadenopatías y
rash maculopapular.

CARCINOMA DE AMIGDALA

Sospechar en asimetrias amigdalina marcadas, con induración de la afectada

(fundamental realizar la palpación de la amigdala). Placas purulentas o ulceras
necróticas asintomáticas y que no mejoran con tratamiento antibiótico habitual.
Tota amigdalitis que se escape del curso habitual de la enfermedad.

DIFTERIA
Etiología: Corynebacterium Diphtheriae: Produce una exotoxina que actúa a
nivel local sistémico.
Síntomas: Fiebre (38°), decaimiento, taquicardia, disnea, palidez marmoria en
la mucosa, deglución muy dolorosa, adenopatías cervicales (cuello de toro),
aliento fétido, parálisis del velo del paladar.
Clínica: Membrana sobre la amígdalas gris o blanco sucio, sobrepasa los límites
y puede invadir todas las fauces, incluso faringe, fosas nasales y laringe. La
membrana se reproduce al sacarla, sangra, y es invasora, muy adherente, lo que
lo diferencia de otras anginas pseudomembranosas.
Diagnóstico: Identificación del bacilo de Loefler (bacilo gran negativo en
empalizada), cultivo, inoculación en cobayo.
Tratamiento: Suero antidiftérico hasta 4.000 unidades/Kg.
Antibióticos: Penicilina.
La toxina es neurotropa, a las 2 o 3 semanas puede aparecer complicaciones
nerviosas.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA AMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA

Disminuir el dolor y la fiebre.
Reposo relativo.
Régimen blando, tibio o helado sin irritantes
Antibióticos.
Prevenir complicaciones sistémicas.
Prevenir complicaciones locales.

COMPLICACIONES
Sistémicas:
Glomerulonefritis aguda
Enfermedad reumática
Supuradas: Síndrome por shock tóxico, sepsis estreptocócicas,
fasceitis necrotizante.
Locales
Abceso o flegmón periamigdaliano, abceso retrofaringeo, celulitis
cervical, linfoadenitis cervical sup.

Antibióticos:
Penicilina Benzatina.
Menores de 15 kilos, 600.000 unidades im.
Entre 15 – 30 kilos, 1.200.000 unidades im.
 Arriba de 30 kilos, 2.400.000 unidades im.
Penicilina Oral.
Amoxicilina Oral.
Adulto 2 grs. por día
Niños 50 – 100 mg. por kilo día.
Amoxicilina con Acido clavulánico
Macrólidos (Alergia a penicilina, pero considerar mala adherencia al tto).
Eritromicina, 50 mg. por kilo día.
Claritromicina, 15 mg. por kilo día.
Azitromicina
Sulfas y Tetraciclinas
Cefalosporinas

ABSCESO O FLEGMON PERIAMIGDALINO

2rio a infección de glándulas de Weber, que se encuentran entre la cápsula y los
músculos de la fosa amigdalina. Flegmon: tejido infiltrado por células
inflamatorias. No hay drenaje de pus. En el caso del absceso ya hay una
colección que es posible drenar. El manejo de ambos es el mismo y la diferencia
se logra haciendo el drenaje, si no sale materal purulento es flegmón.
Mayor incidencia entre preadolescentes y adultos, Odinofagia intensa
Intenso dolor, casi siempre unilateral , Aspecto tóxico, Fiebre alta
Trismus importante
Amígdala parece no muy comprometida aunque puede haber exudado
importante.
Abombamiento de pilar anterior, Rechazo de úvula hacia contralateral
Voz de “papa caliente”, engolada.

TRATAMIENTO
Idealmente hospitalizar
Anestesia local (Lido 2%) y Drenaje de la colección Posible Punción previa.
ATB en altas dosis via ev.
Elección PNC sódica 3 a 5 millones U ev cada 6 horas (anaerobios).
Clindamicina en alergia a PNC
Metromidazol 30 mg. por kilo día
Ceftriaxona 100 – 150 mg. kilo día ev.-12
Lincomicina 600 mg./12 im.

ABSCESOS
Retrofaringeo: Niños 2 – 3 años. Colección purulenta a nivel de cuerpos
vertebrales (C2 – C3). Infección de ganglios linfáticos prevertebrales (Gillette).
Cuadro infeccioso tóxico, fiebre alta, anorexia y disfagia intensa. Rigidez de
cuello (hiperextensión de cuello). Disnea y estridor respiratorio por obstrucción
laringea. No tiene TRISMUS.
 Laterofaringeo Faringomaxilar Parafaringeo: Muy grave.
Hospitalización, drenaje quirúrgico y antibióticos por vía endovenosa.
Diagnóstico: Rx lateral de cavum en inspiración y cabeza extendida. TC con
contraste.RM
Complicaciones: asfixia, mediastinitis, septicemia, tromboflebitis de la yugular
interna, ruptura carótida.

FARINGITIS CRÓNICA
Infecciones repetidas de áreas vecinas (amígdalas, nariz, cavidades
perinasales)
Factores irritativos: tabaco, alcohol, polvo, inhalantes etc.
Alergia
Esofagitis Eosinofilica
Respiración bucal
Hormonales
Micosis
Hipovitaminosis
Reflujo gastroesofágico
Enfermedades sistémicas

INDICACIONES QUIRÚRGICAS ADENOIDECTOMIA

 Sindrome Apnea obstructiva del sueño
 Hiperplasia severa que cause obstrucción respiratoria
 Adenoiditis recurrente
 Otitis media con efusión
 Rinosinusitis recurrente

INDICACIONES QUIRÚRGICAS AMIGDALECTOMIA

 Hiperplasia severa (grados III – IV)*
 Sindrome Apnea Obstructiva del sueño*
 Sospecha de Cáncer*
 Amigdalitis recurrentes (7 episodios en 1 año, 5 en 2 años o 3 en 3 años de
observación. Pittsburgh)
 Absceso periamigdalino (¿primer o segundo episodio?)
 Convulsión febril
 Micosis amigdaliana
 PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated
with streptococcal throat infections)
 Tonsilolitiasis?

Con * las indicaciones absolutas.