Anda di halaman 1dari 19

PENDAHULUAN

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik
difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada
epigastrium, mual dan muntah. Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit,
misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak
bumbu, atau makanan yang terinfeksi. Inflamasi pada dinding gaster terutama pada
lapisan mukosa gaster. Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.
Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa
lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot
lambung.
Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang
paling sering terjadi. Sekitar 10% orang yang datang ke unit gawat darurat pada
pemeriksaan fisik ditemukan adanya nyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini
mengarahkan para dokter kepada suatu diagnosa gastritis, dimana untuk
memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang lainnya seperti endoscopi.
Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar mengenai usia tua. Hal
ini berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usia dini.
Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya
kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal
yang menyebabkan iritasi dan infeksi.
Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab
kematian terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta
kematian pertahun. Selain itu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang
sangat mengganggu aktivitas dan bila tidak ditangani dengan baik dapat juga
berakibat fatal.
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

1. Anatomi Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di
bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila
penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai
2 liter. Secara anatomi lambung terdiri dari :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum
kardium dan biasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah
kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal
membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum
kardiak sampai pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri
osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus
inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura
mayor sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
a. Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian
terus memanjang ke hati membentuk omentum minus. omentum minus adalah
tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum)
akibat penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain
disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah
membentuk omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti
sebuah apron besar.
b. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan
sirkular (bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut
otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan
untuk memecah makanan menjadi partikel – partikel yang kecil, mengaduk,
dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya
ke arah duodenum.
c. Submukosa
Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa
dengan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak
peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan
saluran limfe.
d. Mukosa
Tersusun atas lipatan – lipatan longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat
beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn
mucus.
b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper
seluruh korpus lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel.
Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan factor intrinsik. Factor
intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus.
Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia
pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus
dan menyekresikan mukus.

2. Fisiologi Lambung
 Fungsi motorik lambung terdiri atas :
a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi
sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan
volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos,
diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel – partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik
intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan
fisik, serta oleh emosi, obat – obatan, dan olah raga.
 Fungsi pencernaan dan sekresi
a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. Sekresi faktor intrinsik
d. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta
berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya
berperan sebagai barier dan asam lumen dan pepsin.

Pengaturan Sekresi Lambung


Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung,
yaitu akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan.
Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan
vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari
korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan
melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric
terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mucus.
Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum
juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor
pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui
aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini
merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga
merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan
kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk
merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam
empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol.
Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor
untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam.
Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan
histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung
setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung
harian yang berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh
reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase
sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein
yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di
usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus
menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.
Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh
pleksus mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan
pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil
pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin,
koleksitokinin, dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi
terhadap sekresi lambung.

II. KONSEP PENYAKIT


DEFINISI
1. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik
difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada
epigastrium, mual dan muntah.
2. Gastritis merupakan sutau keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
3. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster.
4. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri.

ANAMNESIS

Jika pasien mengeluh mengenai dispepsia, dimulakan pertanyaan atau


anamnesis dengan lengkap. Berapa sering terjadi keluhan dispepsia, sejak kapan
terjadi keluhan, adakah berkaitan dengan konsumsi makanan? Adakah pengambilan
obat tertentu dan aktivitas tertentu dapat menghilangkan keluhan atau memperberat
keluhan? Adakah pasien mengalami nafsu makan menghilang, muntah, muntah darah,
BAB berdarah, batuk atau nyeri dada?11
Pasien juga ditanya, adakah ada konsumsi obat – obat tertentu? Atau adakah
dalam masa terdekat pernah operasi? Adakah ada riwayat penyakit ginjal, jantung
atau paru? Adakah pasien menyadari akan kelainan jumlah dan warna urin? 11
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu
yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus
dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan
gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan
hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis,
melena atau jaundice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang
memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk
mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus,
pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.11

Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial


misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar
manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri
sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan
rutin, penggusuran, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini berakibat eksaserbasi
gejala pada beberapa orang.5

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus
peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan
mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada
malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul
pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar
pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner),
regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul
segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan
karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi
pada ulkus duodenum. Pasien dispepsia non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di
luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian
psikotropik. 2, 6-11

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra


lumen yang padat misalnya tumor, organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan
adanya ransang peritoneal/peritonitis.1
Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. Inspeksi akan distensi,
asites, parut, hernia yang jelas, ikterus, dan lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan
karekteristik motilitasnya. Palpasi dan perkusi abdomen, perhatikan akan tenderness,
nyeri, pembesaran organ dan timpani.6 Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan
takikardi atau nadi yang tidak regular.10
Kemudian, lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya. Perlu ditanyakan
perubahan tertentu yang dirasai pasien, keadaan umum dan kesadaran pasien
diperhatikan. Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. Perkusi paru untuk
mengetahui konsolidasi. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas,
adakah terdapat perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin.
Lakukan juga perabaan terhadap kelenjar limfa.6-11

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:

1. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi


(leukositosis), pakreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA
19-9, AFP). Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan
pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila
ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika
tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan
menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak,
sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu
diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA,
dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. 1

2. Barium enema untuk memeriksa esophagus, Lambung atau usus halus dapat
dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan
berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita
makan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural
dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke
arah tumor.1,3,15

3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus


halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.
Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui
apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan
pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.2,3,7
Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai
oleh keadaan yang disebut alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan,
anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena,
atau keluhan sudah berlangsung lama, dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun.1
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:

a. CLO (rapid urea test)

b. Patologi anatomi (PA)

c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan

d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian15

4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan


kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia
di Indonesia). Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian
atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan
tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak
anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus,
sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin. Pada tukak baik di lambung,
maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah
dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak
umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker di lambung secara
radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah
kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos
abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off
sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina
loops.1

5. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi esofagus atau


respon esofagus terhadap asam

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dispepsia non ulkus masih sedikit diketahui, beberapa faktor berikut
mungkin berperan penting (multifaktorial):

 Abnormalitas Motorik Gaster

Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien


dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam
gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas
antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-
gejala dispepsia tidak jelas. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus
gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada
keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan
maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari
corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks
vagal. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus, refleks ini tidak berfungsi
dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.2

 Perubahan sensifitas gaster

Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap


distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang
sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi
gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat
menginduksi nyeri pada bagian ini.10

 Stres dan faktor psikososial

Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas


psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus
daripada subyek kontrol yang sehat.Banyak pasien mengatakan bahwa stres
mencetuskan keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama
menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan
motilitas gaster.Kepribadian dispepsia non ulkus menyerupai pasien Sindrom
Kolon Iritatif dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik,
ansietas dan depresi yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-
gastrointestinal ( GI ) seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah
letih. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat
nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia
organik. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Gambaran
psikologik dispepsia non ulkus ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan
neurotik.5

 Gastritis Helicobacter pylori


Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis
non-erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran
histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik
yang bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter
pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang
suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik
yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik
yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah:

a. Erosi kronik di daerah antrum.

b. Nodularitas pada mukosa antrum.

c. Bercak-bercak eritema di antrum.

d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah


korpus.13

Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah
diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus
masih kontroversi. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita
infeksi Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus
dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa
dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori positif. Bukti terbaik peranan
Helicobacter pylori pada dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata
setelah eradikasi kuman Helicobacter pylori tersebut, tetapi ini masih dalam taraf
pembuktian studi ilmiah. Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat
walaupun dengan pengobatan plasebo. Studi "follow up" jangka panjang sedang
dikerjakan, hanya beberapa saja yang tidak kambuh.2

 Kelainan gastrointestinal fungsional

Dispepsia non ulkus cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan


fungsional GI, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak
dan nyeri ulu hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif
menderita dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis
juga mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti
ini sering ada gejala extra GI seperti migrain, myalgia dan disfungsi kencing
dan ginekologi. Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala
Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen mereda setelah defikasi,
perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya mengalami perubahan,
perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan perut kembung.
Beberapa pasien juga mengalami aerophagia, lingkaran setan dari perut
kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa, diikuti
oleh kembung yang lebih darah. Ini memerlukan perbaikan tingkah
laku.Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan
tidak selalu muncul pada semua penderita. Hasil yang kurang konsisten dari
bermacam terapi yang digunakan untuk terapi dispepsia non ulkus mendukung
keanekaragaman kelompok ini. 2,12,14.

Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung.


Gastritis karena bakteri H. pylori dapat mengalami adaptasi pada linkungan dengan
pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Enzim
urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga
bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat
melindungi diri dari keasaman lambung. Kemudian dengan flagella Helicobacter
pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Bagian yang
menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal. Melalui zat yang
disebut adhesin , Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid
yang terdapat di dalam epitel.13

Selain urease, bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase,


oksidase, alkaliposfatase, gamma glutamil transpeptidase, lipase, protease, dan
musinase. Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid
yang menutup mukosa lambung. H. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan
dalam peradangan dan reaksi imun local.13

Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa


mekanisme. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai
pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor
defensif mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga dapat merusak
secara topikal. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat
tersebut bersifat korosif, sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin
juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu.

B. KLASIFIKASI
1. Gastritis Akut
Definisi
 Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.
 Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin,
steroid, asam empedu atau terinfeksi oleh Helicobacter Pylori.
 Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan
mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai
lapisan otot lambung.
Klasifikasi
a. Gastritis stress akut
yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau
infeksi berat yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.
b. Gastritis erosife hemoragik difus
Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat
menyebabkan perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan
dianggap sebagai ulkus akibat stress, karena keduanya memiliki banyak
persamaan.

Etiologi
- Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan
makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi
- Alkohol
- Aspirin
- Refluks empedu
- Terapi radiasi
- Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang
dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi
Manifestasi Klinis
1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi
2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan
anoreksia. Mungkin terjadi muntah dan cegukan
3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus
5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin
akan hilang selama 2 sampai 3 hari

2. Gastritis Kronis
Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun. Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter pylori.
Etiologi
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna
akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intrinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta
mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta
formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak
elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
a. Gastritis tipe A:
- Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis tipe B:
- Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori.
- Faktor diet, seperti minum panas dan pedas.
- Penggunaan obat
- Alkohol
- Merokok
- Refluks isi usus ke lambung
Manifestasi klinis
- Bervariasi dan tidak jelas
- Perasaan penuh, anoreksia
- Distress epigastrik yang tidak nyata
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Nyeri epigastrium setelah makan
- Rasa pahit pada mulut

KOMPLIKASI
1. Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau
melema.
2. Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena
gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

PENCEGAHAN
 Makan dengan porsi sedikit tapi sering.
 Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum – minuman yang
mengandung kafein seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.
 Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan –
makanan berat misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti
crackers.
 Makan secara benar, hindari makan – makanan yang dapat mengiritasi
terutama makanan yang pedas dan asam
 Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
 Mengunyah makanan sampai benar – benar lumat.
 Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-ion.
 Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter.
 Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat – alat makan, tempat tidur,dll.
 Hindari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan
mengikis lapisan mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan
peradangan dan perdarahan.
 Hindari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung
lambung.
 Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik
dapat meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat
menstimulasi aktivitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah
makanan dari usus secara lebih cepat.
 Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan
dengan istirahat yang cukup.
 Hindari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat.
 Hindari stress yang berlebihan.
 Selalu memperhatikan pola makan pasien.
 Membantu klien mengatasi masalah yang dihadapinya untuk mengurangi rasa
stress.
 Memperhatikan pemakaian obat dan efek sampingnya.

PENATALAKSANAAN
Gastritis Kronik
1. Eradikasi Helicobacter pyroli
 Dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal.
2. Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa proton dan
antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin,
dan amoksisilin. Untuk hasil pengobatan yang lebih baik dapat digunakan
lebih dari satu macam antibiotik.
3. Antagonis H2 (seperti ranitidine) dikombinasikan dengan penghambat
pompa proton
 Dapat menurunkan sekresi asam lambung.
4. Pemberian vitamin B12 melalui parenteral
 Untuk memperbaiki keadaan anemianya.
Gastritis Akut
1. Pemberian antasida
 Mengatasi perasaan bengah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan
menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH lambung sekitar
4-6.
2. Gastrektomi
 Pembedahan gaster dengan indikasi yang absolut.
Untuk klien dengan keluhan mual dan muntah dianjurkan untuk bedrest
dengan status NPO (nothing per oral), pemberian antimietik, dan pemasangan
infus untuk mempertahankan cairan tubuh.
o Bila muntah berlanjut, maka dipertimbangkan pemasangan NGT
(Nasogastric Tube)
o Klien yang mengalami anemia pernisiosa, maka diberikan injeksi
intravena cobalamin.
Klien yang merupakan pengguna aspirin atau antiinflamasi nonsteroid dapat dicegah
dengan misoprostol, suatu derivat prostaglandin mukosa.

PENGARUH PUASA TERHADAP PENDERITA GASTRITIS

Puasa adalah tindakan sukarela dengan berpantang dari makanan, minuman, atau
keduanya, perbuatan buruk dan dari segala hal yang membatalkan puasa untuk
periode waktu tertentu.

Dikatakan manfaat puasa untuk kesehatan memang banyak sekali. Namun bagi
penderita gastritis kondisi ini kadang membuat penderitanya kesulitan berpuasa
karena selama berpuasa tidak ada makanan dan minuman yang masuk selama kurang
lebuh 14 jam tersebut.

Menurut beberapa penelitian mengatakan berpuasa justru dapat menyembuhkan


penderita gastritis. Hal ini dikarenakan selama puasa, waktu makan menjadi teratur
yaitu pada saat sahur dan berbuka. Waktu makan yang pada hari-hari biasanya sulit
untuk dilakukan karena kesibukan sehingga menjadi tidak teratur. Kebiasaan
mengemil yang tidak sehat serta merokok biasanya dikurangi selama bulan puasa,
sehingga meningkatkan kesehatan tubuh.

Cara berpuasa bagi penderita gastritis:

1. Wajib makan sahur teratur

Untuk mencegah lambung dalam keadaan kosong, penderita gastritis yang


berpuasa harus makan sahur. Makan sahur berguna untuk mempertahankan
tingkat keasaman lambung dalam batas normal. Untuk mengkonsumsi obat maag,
jangan lupa untuk meminumnya ketika makan sahur.

2. Segera berbuka

Ketika datang saat berbuka, penderita maag yang berpuasa harus segera berbuka.
Santap minuman hangat dan manis, kemudia makan makanan ringan yang manis
seperti kurma. Makanan yang manis akan mudah diserap tubuh sehingga tidak
membuat asam lambung naik.

3. Makan secukupnya

Hal ini dimaksudkan agar dinding lambung berkontraksi dengan rileks, dan
menghindari pergerakan dinding lambung yang berlebihan

4. Jangan tidur setelah sahur

Tidur setelah makan akan membuat sekresi asam lambung dan gerak peristaltik
pankreas meningkat. Hal ini akan membuat pencernaan berjalan lebih lambat
sehingga rasa lapar muncul setelah bangun.

5. Hindari stress

Stress dapat memacu metabolisme sehingga meningkatkan asam lambung yang


menyebabkan kerusakan dinding lambung. Ketika puasa, hindari stress dengan
banyak beribadah
6. Minum obat teratur
Ketika berpuasa jadwal minum obat juga ikut berubah. Minumlah obat saat sahur,
berbuka dan sebelum tidur. Sebaiknya konsumsi obat maag yang tidak
menganggu fungsi ginjal.

Makanan dan minuman yang perlu menjadi perhatian:

 Hindari makanan yang mengandung banyak gas, seperti makanan berlemak,


sayuran sawi dan kol, buah nangka dan pisang ambon, dan minuman yang
mengandung soda.
 Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung, seperti kopi,
minuman beralkohol, sari buah citrus, dan susu full cream.
 Hindari makanan yang sulit dicerna, yang dapat memperlambat pengosongan
lambung, seperti kue tart dan keju.
 Hindari makanan yang secara langsung merusak dinding lambung, seperti
yang mengandung cuka, pedas, merica dan bumbu yang merangsang.
 Hindari makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah antara lain
alkohol, cokelat, makanan tinggi lemak dan gorengan.
 Beberapa sumber karbohidrat yang perlu dihindari adalah beras ketan, mi,
bihun, jagung, ubi, singkong, tales, dodol.