RESPUESTAS INMUNITARIAS

Es bien importante saber cuál es la respuesta principal para cada grupo de patógenos.

Para respuestas antibacterianas

1. La respuesta más rápida y más efectiva son los neutrófilos, PMN (inmunidad innata)
2. Complemento (inmunidad innata)
Subunidades a  anafilotoxinas
Subunidades b  opsoninas y complejo de ataque de membrana
C3d  activador de los linfocitos B para la respuesta de anticuerpos
2 convertasas  de la vía clásica y vía alterna
 c3 y c5 : para el complejo de ataque de membrana
3. Macrófagos (inmunidad innata)
4. Anticuerpos (inmunidad adquirida)

FAGOCITOSIS  Por neutrófilos principalmente, pero

también macrófagos.
ACTIVIDAD ANTI-TOXINAS  anticuerpos que se unen
a las toxinas para neutralizar.

Para las bacterias intracelulares

 Los neutrófilos no tienen nada que hacer, no pueden reconocer patógenos

intracelulares.
 Como célula fagocítica y presentadora de antígenos  macrófagos activados
 Inmunidad Adquirida Celular.

La inmunidad adquirida celular es importante en los patógenos intracelulares  Clamydia,

Mycoplasma, micobacterias

Respuesta Inmune Antiviral

1. Innata  Interferones (alfa y beta)

2. Adquirida  TCD8 citotóxicos

Para Hongos  Inmunidad celular

1. Respuesta inmune temprana de TCD4

2. TH17  la más importante
3. PMN  neutrófilos

Para parásitos

1. PMN  Entre neutrófilos y eosinófilos (eosinofilia =infección parasitaria)

2. Inmunoglobulina E  respuesta humoral  degranulación de los mastocitos (nos
puede hasta matar) puede llevar hasta broncoespasmos.
3. Anticuerpos
PARA RESPUESTAS ANTIBACTERIANAS
¿Cómo reconoce el sistema inmune innato?

Los patrones moleculares asociados a patógenos, todas las familias de los receptores (TLR –
NOD)

Citoquinas de fase aguda (Para respuesta inflamatoria aguda)

 Inflamación aguda  IL1 – IL6 – TNF α

Proteínas que produce el hígado como reactantes de fase aguda

 Proteína C reactiva  forma complejos con los polisacáridos de las membranas

bacterianas y facilita o favorece la activación del complemento.
Es bien importante, porque es uno de los reactantes de fase aguda que más se piden
en sangre, para seguimientos de problemas infecciosos. ( Es decir están con una
neumonía y se hace un PCR y está en 150 y le dan antibiótico y baja a 30 y luego a 20 y
a 5; ayuda a saber que va bien en la neumonía).

¿Si se tiene una infección como estarán los componentes del sistema de complemento?

Están consumidos, porque están en los sitios de inflamación.

Hay varios péptidos antimicrobianos producidos por el sistema inmune innato y que forman
parte de los factores solubles del sistema inmune innato y algunos son barreras consecutivas,
están siempre ahí sin necesidad de activación o de daño  se secretan de manera consetituva
(ej: defensinas) producidos básicamente por células epiteliales y neutrófilos que aumentan su
expresión con la respuesta inmune de CD4 más temprana  TH17

IL23 e interleuquina 12 se produce por las células presentadoras de antígenos para activar los
LT NK de respuesta inmune celular innata

Respuestas Fagocíticas
Principales mediadores de la fagocitosis

 Subunidades a del complemento  porque atraen a los fagocitos al sitio del

daño
 TNF α  Citoquina de inflamación aguda
 Interferón gama  activa los macrófagos
 Receptores de las células para factores asociados a patógenos

Tiene dos mediadores

1. Dependientes de oxígeno  mieloperoxidasa

2. Independiente de oxígeno  catepsina

IL6  importante para la presentación de antígenos

Célula dendrítica inmadura  la única que puede montar una respuesta nueva con linfocito T

TH2  IL4
 activación o estímulo a los LB para producir anticuerpos y diferenciarse en células de
memoria o células plasmáticas (que ya producen 1 solo tipo de anticuerpo para toda la vida).

TH1  Interferón gama

 activación de los macrófagos

¿Cómo evaden las bacterias la respuesta inmune?

Inhibición de la fagocitosis  por diversos mecanismos, enzimas que salen del fagosoma,
inactivación de la función del complemento, destrucción de las inmunoglobulinas de mucosas
(Inmunoglobulina A)

Los 2 objetivos principales de una respuesta antiviral son:

a. Eliminar el virus
Porque si solo se elimina el virus se queda latente en las células
b. Células infectadas
infectadas, y si solo se eliminan las células infectadas el resto del virus
puede seguir haciendo daño, infectando.

ES TÍPICO DE LOS VIRUS QUEDARSE LATENTES EN EL ORGANISMO

Ej: Si les da hepatitis B se puede reactivar ESES

Herpes  Se puede reactivar varias veces
Varicelas
Sarampión  NO

Los virus latentes si no se replican son bien difíciles de encontrar.

Inicio de la respuesta  Interferones tipo 1  alga y beta (Antivirales)

Es bien importante, porque es lo que retrasa el daño del virus hasta que se active la
respuesta inmune adaptativa.
Eliminan el virus y las células infectadas.
Para eliminar el virus  Respuesta Humoral  para evitar que el virus libre siga
infectando.
Para matar la célula infectada  Respuesta celular.
Barreras innatas para los virus
 Temperatura corporal  porque a temperaturas más altas, los virus son más
difíciles de replicar.
 Citoquinas de fase aguda
 Patrones moleculares asociados a patógenos de los virus  ácido nucleico
Los mononucleares sin pueden infectar partículas libres, pero las principales son las
células infectadas igual que los NK algunos sin necesidad de activar el sistema inmune
adaptativo, por su propia respuesta innata.
NK  Se activan por los interferones tipo 1 que ayudan a la eliminación de las células
infectadas por virus.
Inteferones  Provocan en las células  estado antiviral  significa que las células paran
de replicar proteínas, para evitar que se formen partículas virales y por otro lado aumenta la
degradación del ARN mensajero.

Interferón gama  Activación de los macrófagos  TH1  virus intracelulares

Estímulo para la respuesta celular, tanto la innata (NK), adquirida (CD8)

CASI TODOS LAS CÉLULAS DEL CUERPO PRODUCEN INTERFERÓN (Principalmente de tejidos
conectivos y de epitelios).

¿Cómo se induce la producción de interferón?

 Cuando se reconoce el principal patrón molecular del virus  ácido nucleico
 Cuando la célula reconoce que se están produciendo proteínas ajenas al cuerpo.
 Cuando los virus con cápsula se fagocitan por los macrófagos o células dendríticas.

Respuesta humoral es la principal para evitar la diseminación del virus  porque evita la entrada
de partículas virales a las nuevas células.

Las células infectadas también se pueden cubrir de anticuerpos.

La respuesta celular es la más importante.

CD8  Complejo mayor de histocompatibilidad para formar una sinapsis inmune, por la cual
pasan moléculas toxicas a la membrana infectada para que se destruya. (Pasan perforinas,
granzimas).

La Inmunidad celular es bien importante en estos virus, ej en los virus no citolíticos

Virus  Formadores de cincítios (amontonamiento de células ej-VIH)

 No citolíticos (No revientan la célula para que salgan los viriones- nunca salen
extracelular).

De acuerdo al tiempo reacciona la respuesta antiviral

 Interferones
 Linfocitos NK
 CD8 (Con el pasar de los días)
 Respuesta de anticuerpos

Al igual que las bacterias los virus tienen la manera de evadir el sistema inmune

 Enmascarar o cambiar los antígenos con relativa frecuencia  les hace difícil
reconocer el sistema inmune. Ej: Virus de la influenza (cada año este virus cambia sus
antígenos, por ende la vacuna cada año es diferente, porque van girando los
antígenos).
 Atacar a los CD4 (Ej: VIH )
  Destrucción de otras células
 Inhibición de interferón

CD8 implicados en el rechazo de trasplantes.