Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN KASUS NON INFEKSI

HIPERTENSI
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. D
Umur : 73 Tahun
Bangsa/suku : Indonesia/Makassar
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Pekerjaan : Pensiunan
Alamat : Jl. Cakalang Lr. 167 No.16
Tanggal Pemeriksaan : 04 Desember 2017

ANAMNESIS LENGKAP
Anamnesis : Autoanamnesis dan allowanamnesis
Keluhan utama : Muntah
Anamnesis terpimpin : Sejak 1 hari yang lalu, pasien mengalami pusing
seperti berputar sejak lemah pada tangan dan kaki
sebelah kiri, pasien sebelumnya merasa kesemutan
pada tangan dan kaki kirinya. Pasien bisa berjalan
jika berpegangan, pasien tidak mengeluh mual,
muntah, kejang, demam, sesak, nyeri kepala,
pusing, dan tidak ada penurunan kesadaran.
Riwayat jatuh 1 bulan yang lalu, setelah jatuh
pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual,
kejang dan penglihatan kabur. Anggota gerak kiri
terasa berat untuk digerakkan. Bicara agak pelo
namun masih jelas, mulut tidak mencong. Tidakk
disertai dengan keluhan kejang, demam, gangguan
pendengaran, padangan ganda dan riwayat kepala
terbentur sebelum kejadian.
Menurut keluarga yang mengantar, pasien tidak
pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya dan

1
tidak pernah mengalami keluhan serupa
sebelumnya. Riwayat darah tinggi sebelumnya
disangkal, disangkal adanya riwayat tumor. Tidak
ada gangguan BAK dan BAB.
Pasien dirujuk ke RS Awal Bros bagian Neurologi
untuk penanganan yang lebih lanjut.
Riwayat penyakit keluarga : Riwayat penyakit keluarga disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Sakit Sedang, Gizi kurang, Composmentis

Status vitalis : TD: 100/60 mmHg, nadi: 95 x/ menit, pernafasan: 23x/ menit,
suhu: 36,7ºC

Status Gizi : Tidak dilakukan pengukuran karena pasien tidak koperatif.

Kesadaran : Composmentis E4V5M6 (GCS 15)

Kepala : Normocephal, tidak ada udem palpebra, konjungtiva anemis (-


/-), sklera ikterus (-/-), pupil bulat isokor, bibir kering (+),
sianosis pada bibir (-), lidah kotor (-).

Leher : Tonsil T1-T1, hiperemis (-), tidak ada pembesaran tiroid, tidak
ada massa tumor.

Thorax :

- Inspeksi : Normochest, Pengembangan dada simetris kiri dan kanan,


tidak tampak retraksi, tidak tampak jejas.
- Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), vokal fremitus
kiri = kanan.
- Perkusi : Sonor, batas paru hepar depan ICS V dextra anterior, batas
paru belakang kanan vertebra thorakal XII dextra posterior,
batas paru belakang kiri vertebra thorakal XII sinistra
posterior.

2
- Auskultasi : BP Vesikuler, BT Rh : Wh :
- - - -
- - - -
- - - -

Cor :

- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.


- Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula
sinistra
- Perkusi : Batas atas jantung ICS II
- Batas kanan jantung : ICS III Linea Parasternalisdextra
- Batas kiri jantung : ICS V lineamidclavicularis.
- Auskultasi : Bunyi jantung 1 & 2 murni reguler
- Abdomen ;
- Inspeksi : Cembung, mengikuti gerak nafas
- Auskultasi : Peristaltik 8 x / menit, kesan normal, bising usus(-)
- Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar teraba 3 cm
bawah arcus costa, konsistensi kenyal, tidak
berbenjol, tepi tumpul, spleenomegali (-).
- Perkusi : Tymphani, Ascites (-)
- Eksremitas : Edema (-), deformitas (-), fraktur (-), Clubbing
finger (-), luka-luka (-), petekie (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Refleks Fisiologis :
-
DIAGNOSIS : Dislipidemia primer

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS :-
PERENCANAAN TERAPI :

3
Edukasi: Menjaga pola makan terutama yang berkadar lemak tinggi, melakukan
diet sehat, olahraga rutin 15-30 menit/ hari sesuai kemampuan, mengurangi
konsumsi gula, dan memantau kadar kolestrol ke pelayanan kesehatan tiap 6
minggu.

PROGNOSIS

- Qua ad vitam : dubia et bonam


- Qua ad sanctionem : dubia et bonam
- Qua ad functionem : dubia et bonam

RESUME
Pada kasus didapatkan gejala yang dirasakan pasien sakit kepala tipe
tegangsejak tadi malam, disertai penglihatan yang gelap tiba-tiba, terutama bila
setelah duduk dan langsung berdiri, ada mual, sering nyeri sendi dan merinding
pada malam hari sejak 3 minggu lalu, ada kebiasaan makan coto, malas
berolahraga hanya sebatas melakukan pekerjaan rumah tangga, tidak merokok.
Pasien memiliki riwayat hiperkolestrolemia, tidak ada riwayat hipertensi,
dan tidak ada riwayat diabetes. Namun ada riwayat PAK pada ayah pasien.
Status vitalis : TD: 140/95 mmHg, nadi: 95 x/ menit,

pernafasan: 23x/ menit, suhu: 36,6ºC axilla

Status Gizi : Obesitas 1. BB = 65,5kg, TB = 155 cm.

IMT = 27,05 kg/m2

Peneriksaan fisik: konjungtiva anemis +/+ , perut cembung, bunyi timfani, ascites
(-) , peristaltik kesan normal , bising usus (-)

4
DISKUSI DAN PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan utama sakit kepala tipe tegang; sejak tadi
malam yang berarti gejala ini bersifat akut yang disebabkan tekanan darah pasien
yang meningkat; disertai penglihatan yang gelap tiba-tiba yang dapat disebabkan
oleh berbagai faktor, baik karena anemia, hipoglikemia atau lainnya, pada
pemeriksaan fisik juga terdapat tanda-tanda anemia; terutama bila setelah duduk
dan langsung berdiri, ada mual bisa disebabkan karena peningkatan asam
lambung pasien; mengeluh sering nyeri sendi dan merinding pada malam hari
sejak 3 minggu lalu bisa disebabkan karena IMT pasien kategori obesitas I, faktor
usia, faktor gaya hidup, dan kolestrol total darah meningkat.
Pasien memiliki riwayat hiperkolestrolemia; riwayat PAK pada ayah pasien;
hasil laboratorium (pemeriksaan penunjang) yang menunjukkan peningkatan
GDS, kolestrol total, dan LDL melebihi normal; merupakan faktor resiko
dyslipidemia. Karena pasien tidak memiliki penyakit sistemik yang menyebabkan
kondisi dyslipidemia, maka pasien ini dapat didiagnosa sebagai dyslipidemia
primer.
Pengobatan yang diberikan sebagai berikut:
1. Simvastatin 10 mg tab no.XI (obat penurun kolestrol LDL dengan menginduksi
reseptor LDL).
2. Fenilbutazon 200 mg tab no.X (Anti Inflamasi Non Steroid)
3. Vitamin B comp tab no.X (Suplemen vitamin yang baik untuk lansia)
4. Rawat jalan (karena gejala yang tergolong ringan dan masih dapat didukung
dengan terapi life style change)
Rawat jalan pasien didampingkan dengan edukasi agar menjaga pola makan
terutama yang berkadar lemak tinggi, melakukan diet sehat, olahraga rutin 15-30
menit/ hari sesuai kemampuan, mengurangi konsumsi gula, dan memantau kadar
kolestrol ke pelayanan kesehatan tiap 6 minggu. Target terapi adalah menurunkan
kadar kolestrol, gula, dan olahraga

5
TINJAUAN PUSTAKA
DISLIPIDEMIA
A. DEFINISI
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan satu atau lebih fraksi lipid dalam darah. Beberapa kelainan fraksi
lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolestrol total, kolestrol LDL, dan atau
trigliserida, serta penurunan kolestrol HDL.1
Dislipidemia merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis sehingga
dapat menyebabkan stroke, Penyakit Jantung Koroner (PJK), Peripheral
Arterial Disease (PAD), Sindroma Koroner Akut (SKA).1

B. EPIDEMIOLOGI
Banyak penelitian hingga saat ini menemukan bahwa dyslipidemia sebagai
penyebab morbiditas, mortalitas, dan biaya pengobatan yang tinggi. Selain itu,
dyslipidemia merupakan salah satu faktor risiko penting terjadinya penyakit
jantung coroner yang merupakan penyebab kematian utama di Amerika
Serikat.
World Health Organization (WHO) memperkirakan dyslipidemia
berhubungan dengan kasus penyakit jantung iskemik secara luas, serta
menyebabkan 4 juta kematian per tahun.
Penelitian Multinational monitoring of trends and determinants in
cardiovascular disease (MONICA) di Jakarta 1988 menunujkkan bahwa kadar
rata-rata kolestrol total pada wanita adalah 206,6 mg/dl dan pria 199,9 mg/dl,
tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan 204,8 mg/dl pada
pria. Di beberapa daerah nilai kolestrol yang sama yaitu Surabaya (1985)
sebesar 195 mg/dl, Ujung Pandang (1990) sebesar 219 mg/dl dan Malang
(1994) sebesar 206 mg/dl.

6
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi Fenotipik
Klasifikasi ini dibagi menjadi dua klasifikasi, yakni:
1. Klasifikasi Europian Atherosclerosis Societ (EAS)
EAS telah menetapkan klasifikasi sederhana yang berguna untuk pemilihan terapi,
yaitu hipercholestrolemia, dyslipidemia campuran, dan hipertrigliseridemia.
Tabel 1. Klasifikasi dyslipidemia menurut EAS
Peningkatan
Lipoprotein Lipid Plasma
Hiperkolestrolemia LDL Kolestrol >240 mg/dl
Dislipidemia campuran VLDL + LDL Trigliserida >200 mg/dl
+ kolestrol > 240 mg/dl
Hipertrigliseridemia VLDL Trigliserida >200 mg/dl

2. Klasifikasi WHO
Klasifikasi WHO merupakan modifikasi klasifikasi Fredrickson yang didasarkan
pada pengukuran kolestrol total dan TG, serta penilaian secara elektroforesis
subkelas lipoprotein.
Tabel 2. Klasifikasi WHO
Fredrickson Klasifikasi Generik Klasifikasi Peningkatan
Terapeutik Lipoprotein
I Dislipidemia Hipertrigliseridemia Kilomikron
Eksogen
II a Hiperkolestrolemia Hiperkolestrolemia LDL
II b Dislipidemia Hipertrigliseridemia LDL + VLDL
kombinasi endogen +
Dislipidemia
kombinasi
III. partikel Dislipidemia Hipertrigliseridemia Partikel endogen
remnan (Beta remnant
VLDL)

7
Dislipidemia
kombinasi
IV Dislipidemia Hipertrigliseridemia VLDL
endogen endogen
V Dislipidemia Hipertrigliseridemia VLDL +
campuran endogen Kilomikron
Kerugiannya adalah bahwa fenotipe yang ditemukan dapat berubah karena diet
atau pengobatan farmakologis (misalnya tipe I atau IV dapat berubah menjadi tipe
V atau IIa menjadi IIb).

Klasifikasi Patogenik
Klasifikasi kedua yakni klasifikasi patogenik, membagi menjadi
dyslipidemia yang terjafi akibat suatu penyakit lain, misalnya hipotiroidisme,
sindroma nefrotik, diabetes mellitus, dan lain-lain.
1) Dislipidemia Primer
Dislipidemia ini dapat disebabkan oleh banyak kelainan genetic,
dyslipidemia ini menjadi beberapa keadaan yakni:
a) Hiperkolestrolemia poligenik
Keadaan ini merupakan penyebab hiperkolestrolemia tersering (>90%).
Merupakan interaksi antara kelainan gen yang multiple, nutrisi, dan faktor
lingkungan lainnya serta lebih mempunyai lebih dari satu dasar metabolic.
Hiperkolestrolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada xantoma
(penumpukan lemak di bawah lapisan kulit).
b) Hiperkolestrolemia familial
Kelainan ini bersifat autosomal dominan dan terdapat bentuk homozigot maupun
heterozigot. Hiperkolestrolemia familia homozigot memiliki kadar kolestrol total
antara 600-1000 mg/dl, tidak dapat diobati, menyebabkan PJK dan stenosis aorta
pada masa kanak-kanak dan dewasa muda. Hiperkolestrolemia timbul karena
peningkatan kadar kolestrol LDL yang disebablan oleh kelainan fungsi atau
jumlah reseptor LDL.

8
Pada hiperkolestrolemia familial heterozigot biasanya kadar total betvariasi antara
350-460 mg/dl, tetapi adanya nilai >300 mg/dl pada dewasa atau 260 mg/dl untuk
usia <16 tahun perlu dicurigai diagnosis hiperkolestrolemia familial.
Diagnosisnya dapat dibuat pada saat kelahiram dengan menggunakan darah yang
dapat dibuat pada saat kelahiran dengan menggunakan darah yang berasal dari
umbulikus. Kadar TG normal atau sedikit meningkat.
c) Dislipidemia remnant
Kelainan ini ditandai dengan peningkata kolestrol dan TG (dyslipidemia
kombinasi) dan berat ringannya kelainan ini bervariasi. Pada orang muda atau
pasien yang kurus satu-satunya manifestasi mungkin hanya hipertrigliserida
sedang. Meskipun jarang terjadi, namun merupakan penyebab PJK serius dan
oenyebab kelainan pembuluh darah perufer yang dini. Manifestasi kardiovaskuler
sering muncul pada decade kehidupan ke-4 atau ke-5.
d) Hiperlipidemia kombinasi familial
Kelainan ini meupakan genetic metabolism lipoprotein yang sering ditemukan
berhubungan dengan PJK, dengan angka kejadian 1% dari jumlah penduduk.
Diagnosa bergantung pada riwayat keluarga, keluarga dengan riwayat PJK akan
lebih menguatkan diagnosa.
e) Sindrom kilomikron
Kelainan ini penyebab hipertrigliseridaemia yang berat dan jarang ditemukan.
Disebabkan oleh kelainan enzim lipoprotein lipase atau apo C-II. Terdapat banyak
xantoma eruptif pada keadaan ini adanya hipertrigliseridemia berat dan kadar
olestrol HDL yang sangat rendah tidak mengakibatkan peningkatan resiko PJK.
f) Hipertrigliserida familial
Keadaan klinis yang sama dengan sindrom kilomikron, tidak berpengaruh pada
resiko PJK.
g)Peningkatan kolestrol HDL
Kadar kolestrol HDL yang tinggi mengakibatkan hiperkolestrolemia ringan.
Keadaan ini merupakan abnormalitas yang banal dan tidak memerlukan terapi,
disebut juga longerity syndrome. Kadar lipoprotein normal.
h) Peningkatan Apoliprotein B

9
Beberapa penelitian ditemukan pada kebanyakan pasien PJK.

2) Dislipidemia sekunder
Disebabkan oleh penyakit/ keadaan lain. Adapula yang disebut
dyslipidemia autoimun, yakni dyslipidemia yang terjadi akibat mekanisme
autoimun seperti pada penyakit-penyakit myeloma multiple, SLE, penyakit
Graves, dan purpura trombositopenik serta idiopatik.
LIPID%
LIPOPROTEIN
Trigliserida Kolestrol Fosfolipid
KILOMIKRON 80-95 2-7 3-9
VLDL 55-80 5-15 10-20
IDL 20-50 20-40 15-25
LDL 5-15 40-50 20-25
HDL 5-10 15-25 20-30

Secara klinis dyslipidemia dapat diklasifikasikan sebagai:


a) Hiperkolestrolemia
b) Hipertrigliseridemia
c) Campuran hiperkolestrolemia dan hipertrigliseridemia

D. DIAGNOSIS
1) Anamnesis
Biasanya didapatkan pasien dengan faktor resiko seperti konsumsi tinggi
lemak, merokok, riwayat keluarga dengan dyslipidemia dan DM, kurang
beraktivitas fisik, konsumsi alcohol, riwayat diabetes sebelumnya. Pada umumnya
dyslipidemia tidak bergejala dan biasanya ditemukan pada pasien yang melakukan
pemeriksaan rutin kesehatan.
Faktor resiko:
- Umur pria >45 tahun dan wanita > 55 tahun

10
- Riwayat keluarga PJK dini
- Kebiasaan merokok
- Hipertensi
- Kolestrol HDL rendah

2) Pemeriksaan Fisik
Antropometri (lingkar perut dan IMT), tekanan darah.
3) Pemeriksaan Penunjang Sederhana
Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting adalah pemeriksaan
kadar kolestrol total, kolestrol LDL, kolestrol HDL, dan trigliserida plasma.
4) Penegakan Diagnostik
Penegakan diagnosa berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Tabel 2. Klasifikasi berdasarkan WHO
FREDRIC KLASIFIKASI KLASIFIKASI PENINGKATAN
SON GENERIK TERAPEUTIK LIPOPROTEIN
I Dislipidemia Hipertrigliseridemia Kilomikron
eksogen eksogen
IIA Hiperkolestrolemia Hiperkolestrolemia LDL
IIB Dislipidemia Hiperkolestrolemia LDL+VLDL
kombinasi endogen
III Dislipidemia Hipertrigliseridemia Partikel remnant
Remnant
IV Dislipidemia Endogen VLDL
endogen
V Dislipidemia Hipertrigliseridemia VLDL+Kilomikron
campuran endogen

Tabel 3. Klasifikasi berdasarkan NECP (National Cholestrol Education Program)


KOL.TOTAL LDL
IDEAL <200 mg/dl <200 mg/dl
BATAS TINGGI 200-239 mg/dl 130-159 mg/dl

11
TINGGI <240 mg/dl >160 mg/dl

E. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
-

F. PENATALAKSANAAN
1) Penatalaksanaan dalam dyslipidemia dimulai dengan melakukan jumlah faktro
resiko penyakit jantung coroner pada pasien untuk menentukan kolestrol LDL
yang harus dicapai.
2) Berikut ini adalah tebel faktro resiko yang menentukan saran kolesrol LDL
yang ingin dicapai, maka pasien dibagi dalam tiga kelompok yaitu resiko sedang
dan resiko tinggi.
Tabel 4. Kategori Resiko yang Menentukan Ssaran kolestrol LDL yang Ingin
Dicapai berdasarkan NECP
KATEGORI RESIKO SASARAN KOL.LDL (MG/DL)
Resiko tinggi <100
a. mempunyai riwayat OJK
b. Riwayat DM, penyakit
aterosklerotik, faktor resiko multiple
(>2 faktor resiko) yang mempunyai
waktu resiko PJK dalam 10 tahun
>20%.
Resiko Multipel (>2 faktor resiko) <130
dengan resiko PJK dalam kurun waktu
10 tahun <20%.
Resiko rendah (0-1 faktor resiko) <160
dengan resiko PJK dalam kurun waktu
10 tahun <10%.

Terapi untuk dyslipidemia adalah perubahan gaya hidup yang diikuti dengan
medikamentosa. Namun demikian, perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak

12
cukup berhasil mencapai target. Oleh karena itu disarankan untuk memberikan
obat berbarengan dengan perubahan gaya hidup. Menurut ATP III, setelah
kolestrol LDL sudah mencapai target, sasaran berikutnya adalah dyslipidemia
aterogenik. Pada konsentrasi trifliserida kurang kebih 200 mg/dl, maka target
terapi adalah non kolestrol HDL setelah kolestrol LDL terkoreksi. Terapi dengan
gemfibrozil (2 x 600 mg/hari) tidak hanya memperbaiki profil lipidtetapi juga
secara bermakna dapat menurunkan resiko kardiovaskular. Fenofibrat (1 x 160
mg/hari) secara khusus digunakan untuk menurukan trigliserida dan
meningkatkan kolestrol HDL, menunjukkan perbaikan profil lipid yang sangat
efeketif dan mengurangi resiko kardiovaskular. Fenofibrat juga dapat menurunkan
konsentrasi fibrinogen. Kombinasi fenofibrat dan statin (Simvastatin 5-40 mg,
Lovastatin 10-80 mg, Pravastin 10-40 mg, Fluvastatin 20-80 mg, dan Atorvastatin
10-80 mg) memperbaiki konsentrasi trigliserida, kolestrol HDL, dan LDL.
Target terapi berikutnya adalah peningkatan apoB. Beberapa studi
menunjukkan apoB lebih baik dalam menggambarkan dyslipidemia aterogenik
yang terjadi dibandingkan dengan kolestrol non HDL sehingga menyarankan
pemakaian kolenstrol non HDL sebagai terapi mengingat di beberapa tempat,
sarana pemeriksaan apoB belum tersedia.
Konsentrasi trigliserida kurang lebih 500 mg/dl, maka target terapi utama adalah
penurunan trigliserida untuk mencegah pankreatitis akut.

G. KOMPLIKASI
1) Penyakit jantung primer
2) Stroke

H. PROGNOSIS
Tidak mengancam jiwa, namun bila tidak dilakukan modifikasi gaya hidup,
serta terdapat penyakit komorbid atau komplikasi, dapat menimbulkan gangguan
fungsi dan berulang.

DAFTAR PUSTAKA

13
1. Azwar,B. Dislipidemia sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.
Medan: FK USU. 2004.
2. Darey, Patrick. At Glance Medicine. Jkarta: Erlangga.2005.
3. Padmastrimaya, A. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Utama Penyakit
Jantung Koroner. Semarang: FK USU. 2013
4. Sudoyo, A. Setyohadi, B. Alwi, I. Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: FK UI. 2009.
5. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter Layanan Primer di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Primer edisi I. Kemenkes RI dan IDI. 2013.

14