Anda di halaman 1dari 35

Laporan Kasus

DENGUE DAN DEMAM BERDARAH DENGUE


Di Susun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat
Mengikuti Kepanitraan Klinik Di Bagian
Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Cut Nyak Dhien Meulaboh

Dokter Pembimbing:

Dr. Haris Marta Saputra, Sp.A

Disusun Oleh:

Qashdina Sutrisni
15174070

RSUD CUT NYAK DHIEN MEULABOH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

2015
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas izinnya penulis dapat

menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul “Dengue Dan Demam Berdarah Dengue”.

Lapkas ini dibuat untuk melengkapi persyaratan dalam mengikuti kegiatan kepaniteraan klinik

dibagian Ilmu Kesehatan Anak yang dilaksanakan di RSUD Cut Nyak Dhien Meulaboh.

Pada kesempatan ini saya ucapkan terimakasih kepada dokter pembimbing dr. Haris

Marta Saputra, Sp.A yang telah bersedia meluangkan waktu untuk memberikan pengarahan dan

bimbingan kepada penulis sehingga laporan kasus ini dapat terselesaikan.

Besar harapan penulis agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi para pembaca serta

dapat memberikan suatu pengetahuam baru bagi mahasiswa untuk meningkatkan keilmuannya.

Meulaboh, 6 Juli 2015

Penulis
DENGUE DAN DEMAM BERDARAH DENGUE

A. Definisi

Dengue ialah suatu infeksi arbovirus (arthropod-borne virus) akut, ditularkan oleh

nyamuk spesies Aedes (Hasan, 1985).

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD dengue haemorragic

fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi

klinis demam, nyeri otot dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati,

trombositopenia dan diatesis hemoragik (Suhendro, dkk, 2009).

Demam dengue adalah sindrom jinak yang disebabkan oleh beberapa virus yang dibawa

arthropoda, ditandai dengan demam bifasik, mialgia atau artralgia, ruam, leukopenia, dan

limfadenopati.

Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit demam berat yang sering mematikan,

disebabkan oleh virus, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan pada kasus

berat, sindrom syok kehilangan protein.

B. Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang

termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan

diamaeter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106

(Suhendro, dkk, 2009).

Virus dengue termasuk dalam kelompok arbovirus B. Dikenal 4 serotipe virus dengue

yang saling tidak mempunyai imunitas silang (Hasan, 1985).

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya

dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype di
temukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang

antara serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese enchephphalitis

dan West Nile virus (Suhendro, dkk, 2009).

Vektor utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegepty (di daerah perkotaan) dan

Aedes albopictus (di daerah pedesaan). Nyamuk yang menjadi vektor penyakit DBD adalah

nyamuk yang menjadi terinfeksi saat menggigit manusia yang sedang sakit dan viremia

(terdapat virus dalam darahnya). Menurut laporan terakhir, virus dapat pula ditularkan secara

transovarial dari nyamuk ke telur-telurnya (Widoyono, 2011).

Virus dengue ditularkan oleh nyamuk famili stegomyia. Aedes aegepti, nyamuk

penggigit siang hari, adalah vektor utama, dan semua empat tipe virus telah ditemukan darinya.

Pada kebanyakan daerah tropis Aeded aegypti adalah sangat urbanisasi, berkembang biak pada

penyimpanan air minum atau air mandi atau pada air hujan yang terkumpul pada berbagai

wadah. Virus dengue telah juga ditemukan dari Aedes albopictus, dan wabah di daerah pasifik

telah dianggap berasal dari beberapa spesies Aedes lain (Richard E. Behrman, dkk, 1999).

C. Epidemiologi

Dalam 50 tahun terakhir, kasus DBD meningkat 30 kali lipat dengan peningkatan

ekspansi geografis ke negara- negara baru dan, dalam dekade ini, dari kota ke lokasi pedesaan.

Penderitanya banyak ditemukan di sebagian besar wilayah tropis dan subtropis, terutama Asia

Tenggara, Amerika Tengah, Amerika dan Karibia.

Virus dengue dilaporkan telah menjangkiti lebih dari 100 negara, terutama didaerah

perkotaan yang berpenduduk padat dan pemukiman di Brazil dan bagian lain Amerika Selatan,

Karibia, Asia Tenggara, dan India. Jumlah orang yang terinfeksi diperkirakan sekitar 50 sampai

100 juta orang, setengahnya dirawat di rumah sakit dan mengakibatkan 22.000 kematian setiap
tahun; diperkirakan 2,5 miliar orang atau hampir 40 persen populasi dunia, tinggal di daerah

endemis DBD yang memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat.

Jumlah kasus DBD tidak pernah menurun di beberapa daerah tropik dan subtropik

bahkan cenderung terus meningkat dan banyak menimbulkan kematian pada anak 90% di

antaranya menyerang anak di bawah 15 tahun. Di Indonesia, setiap tahunnya selalu terjadi

KLB di beberapa provinsi, yang terbesar terjadi tahun 1998 dan 2004 dengan jumlah penderita

79.480 orang dengan kematian sebanyak 800 orang lebih. Pada tahun-tahun berikutnya jumlah

kasus terus naik tapi jumlah kematian turun secara bermakna dibandingkan tahun 2004.

Misalnya jumlah kasus tahun 2008 sebanyak 137.469 orang dengan kematian 1.187 orang atau

case fatality rate (CFR) 0,86% serta kasus tahun 2009 sebanyak 154.855 orang dengan

kematian 1.384 orang atau CFR 0,89% (Candra, 2010).

D. Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfesi virus dengue, akan tetap infektif sepanjang

hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat menggigit dan

menghisap darah. Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus dengue akan menuju organ

sasaran yaitu sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limpaticus, sumsum tulang serta

paru-paru. Beberapa penelitian menunjukkan, sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada

infeksi ini, dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan

organel sel dan membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah

komponen struktur dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi ini menimbulkan reaksi

immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap

serotipe virus lainnya.


Secara invitro, antobodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi biologis yaitu

netralisasi virus, sitolisis komplemen, antibody dependent cell-mediated cytotoxity (ADCC) dan

ADE. Berdasarkan perannya, terdiri dari antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang

memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi virus, dan antibody non netralising

serotype yang mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan

dalam pathogenesis DBD dan DSS.

Terdapat dua teori atau hipotesis immunopatogenesis DBD dan DSS yang masih

kontroversial yaitu infeksi sekunder (secondary heterologus infection) dan antibody dependent

enhancement (ADE). Dalam teori atau hipotesis infeksi sekunder disebutkan, bila seseorang

mendapatkan infeksi sekunder oleh satu serotipe virus dengue, akan terjadi proses kekebalan

terhadap infeksi serotipe virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika orang

tersebut mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue lainnya, maka akan terjadi

infeksi yang berat. Ini terjadi karena antibody heterologus yang terbentuk pada infeksi primer,

akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue serotipe baru yang berbeda yang tidak

dapat dinetralisasi bahkan cenderung membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat

oponisasi internalisasi, selanjutnya akan teraktifasi dan memproduksi IL-1, IL-6, tumor

necrosis factor-alpha (TNF-A) dan platelet activating factor (PAF); akibatnya akan terjadi

peningkatan (enhancement) infeksi virus dengue. TNF alpha akan menyebabkan kebocoran

dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan

kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum diketahui

dengan jelas. Pendapat lain menjelaskan, kompleks imun yang terbentuk akan merangsang

komplemen yang farmakologisnya cepat dan pendek dan bersifat vasoaktif dan prokoagulan

sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syock hipolemik) dan perdarahan. Anak di bawah

usia 2 tahun yang lahir dari ibu yang terinfeksi virus dengue dan terjadi infeksi dari ibu ke

anak, dalam tubuh anak tersebut terjadi non neutralizing antibodies akibat adanya infeksi yang
persisten. Akibatnya, bila terjadi infeksi virus dengue pada anak tersebut, maka akan langsung

terjadi proses enhancing yang akan memacu makrofag mudah terinfeksi dan teraktifasi dan

mengeluarkan IL-1, IL-6 dan TNF alpha juga PAF.

Pada teori ADE disebutkan, jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu,

maka dapat mencegah penyakit yang diakibatkan oleh virus tersebut, tetapi sebaliknya apabila

antibodinya tidak dapat menetralisasi virus, justru akan menimbulkan penyakit yang berat.

Kinetik immunoglobulin spesifik virus dengue di dalam serum penderita DD, DBD dan DSS,

didominasi oleh IgM, IgG1 dan IgG3.

Selain kedua teori tersebut, masih ada teori-teori lain tentang pathogenesis DBD, di

antaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan serotipe virus dengue

yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4 yang kesemuanya dapat ditemukan pada kasus-kasus

fatal tetapi berbeda antara daerah satu dengan lainnya. Selanjutnya ada teori antigen-antibodi

yang berdasarkan pada penderita atau kejadian DBD terjadi penurunan aktivitas sistem

komplemen yang ditandai penurunan kadar C3, C4 dan C5. Disamping itu, pada 48- 72%

penderita DBD, terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus dengue yang dapat

menempel pada trombosit, sel B dan sel organ tubuh lainnya dan akan mempengaruhi aktivitas

komponen sistem imun yang lain. Selain itu ada teori moderator yang menyatakan bahwa

makrofag yang terinfeksi virus dengue akan melepas berbagai mediator seperti interferon, IL-1,

IL-6, IL-12, TNF dan lain-lain, yang bersama endotoksin bertanggungjawab pada terjadinya

sok septik, demam dan peningkatan permeabilitas kapiler.

Pada infeksi virus dengue, viremia terjadi sangat cepat, hanya dalam beberapa hari dapat

terjadi infeksi di beberapa tempat tapi derajat kerusakan jaringan (tissue destruction) yang

ditimbulkan tidak cukup untuk menyebabkan kematian karena infeksi virus; kematian yang

terjadi lebih disebabkan oleh gangguan metabolic (Candra, 2010).


E. Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue

Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan infeksi dengue,

yaitu:

1. Fase demam: viremia menyebabkan demam tinggi

2. Fase kritis/ perembesan plasma: onset mendadak adanya perembesan plasma

dengan derajat bervariasi pada efusi pleura dan asites

3. Fase recovery/ penyembuhan/ convalescence: perembesan plasma mendadak

berhenti disertai reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.


F. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue

SSD).

In fe k s i v ir u s D e n g u e

A S im p to m a tik S im p to m a tik

D e m a m B e rd a ra h D e n g u e D em am D engue S in d ro m v iru s

D B D ta n p a s y o k D B D d g n S yok T a n p a p e rd a ra h a n D e n g a n P e rd a ra h a n

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase

kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai

resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat.

a. Undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)

Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan penyebab

virus lain. Demam disertai kemerahan berupa makulopapular, timbul saat demam reda. Gejala

dari saluran pernapasan dan saluran cerna sering dijumpai.

b. Demam dengue (DD)

Anamnesis: demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot & sendi/tulang, nyeri

retro-orbital, photophobia, nyeri pada punggung, facial flushed, lesu, tidak mau makan,

konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan depresi umum.


Pemeriksaan fisik

 Demam: 39-40°C, berakhir 5-7 hari

 Pada hari sakit ke 1-3 tampak flushing pada muka (muka kemerahan), leher, dan dada

 Pada hari sakit ke 3-4 timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform

 Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie pada kaki bagian dorsal, lengan

atas, dan tangan

 Convalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat pada kulit yg

normal, dapat disertai rasa gatal

 Manifestasi perdarahan

o Uji bendung positif dan/atau petekie

o Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak, perdarahan saluran cerna

(jarang terjadi, dapat terjadi pada DD dengan trombositopenia)

c. Demam berdarah dengue

Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam, kritis, dan masa

penyembuhan (convalescence, recovery) (Lampiran 1).

Fase demam

 Anamnesis

Demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40°C, serta terjadi kejang demam. Dijumpai
facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dengan faring

hiperemis, nyeri di bawah lengkung iga kanan, dan nyeri perut.

 Pemeriksaan fisik

o Manifestasi perdarahan

 Uji bendung positif (≥10 petekie/inch 2) merupakan manifestasi

perdarahan yang paling banyak pada fase demam awal.

 Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk jalur vena.

 Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.

 Epistaksis, perdarahan gusi

 Perdarahan saluran cerna

 Hematuria (jarang)

 Menorrhagia

o Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae kanan dan kelainan fungsi

hati (transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.

Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak normal, perembesan plasma

(khususnya pada rongga pleura dan rongga peritoneal), hipovolemia, dan syok, karena terjadi

peningkatan permeabilitas kapiler. Perembesan plasma yang mengakibatkan ekstravasasi cairan

ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal terjadi selama 24-48 jam.

Fase kritis

Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa transisi dari saat

demam ke bebas demam (disebut fase time of fever defervescence) ditandai dengan,

 Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar


 Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada dinding

kandung empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus = RLD) dan

ultrasonografi dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.

 Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar / <3.5 g% yang

merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma

 Tanda-tanda syok: anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis, nafas

cepat, nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi, tekanan nadi ≤20 mmHg,

dengan peningkatan tekanan diastolik. Akral dingin, capillary refill time memanjang (>3

detik). Diuresis menurun (< 1ml/kg berat badan/jam), sampai anuria.

 Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit,

kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok tidak dapat segera

diatasi.

Fase penyembuhan (convalescence, recovery)

Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan kembali merupakan

indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum dapat ditemukan sinus

bradikardia/ aritmia dan karakteristik confluent petechial rash seperti pada DD.

d. Expanded dengue syndrome

Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti hati, ginjal, otak,dan

jantung. Kelainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi penyerta, komorbiditas, atau

komplikasi dari syok yang berkepanjangan.


Diagnosis

Diagnosis DBD/DSS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium (WHO, 2011).

Kriteria klinis

 Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus selama

2-7 hari

 Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie, purpura,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena

 Pembesaran hati

 Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (≤20 mmHg),

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Kriteria laboratorium

 Trombositopenia (≤100.000/mikroliter)

 Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit ³ 20% dari nilai dasar /

menurut standar umur dan jenis kelamin

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan,

 Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi/

peningkatan hematokrit³20%.

 Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma

 Dijumpai tanda perembesan plasma

o Efusi pleura (foto toraks/ultrasonografi)

o Hipoalbuminemia

 Perhatian

o Pada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang jelas,
mendukung diagnosis DSS.

o Nilai LED rendah (<10mm/jam) saat syok membedakan DSS dari syok sepsis.

1. Demam Dengue

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih

manifestasi klinis sebagai berikut:

 Nyeri kepala

 Nyeri retro-orbital

 Mialgia/artralgia

 Ruam kulit

 Manuifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif)

 Leukopenia

2. Demam Berdarah Dengue

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di

bawah ini dipenuhi:

 Demam naik mendadak antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

 Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

 Uji bendung positif

 Petekie, ekimosis, atau purpura

 Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau

perdarahan dari tempat lain.

 Hematemesis atau melena

 Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)


 Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai

berikut:

o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur

dan jenis kelamin.

o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya.

o Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau

hipoproteinemia

Dari keterangan diatas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD

adalah ditemukan kebocoran plasma pada DBD.

3. Sindrom Syok Dengue (SSD)

Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan

manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤ 20 mmHg), hipotensi

dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui

klasifikaasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel berikut:


Terdapat 4 tahapan derajat keparahan DBD:

 Derajat I dengan tanda terdapat demam disertai gejala tidak khas dan uji

torniket + (positif)
 Derajat II yaitu derajat I ditambah ada perdarahan spontan di kulit atau

perdarahan lain
 Derajat III yang ditandai adanya kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah

serta penurunan tekanan nadi (<20 mmHg), hipotensi (sistolik menurun sampai

<80 mmHg), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab dan pasen

tampak gelisah.
 Derajat IV yang ditandai dengan syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak

dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

G. Diagnosis

1. Rumplee Leed Test

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah pada penderita DHF.

Uji rumpel leed merupakan salah satu pemeriksaan penyaring untuk mendeteksi

kelainan sistem vaskuler dan trombosit. Dengan cara membuat lingkaran pada volar

lengan bawah diameter 2,5-2,8 cm kemudian menentukan tekanan darah sistolik dan

diastolik . Jumlahkan sistolik dan diastolik kemudian hasil penjumlahan dibagi 2.

Pertahankan tekanan pada hasil pembagian selama 5-10 menit. Hasil positif bila

ditemukan petekie >10.

2. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menepis pasien tersangka demam

dengue. Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

 Leukosit: dapat normal atau menurun.

 Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

 Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya

peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai

pada hari ke-3 demam.

 Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma

 Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi): bila akan diberikan

transfusi darah atau komponen darah.

 Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM

terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang

setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke-

14, pada infeksi sekunder mulai terdeteksi hari ke-2.

 Uji serologi IgM dan IgG anti dengue

o Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5

sakit, mencapai puncaknya pada hari sakit ke 10-14, dan akan

menurun/ menghilang pada akhir minggu keempat sakit.

o Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada

hari sakit ke-14. dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun.

Sedangkan pada infeksi sekunder IgG anti dengue akan terdeteksi

pada hari sakit ke-2.


o Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari

infeksi sekunder. Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi

primer namun apabila IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi

sekunder.

Tabel 2. Interpretasi uji serologi IgM dan IgG pada infeksi dengue

Antibodi anti dengue


Diagnosis Keterangan
IgM IgG

Infeksi primer positif negatif


Infeksi sekunder positif positif
Infeksi lampau negatif positif
Bukan dengue negatif negatif Apabila klinis mengarah ke
infeksi dengue, pada fase
3. Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus dilakukan atas indikasi,

 Distres pernafasan/ sesak

 Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan

radiologis terjadi apabilapada perembesan plasma telah mencapai 20%-40%

 Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai

edema paru karena overload pemberian cairan.

 Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru terutama

daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang kiri,

kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.

 Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding vesika

felea, dan dinding buli-buli.

H. Penatalaksanaan
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan

plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien

DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada

pasien DSS diperlukan perawatan intensif. Diagnosa dini terhadap tanda – tanda syok merupakan

hal yang penting untuk mengurangi kematian (IDAI, 2012).


Tanda kegawatan

Tanda kegawatan dapat terjadi pada setiap fase pada perjalanan penyakit infeksi dengue,

seperti berikut.

 Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa transisi ke

fase bebas demam / sejalan dengan proses penyakit

 Muntah yg menetap, tidak mau minum

 Nyeri perut hebat

 Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak

 Perdarahan: epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi yang

hebat, warna urin gelap (hemoglobinuria)/hematuria

 Giddiness (pusing/perasaan ingin terjatuh)

 Pucat, tangan - kaki dingin dan lembab

 Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam

Monitor perjalanan penyakit DD/DBD

Parameter yang harus dimonitor mencakup,

 Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan gejala lain

 Perfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator awal tanda syok, serta

mudah dan cepat utk dilakukan

 Tanda vital: suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal setiap 2-4 jam

pada pasien non syok & 1-2 jam pada pasien syok.

 Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan lebih sering pada

pasien tidak stabil/ tersangka perdarahan.

 Diuresis setiap 8-12 jam pada kasus tidak berat dan setiap jam pada pasien dengan

syok berkepanjangan / cairan yg berlebihan.


 Jumlah urin harus 1 ml/kg berat badan/jam ( berdasarkan berat badan ideal)

Indikasi pemberian cairan intravena

 Pasien tidak dapat asupan yang adekuat untuk cairan per oral ataumuntah

 Hematokrit meningkat 10%-20% meskipun dengan rehidrasi oral

 Ancaman syok atau dalam keadaan syok

Prinsip umum terapi cairan pada DBD

 Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.

 Cairan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat, dan tidak ada

respon pada minimal volume cairan kristaloid yang diberikan.

 Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus diberikan untuk menjaga volume dan

cairan intravaskular yang adekuat.

 Pada pasien dengan obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuan untuk

menghitung volume cairan.

Tabel 4. Cairan yang dibutuhkan berdasarkan berat badan

Berat badan Cairan Cairan rumatan Berat badan Cairan Cairan rumatan
ideal (kg) rumatan + 5% defisit (ml) ideal (kg) rumatan + 5% defisit (ml)
(ml) (ml)
5 500 750 35 1800 3550
10 1000 1500 40 1900 3900
15 1250 2000 45 2000 4250
20 1500 2500 50 2100 4600
25 1600 2850 55 2200 4950
30 1700 3200 60 2300 5300

Tabel 5. Kecepatan cairan intravena

Keterangan Kecepatan cairan (ml/kg/jam)


Setengah rumatan /2 1.5
Rumatan (R) 3
Rumatan + 5% defisit 5
Rumatan+ 7% defisit 7
Rumatan+ 10% defisit 10
Sumber:World Health Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of

Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. India: WHO; 2011dengan modifikasi.

 Kecepatan cairan intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis.

 Transfusi suspensi trombosit pada trombositopenia untuk profilaksis tidak dianjurkan

 Pemeriksaan laboratorium baik pada kasus syok maupun non syok saat tidak ada

perbaikan klinis walaupun penggantian volume sudah cukup, maka perhatikan ABCS

yang terdiri dari, A – Acidosis: gas darah, B – Bleeding: hematokrit, C – Calsium:

elektrolit, Ca++ dan S – Sugar: gula darah (dekstrostik)

Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit

Fase Demam

Pada fase demam, dapat diberikan antipiretik + cairan rumatan / atau cairan oral

apabila anak masih mau minum, pemantauan dilakukan setiap 12-24 jam

 Medikamentosa

o Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan aspirin.

o Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya

antasid, anti emetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.

o Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat perdarahan

saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.

o Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

 Supportif
o Cairan: cairan pe oral + cairan intravena rumatan per hari + 5% defisit

o Diberikan untuk 48 jam atau lebih

o Kecepatan cairan IV disesuaikan dengan kecepatan kehilangan plasma, sesuai

keadaan klinis, tanda vital, diuresis, dan hematokrit

Fase Kritis

Pada fase kritis pemberian cairan sangat diperlukan yaitu kebutuhan rumatan +

deficit, disertai monitor keadaan klinis dan laboratorium setiap 4-6 jam.

DBD dengan syok berkepanjangan (DBD derajat IV)

 Cairan: 20 ml/kg cairan bolus dalam 10-15 menit, bila tekanan darah sudah didapat

cairan selanjutnya sesuai algoritma pada derajat III

 Bila syok belum teratasi: setelah 10ml/kg pertama diulang 10 ml/kg, dapat diberikan

bersama koloid 10-30ml/kgBB secepatnya dalam 1 jam dan koreksi hasil

laboratorium yang tidak normal

 Transfusi darah segera dipertimbangkan sebagai langkah selanjutnya (setelah review

hematokrit sebelum resusitasi)

 Monitor ketat (pemasangan katerisasi urin, katerisasi pembuluh darah vena pusat /

jalur arteri)

 Inotropik dapat digunakan untuk mendukung tekanan darah

Apabila jalur intravena tidak didapatkan segera, coba cairan elektrolit per oral bila pasien

sadar atau jalur intraoseus. Jalur intraoseus dilakukan dalam keadaan darurat atau setelah dua

kali kegagalan mendapatkan jalur vena perifer atau setelah gagal pemberian cairan melalui

oral. Cairan intraosesus harus dikerjakan secara cepat dalam 2-5 menit
Perdarahan hebat

 Apabila sumber perdarahan dapat diidentifikasi, segera hentikan. Transfusi darah

segera adalah darurat tidak dapat ditunda sampai hematokrit turun terlalu rendah. Bila

darah yang hilang dapat dihitung, harus diganti. Apabila tidak dapat diukur, 10 ml/kg

darah segar atau 5 ml/kg PRC harus diberikan dan dievaluasi.

 Pada perdarahan saluran cerna, H2 antagonis dan penghambat pompa proton dapat

digunakan.

 Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan komponen darah seperti suspense

trombosit, plasma darah segar/cryoprecipitate. Penggunaan larutan tersebut ini dapat

menyebabkan kelebihan cairan.

DBD ensefalopati

DBD ensefalopati dapat terjadi bersamaan dengan syok atau tidak.

 Ensefalopati yang terjadi bersamaan dengan syok hipovolemik, maka penilaian

ensefalopati harus diulang setelah syok teratasi.

o Apabila kesadaran membaik setelah syok teratasi, maka kesadaran menurun atau

kejang disebabkan karena hipoksia yang terjadi pada syok

o Pertahankan oksigenasi jalan napas yg adekuat dengan terapi oksigen.

 Jika ensefalopati terjadi pada DBD tanpa syok dan masa krisis sudah dilewati maka,

o Cegah / turunkan peningkatan tekanan intrakranial dengan,

 Memberikan cairan intravena minimal untuk mempertahankan volume

intravaskular, total cairan intravena tidak boleh >80% cairan rumatan

 Ganti ke cairan kristaloid dengan koloid segera apabila hematokrit

terus meningkat dan volume cairan intravena dibutuhkan pada kasus

dengan perembesan plasma yang hebat.


 Diuretik diberikan apabila ada indikasi tanda dan gejala kelebihan

cairan

 Posisikan pasien dengan kepala lebih tinggi 30 derajat.

 Intubasi segera untuk mencegah hiperkarbia dan melindungi jalan

napas.

 Dipertimbangkan steroid untuk menurunkan tekanan intrakranial,

dengan pemberian deksametasone 0,15mg/kg berat badan/dosis

intravena setiap 6-8 jam.

o Menurunkan produksi amonia

 Berikan laktulosa 5-10 ml setiap 6 jam untuk menginduksi diare

osmotik.

 Antibiotik lokal akan mengganggu flora usus maka tidak diperlukan

pemberian

o Pertahankan gula darah 80-100 mg/dl, kecepatan infus glukosa yang

dianjurkan 4-6 mg/kg/jam.

o Perbaiki asam basa dan ketidakseimbangan elektrolit

o Vitamin K1 IV dengan dosis:umur < 1tahun: 3mg, <5 tahun: 5mg, >5

tahun:10mg. o Anti kejang phenobarbital, dilantin, atau diazepam IV sesuai

indikasi.

o Transfusi darah, lebih baik PRC segar sesuai indikasi. Komponen darah lain

seperti suspense trombosit dan plasma segar beku tidak diberikan karena

kelebihan cairan dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

 Terapi antibiotik empirik apabila disertai infeksi bakterial.

o Pemberian H2 antagonis dan penghambat pompa proton untuk mencegah

perdarahan saluran cerna.


o Hindari obat yang tidak diperlukan karena sebagai besar obat dimetabolisme

di hati.

 Hemodialisis pada kasus perburukan klinis dapat dipertimbangkan.

Fase Recovery

Pada fase penyembuhan diperlukan cairan rumatan atau cairan oral, serta monitor tiap 12-24

jam.

H. Komplikasi

Demam Dengue

Perdarahan dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptik, trombositopenia hebat, dan

trauma.

Demam Berdarah Dengue

 Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.

 Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

 Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading pemberian

cairan pada masa perembesan plasma.

 Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik & perdarahan hebat

(DIC, kegagalan organ multipel).

 Hipoglikemia / hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok

berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai.


I. Pencegahan

Kegiatan ini meliputi:

1. Pembersihan jentik

a. Penggerakan PSN (pemberantasan sarang nyamuk) dengan 3M (menutup dan

menguras tempat penampungan air bersih, mengubur barang bekas, dan

membersihkan tempat yang berpotensi bagi perkembangbiakan nyamuk).

b. Larvasidasi selektif, yaitu kegiatan memberikan atau menguburkan

larvasidasi ke dalam penampungan air yang positif terdapat jentik Aedes.

c. Menggunakan ikan ( ikan kepala timah, cupang, sepat).

2. Pencegahan gigitan nyamuk

a. Menggunakan kelambu.

b. Menggunakan obat nyamuk (bakar, oles).

c. Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang, menggantung baju).

d. Penyemprotan (fogging focus), yaitu kegiatan menyemprot dengan insektisida

(malation, losban) untuk membunuh nyamuk dewasa dalam radius 1 RW per

400 rumah per 1 dukuh.


DAFTAR PUSTAKA