Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan suatu penyakit autoimun

multisistem yang ditandai dengan beragam manifestasi klinik dan produksi

berbagai autoantibodi dengan kadar yang tinggi. Bahkan autoantibodi tersebut

sudah didapatkan jauh sebelum timbul manifestasi klinis. Beberapa autoantibodi

yang memiliki spesifisitas diagnostik yang tinggi untuk LES antara lain adalah,

anti dsDNA, anti smith (sm) dan antiribosomal P. Organ yang sering terkena yaitu

sendi, kulit, ginjal, otak, hati, dan lesi dasar pada pada organ tersebut adalah suatu

vaskulitis yang terjadi oleh karena pembentukan dan pengendapan kompleks

antigen-antibodi1,2

Gejala yang ada juga dapat menyerupai gejala penyakit lain sehingga

seringkali didiagnosa sebagai penyakit lain. Sebab itu, penyakit ini sering disebut

sebagai penyakit penyelinap dan penyakit peniru. Sistemik Lupus Eritematosus

mula-mula digambarkan sebagai gangguan kulit (sekitar tahun 1800) dan diberi

nama lupus karena sifat ruamnya seperti kupu-kupu melintas hidung dan kedua

pipi. Selanjutnya tahun 1880 ternyata SLE diketahui merupakan penyakit yang

progresif yang menyerang seluruh organ tubuh.3

SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia

15-40 tahun selama masa reproduksi dengan ratio wanita: laki-laki 5:1. Dalam 30

tahun terakhir, SLE telah menjadi salah satu penyakit rematik utama di dunia.

Prevalensi SLE di berbagai negara sangat bervariasi. Prevalensi pada berbagai

populasi antara 2,9/100.000 – 400/100.000. SLE lebih sering ditemukan pada ras
tertentu seperti bangsa negro, China, dan mungkin juga Filipina. Terdapat juga

tendensi familial.1,2

1.2 Batasan masalah

Case Report Session ini membahas tentang definisi, etiologi, patofisiologi,

diagnosis, tatalaksana, komplikasi, prognosis, dari sistemik lupus eritematosus.

1.3 Tujuan penulisan

Case Report Session ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami

definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana, komplikasi, prognosis, dari

sistemik lupus eritematosus.

1.4 Metode penulisan

Case Report Session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang

merujuk ke beberapa literatur.


BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah merupakan penyakit autoimun

yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari

yang ringan sampai berat. Pada keadaan awal,sering sekali sukar dikenal sebagai

SLE, karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan. 4

2.2 Epidemiologi

Sistemik Lupus Eritematosus terutama menyerang wanita muda dengan

insiden puncak pada usia 15-40 tahun selama masa reproduksi dengan ratio

wanita: laki-laki 5:1. Dalam 30 tahun terakhir, SLE telah menjadi salah satu

penyakit rematik utama di dunia. Prevalensi SLE di berbagai negara sangat

bervariasi. Prevalensi pada berbagai populasi antara 2,9/100.000 – 400/100.000.

SLE lebih sering ditemukan pada ras tertentu seperti bangsa Negro, China, dan

mungkin juga Philipina. Terdapat juga tendensi familial. Prevalensi SLE di

Amerika 15-50 per 100.000 penduduk dengan etnis terbanyak yakni Amerika

Afrika. Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit.1,2

Beberapa data di Indonesia dari pasien yang dirawat di Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ditemukan 37,7 %

kasus pada tahun 1998-1990.2


2.3 Patofisiologi dan Patogenesis

Etiologi dan pathogenesis SLE belum diketahui dengan jelas. Meskipun

demikian, terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor, dan

ini mencakup pengaruh faktor genetik, lingkungan dan hormonal terhadap respon

imun. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan ekspresi

penyakit. Sekitar 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat yang juga

menderita SLE. Angka terdapatnya SLE pada kembar identik 24-69% lebih tinggi

dari saudara kembar non identik 2-9%.5

Penelitian terakhir yang menunjukkan beberapa gen berikut HLA_DR 2

dan HLA-DR 3 berperan dalam mengkode unsur sistem imun. Gen lain yang ikut

berperan seperti gen yang mengkode sel reseptor T, imunoglobulin, dan sitokin.

Sistem neuroendokrin ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun.

Penelitian menunjukkan bahwa sistem neuroendokrin dengan sistem imun saling

mempunyai hubungan timbal balik. Beberapa penelitian berhasil menunjukkan

bahwa hormon prolaktin dapat merangsang respon imun.5

Adanya satu atau beberapa faktor pemicu pada individu yang mempunyai

predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal pada sel CD4

mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. Akibatnya

muncullah sel T autoreaktif yang menyebabkan induksi dan ekspansi sel B baik

yang memproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Wujud pemicu

ini masih belum jelas. Sebagian diduga hormon seks, sinar UV, infeksi.5

Pada SLE autoantibodi terbentuk ditujukan terhadap antigen yang

terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein

histon dan non histon. Kebanyakan di antaranya adalah dalam keadaan alamiah
terdapat dalam bentuk agregat protein dan kompleks protein RNA. Ciri khas

autoantigen ini mereka tidak tissue spesific dan merupakan komponen integrasi

dari semua jenis sel.5

Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti nuclear antibodi).

Dengan antigen spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar di

sirkulasi. Klirens kompleks imun menurun, meningkatnya kelarutan kompleks

imun, gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan uptake

kompleks imun pada limpa terjadi pada SLE. Sehingga kompleks imun tersebut

deposit ke luar sistem fagosit mononuklear. Endapannya di berbagai organ

mengakibatkan aktivasi komplemen sehingga terjadi peradangan. Organ tersebut

bisa berupa ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dll.5

2.4 Manifestasi klinis

Gejala konstitusi. Seperti fatigue, penurunan berat badan, demam yang

sifatnya tidak mengancam jiwa. Penurunan berat badan yang terjadi dapat

dibarengi dengan gejala gastrointestinal. Demam dapat lebih dari 400C tanpa

leukositosis. Menggigil tidak ada.6

Manifestasi renal. Komplikasi ini mengancam jiwa dan terjadi pada 30%

pasien dengan SLE. Nefritis terjadi pada beberapa tahun awal SLE. Gejala awal

bisa asimtomatik, sehingga pemeriksaan urinalisis dan tekanan darah sangat

penting. Karakteristik manifestasi renal berupa proteinuria >500 mg/urin 24 jam,

sedimeneritrosit.6

Klasifikasi glomerulonefritis akibat SLE terdiri dari beberapa kelas.6

1. Minimal mesangial lupus nefritis


2. Mesangial proliferatif lupus nefritis

3. Fokal lupus nefritis

4. Difus lupus nefritis

5. Membranosa lupus nefritis

6. Sklerosis lupus nefritis

Manifestasi neuropsikiatrik. Terdapat 19 manifestasi lupus

neuropsikiatrik yang bisa dibuktikan hanya dengan biopsi. Gejala yang dirasakan

berupa nyeri kepala, kejang, depresi, psikosis, neuropati perifer. Manifestasi

sistem saraf pusat berupa aseptik meningitis, penyakit serebrovaskuler, sindrom

demielinasi, nyeri kepala, gangguan gerakan, mielopati, kejang, penurunan

kesadaran akut, kecemasan, disfungsi kognitif, gangguan mood, psikosis.

Manifestasi sistem saraf perifer berupa polineuropati perifer akut, gejala autonom,

mononeuropati, miastenia gravis, neuropati kranial, pleksopati.6

Manifestasi muskuloskeletal. Manifestasi yang satu ini merupakan

manifestasi yang paling sering mengungkap terjadi SLE pada pasien. Atralgia dan

mialgia merupakan gejala tersering. Keluhan ini sering kali dianggap mirip

dengan artritis reumatoid dan bisa disertai dengan faktor reumatoid positif.

Perbedaannya SLE biasanya tidak menyebabkan deformitas, durasi kejadian

hanya beberapa menit.6

Manifestasi kulit. Gejala yang terjadi berikut berupa rash malar dan

diskoid. Sering dicetuskan oleh fotosensitivitas. Bisa terjadi alopesia. Manifestasi

oral berupa terbentuknya ulkus atau kandidiasis, mata dan vagina kering.

Perhatikan gambar 1 berikut malar rash dan gambar 2 alopesia berat akibat SLE6.
Gambar 2. Alopesia berat SLE

Manifestasi hematologi. Berupa anemia normokrom

normositer,trombositopenia, leukopenia. Anemia yang terjadi bisa terjadi akibat

SLE maupun akibat manifestasi renal pada SLE sehingga mengakibatkan

terjadinya anemia. Limfopenia < 1500/uL terjadi pada 80% kasus.6

Manifestasi paru. berupa pneumositis, emboli paru, hipertensi pulmonal,

perdarahan paru, pleuritis. Pleuritis memiliki gejala nyeri dada, batuk, sesak

napas. Efusi pleura juga bisa terjadi dengan hasil cairan berupa eksudat. Shrinking

lung syndrome merupakan sistemik yang terjadi akibat atelektasis paru basal yang

terjadi akibat disfungsi diafragma.6

Manifestasi gastrointestinal. Gejala tersering berupa dispepsia, yang bisa

terjadi baik akibat penyakit SLE itu sendiri atau efek samping pengobatannya.

Terjadi hepatosplenomegali (+). Terjadinya vaskulitis mesenterika merupakan

komplikasi paling mengancam nyawa karena dapat menyebabkan terjadinya

perforasi sehingga memerlukan penatalaksanaan berupa laparotomi.6

Manifestasi vaskuler. Fenomena raynaud, livedo reticularis yang

merupakan abnormalitas mikrovaskuler pada ekstremitas, trombosis merupakan

komplikasi yang terjadi. Gambar 3 berikut menunjukkan livedo reticularis.6


Gambar 4. Livedo reticularis

Manifestasi kardiovaskuler. SLE dapat menyebabkan terjadinya

aterosklerosis yang pada akhirnya dapat mengakibatkan terjadi infark miokard.

Gagal jantung dan angina pektoris, valvulitis, vegetasi pada katup jantung

merupakan beberapa manifestasi lainnya.6

2.5 Diagnosis

Kriteria diagnosis yang digunakan adalah dari American College of

Rheumatology 1997 yang terdiri dari 11 kriteria, dikatakan pasien tersebut SLE

jika ditemukan 4 dari 11 kriteria yang ada. Berikut ini adalah 11 kriteria tersebut.7

Tabel 1. Kriteria ARA8

No Kriteria Batasan
1 Rash malar Eritema, datar atau timbul di atas eminensia malar
dan bisa meluas ke lipatan nasolabial
2 Discoid rash Bercak kemerahan dengan keratosis bersisik dan
sumbatan folikel. Pada LES lanjut ditemukan parut
atrofi
3 Fotosensitivitas Ruam kulit akibat reaksi abnormal terhadap sinar
matahari
4 Ulkus oral Ulserasi oral atau nasofaring yang tidak nyeri
5 Artritis nonerosive Melibatkan 2 atau lebih sendi perifer dengan
karakteristik efusi, nyeri, dan bengkak
6 Pleuritis atau a. Pleuritis: nyeri pleuritik, ditemukannya
pericarditis pleuritik rub atau efusi pleura
b. Perikarditis: EKG dan pericardial friction rub
7 Gangguan renal a. Proteinuria persisten > 0,5 gr per hari atau
kualifikasi >+++
b. Sedimen eritrosit, granular, tubular atau
campuran
8 Gangguan a. Kejang, tidak disebabkan oleh gangguan
neurologis metabolik maupun obat-obatan seperti uremia,
ketoasidosis, ketidakseimbangan elektrolit
b. Psikosis, tanpa disebabkan obat maupun
kelainan metabolik di atas
9 Gangguan a. Anemia hemolitik dengan retikulositosis
hematologi b. Leukopenia < 4000/uL
c. Limfopenia < 1500/uL
d. Trombositopenia< 100,000/uL
10 Gangguan imunologi a. antiDNA meningkat
b. anti Sm meningkat
c. antibodi antifosfolipid: IgG IgM
antikardiolipin meningkat, tes koagulasi lupus
(+) dengan metode standar, hasil (+) palsu dan
dibuktikan dengan pemeriksaan imobilisasi T.
Pallidum 6 bulan kemudian atau fluoresensi
absorsi antibodi
11 Antibodi antinuklear Titer ANA meningkat dari normal
(ANA)

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Darah Rutin dan Urin Rutin

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penyakit Sistemik Lupus

Eritematosus (SLE) adalah pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan urin. Hasil

pemeriksaan darah pada penderita SLE menunjukkan adanya anemia hemolitik,

trombositopenia, limfopenia, atau leukopenia; erytrocytesedimentation rate (ESR)

meningkat selama penyakit aktif, Coombs test mungkin positif, level IgG

mungkin tinggi, ratio albumin-globulin terbalik, dan serum globulin meningkat.

Selain itu, hasil pemeriksaan urin pada penderita LES menunjukkan adanya

proteinuria, hematuria, peningkatan kreatinin, dan ditemukannya Cast, heme

granular atau sel darah merah pada urin.8

2. Pemeriksaan imunologik

Tes imunologik awal yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis LES

adalah tes ANA generik.(ANA IF dengan Hep 2 Cell). Tes ANA

dikerjakan/diperiksa hanya pada pasien dengan tanda dan gejala mengarah pada

SLE. Pada penderita SLE ditemukan tes ANA yang positif sebesar 95-100%, akan

tetapi hasil tes ANA dapat positif pada beberapa penyakit lain yang mempunyai

gambaran klinis menyerupai SLE misalnya infeksi kronis (tuberkulosis), penyakit

autoimun (misalnya Mixed connective tissue disease (MCTD), artritis rematoid,

tiroiditis autoimun), keganasan atau pada orang normal.8

Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan,

tetapi perjalanan penyakit reumatik sistemik termasuk SLE seringkali dinamis dan
berubah, mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan

datang terutama jika didapatkan gambaran klinis yang mencurigakan. Bila tes

ANA dengan menggunakan sel Hep-2 sebagai substrat; negatif, dengan gambaran

klinis tidak sesuai SLE umumnya diagnosis LES dapat disingkirkan.8

Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes ANA positif adalah tes

antibodi terhadap antigen nuklear spesifik, termasuk anti-dsDNA, Sm, nRNP,

Ro(SSA), La (SSB), Scl-70 dan anti-Jo. Pemeriksaan ini dikenal sebagai profil

ANA/ENA. Antibodi anti-dsDNA merupakan tes spesifik untuk SLE, jarang

didapatkan pada penyakit lain dan spesifitasnya hampir 100%. Titer anti-dsDNA

yang tinggi hampir pasti menunjukkan diagnosis SLE dibandingkan dengan titer

yang rendah. Jika titernya sangat rendah mungkin dapat terjadi pada pasien yang

bukan SLE.8

Kesimpulannya, pada kondisi klinik adanya anti-dsDNA positif

menunjang diagnosis SLE sementara bila anti ds-DNA negatif tidak

menyingkirkan adanya SLE. Meskipun anti-Sm didapatkan pada 15% - 30%

pasien SLE, tes ini jarang dijumpai pada penyakit lain atau orang normal. Tes

anti-Sm relatif spesifik untuk SLE, dan dapat digunakan untuk diagnosis SLE.

Titer anti-Sm yang tinggi lebih spesifik untuk SLE. Seperti anti-dsDNA, anti-Sm

yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis.8

2.7 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan umum

Secara umum pasien SLE perlu diberi intervensi pola hidup dan

psikososial untuk mencegah pengulangan serangan, seperti mengurangi paparan


matahari, membiasakan hidup sehat, bersih, dan mencegah kelelahan untuk

mengurangi resiko infeksi, pengaturan dan pengawasan kehamilan dan

menghindari stress psikososial. 2,7,9

2. Terapi medikamentosa

 Terapi konservatif

- Atralgia, mialgia, arthritis : keluhan ringan dapat diberi analgetik dan

anti inflamasi nonnsteroid sederhana. Pada keluhan berat, dapat

diberikan anti malaria seperti hidroksiklorokuin 400 mg/hr, obat ini

diberikan dalam waktu 3-6 bulan karena efek toksik terhadap retina.

Metotreksat dosis rendah dapat juga dipertimbangkan (7,5-15 mg).

kortikosteroid dosis rendah tidak lebih dari 15 mg/hari dapat diberikan

jika setelah terapi diatas tidak ada respon adekuat.

- Lupus kutaneus : diberikan sunblok seperti PABA dan kortikosteroid

local

 Terapi agresif

Diberikan kortikosteroid dosis tinggi pada keadaan mengancam jiwa

seperti vaskulitis, lupus kutaneus berat, poliartritis, miokarditis,

pneumonitis, glomerulonefritis, anemia hemolitik, trombositopeni,

ganguan otak organic, defek kognitif berat, neuropati perifer berat dan

krisis lupus seperti deamam tinggi. Koirtikosteroid oral dapat diberikan

prednisone dosis 1-1,5 mg/kgbb/hari selama 6-10 minggu atau intravena

dpat diberikan metilprednisolon 15mg/kgbb/hr selama 3-5 hari pertama

kemudian dilanjutkan dengan oral. Penurunan dosis bertahap 5-10% tiap

minggu setelah 6 minggu.setelah prednisone mencapai 30 mg/hr, dosis


diturunkan 2,5 mg/hr sampai 10-15mg/hr. setelah itu dilakukan

pengurangan 1 mg/minggu. Jika terjadi eksaserbasi, dosis dikembalikan ke

dosis efektif sampai beberapa minggu, kemudian diturunkan kembali. Jika

setelah 4 minggu tidak ada perbaikan, dipertimbangkan pemberian

immunosupresan seperti siklofosfamid atau obat sitotoksis seperti

azatioprim. Terapi lain dapat diberikan immunoglobulin dan afaresis.2,7,9

2.8 Prognosis

Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin membaik,

banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan. Wanita penderita

lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang

normal, tidak ditemukan penyakit ginjalataupun jantung yang berat dan

penyakitnya dapat dikendalikan. Angka harapan hidup 10 tahun meningkat

sampai 85%. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang

mengalami kelainan otak, paru-paru, jantung dan ginjal yang berat.1,2,10


BAB 3

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Nn. MG

Umur : 19 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jambi

No MR : 994196

Pekerjaan : Mahasiswi

Tanggal Masuk : 31 November 2017

Ruangan : 19 (IW)

Seorang pasien wanita, umur 19 tahun, telah dirawat di bagian penyakit dalam

RSUP Dr. M. Djamil Padang dan dilakukan pemeriksaan pada tanggal 10

November 2017 dengan :

Keluhan utama : Nyeri sendi yang semakin meningkat sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Nyeri sendi yang meningkat sejak 3 hari SMRS. Awalnya nyeri sendi ini

sudah dirasakan sejak 5 bulan yang lalu, nyeri dirasakan dipunggung

kemudian dibagian anggota gerak bawah dan jari-jari tangan. Nyeri

dirasakan terus-menerus. Kaku dipagi hari (-)

 Muka merah bila terkena sinar matahari (+) sejak 5 bulan SMRS

 Badan terasa lemah sejak 5 bulan SMRS

 Demam hilang timbul sejak 5 bulan SMRS


 Nafsu makan menurun sejak 5 bulan SMRS

 Penurunan berat badan (+) sejak 3 bulan SMRS, sekitar 7 kg

 Rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu

 Pucat sejak 15 hari SMRS

 Sesak nafas (-)

 Pasien sering mengeluh sariawan yang hilang timbul sejak sakit

 BAB dan BAK biasa

 Pasien pernah dirawat di RS jambi karena anemia (Hb 5,0) dan sudah

mendapat transfusi

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat keganasan (-)

 Riwayat HT (-)

 Riwayat DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan yang sama seperti

pasien

 Riwayat HT (-)

 Riwayat DM (-)

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan :

 Pasien seorang mahasiswi


Pemeriksaan umum :

Kesadaran : CMC Keadaan umum : Sedang

Tekanan Darah : 150/80 mmHg Keadaan gizi : Sedang

Nadi : 78 x/mnt, teratur Tinggi Badan : 154 cm

Berat Badan 45 kg

Suhu : 36,8oC Edema : (-)

Pernafasan : 20 x/mnt Anemis : (+)

Sianosis : (-) Ikterik : (+)

Kulit : Turgor kulit baik, makula hiperpigmentasi di kedua

tangan dan kaki

Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB

Kepala : Normochepal

Rambut : Rontok, alopesia(-)

Mata : Konjungtiva anemis, Sklera ikterik (+), kelopak mata

tampak sembab

Telinga : Tidak ditemukan kelainan

Hidung : Tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan : T1-T1, tidak hiperemis

Gigi dan mulut : Caries (+)

Leher : JVP 5 - 2 cmH2O, Kelenjar tiroid tidak membesar

Dada :

PARU

Inspeksi : Simetris, statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus Kiri < kanan


Perkusi : Kiri pekak dari RIV 5 – bawah, kanan sonor

Auskultasi : Kiri suara nafas menghilang dari RIC 5 ke bawah,

vesikuler, Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

JANTUNG

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Atas : RIC II sinistra, pinggang jantung (+)

Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Kanan : LSD

Auskultasi : Irama reguler, M1>M2, A2>P2, bising (-), gallop (-)

PERUT

Inspeksi : Tidak membuncit

Palpasi : Hepar teraba 2 jari bac, pinggir tumpul, permukaan rata,

konsistensi kenyal padat, nyeri tekan (+). Lien S1

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Punggung : Nyeri tekan CVA (-), Nyeri ketok CVA (-)

Alat Kelamin : Tidak ditemukan kelainan

Anus : Tidak ditemukan kelainan

Anggota Gerak : R.Fis (+/+) R.Pat (-/-) edema pretibia (+/+)

Ptekie (-), Purpura (-)


Laboratorium:

Hemoglobin : 9,1 g% Ureum : 35 mg%

Lekosit : 2.880 /mm3 Kreatinin : 1,3 mg%

Hitung jenis : 7/3/10/52/17/11 Natrium : 137 mEq/l

Hematokrit : 27% Kalium : 4,5 mEq/l

LED : 25 mm/jam Clorida : 110 mEq/l

Trombosit : 142.000/mm3 Total Protein : 4,8 g/dl

PT : 10,7 Albumin : 2,0

APTT : 31,9 Globulin : 2,8

SGOT : 12 u/l D-Dimer : 4019,32

SGPT : 4 u/l
Urinalisis:

Leukosit : 8-10/LPB Protein : (+++)

Eritrosit : 12-14/LPB Glukosa : (-) negatif

Silinder : 18-10/LPK Bilirubin : (-) negatif

Kristal : (-) negatif Urobilin : (+) positif

Epitel : (+) gepeng


Imunoserologi:

Anti ds-DNA : 733,3

Diagnosis:

 Lupus eritematosus sistemik

 Nefritis lupus

 Efusi pleura sinistra

 Anemia ringan

Terapi:

- Istirahat/ diet MB rendah protein

- IVFD NaCl 0,9% 8jam/kolf

- Inj Metilprednisolon 2 x 125 mg (hari V)

- Osteocal 1 x 100 mg

- Lansoprazol 1 x 30 mg

Pemeriksaan anjuran:

- Faal hepar

- Faal ginjal

- Sel LE

- ANA IF Test

- USG Ginjal
FOLLOW UP

Tanggal 11/11/2017

S/ : Nyeri sendi (+), pucat (+), demam (-), sesak (-)

O/: TD : 110/70mmHg Nf : 18 x/mnt Nd : 78 x/mnt T: 36,8 C

Mata : konjungtiva anemis, sklera ikterik, kelopak mata tampak

sembab

Cor : Iktus tidak terlihat, Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V,

batas jantung dalam batas normal, irama jantung, reguler,

murmur(-), gallop (-)

Pulmo : Simetris, statis dan dinamis, Fremitus Kiri < kanan, Kiri pekak

dari RIV 5 – bawah, kanan sonor, Kiri: suara nafas menghilang

dari RIC 5 ke bawah, vesikuler, Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

Ekstremitas : akral hangat, udema pada kedua tungkai (+), Ptekie (-),

Purpura (-)

A/: Lupus eritematosus sistemik

Nefritis lupus

Efusi pleura sinistra

Anemia ringan

P/: Istirahat/ diet MB rendah protein

IVFD NaCl 0,9% 8jam/kolf

Inj Metilprednisolon 2 x 125 mg

Osteocal 1 x 100 mg

Lansoprazol 1 x 30 mg
Tanggal 12/11/2017

S/ : Nyeri sendi (+), pucat (+), demam (-), sesak (-),

O/: TD : 110/70mmHg Nf : 18 x/mnt Nd : 80 x/mnt T: 36,5 C

Mata : konjungtiva anemis, sklera ikterik, kelopak mata tampak sembab

Cor : Iktus tidak terlihat, Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, batas

jantung dalam batas normal, irama jantung, reguler, murmur(-),

gallop (-)

Pulmo : Simetris, statis dan dinamis, Fremitus Kiri < kanan, Kiri pekak

dari RIV 5 – bawah, kanan sonor, Kiri: suara nafas menghilang

dari RIC 5 ke bawah, vesikuler, Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

Ekstremitas : akral hangat, udema pada kedua tungkai (+),Ptekie (-),

Purpura (-)

A/: Lupus eritematosus sistemik

Nefritis lupus

Efusi pleura sinistra

Anemia ringan

P/: Istirahat/ diet MB rendah protein

IVFD NaCl 0,9% 8jam/kolf

Inj Metilprednisolon 2 x 125 mg

Osteocal 1 x 100 mg

Lansoprazol 1 x 30 mg

Sucralfat 3x1 sendok teh


Tanggal 13/11/2017

S/ : Nyeri sendi (+), pucat (+), demam (-), sesak (-)

O/: TD : 120/70mmHg Nf : 20 x/mnt Nd : 76 x/mnt T: 36,9 C

Mata : konjungtiva anemis, sklera ikterik, kelopak mata tampak sembab

Cor : Iktus tidak terlihat, Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, batas

jantung dalam batas normal, irama jantung, reguler, murmur(-),

gallop (-)

Pulmo : Simetris, statis dan dinamis, Fremitus Kiri < kanan, Kiri pekak

dari RIV 5 – bawah, kanan sonor, Kiri: suara nafas menghilang

dari RIC 5 ke bawah, vesikuler, Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

Ekstremitas : akral hangat, udema pada kedua tungkai (+),Ptekie (-),

Purpura (-)

A/: Lupus eritematosus sistemik

Nefritis lupus

Efusi pleura sinistra

Anemia ringan

P/: Istirahat/ diet MB rendah protein

IVFD NaCl 0,9% 8jam/kolf

Inj Metilprednisolon 2 x 125 mg

Osteocal 1 x 100 mg

Lansoprazol 1 x 30 mg

Sucralfat 3x1 sendok the

R/: USG Ginjal


DAFTAR PUSTAKA

1. Hamijoyo, L. Autoantibodi Pada Lupus Eritematosus . Dalam : Sudoyo Aru

W, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ke-6 Jilid III. Jakarta : Interna

Publishing. 2014

2. Suarjana, I Nyoman. Imunopatogenesis Lupus Eritematosus Sistemik. Dalam :

Sudoyo Aru W, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ke-6 Jilid III.

Jakarta : Interna Publishing. 2014

3. Guntur HA. Perspektif Masa Depan Imunologi Infeksi. Surakarta: Penerbit

LPP UNS dan UNS Press. 2007

4. Sukmana, N. Lupus Eritematosus Sistemik : imunopatogenesis. Jakarta :

Departemen SMF Ilmu penyakit dalam. FK UI – RSCM . kongres Nasional X

Pernefri, 28- 30 november 2008 : 131 – 168.

5. Sherwood L.Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Dalam : Nella Yesdelita,

editor edisi ke-6. Jakarta : EGC. 2011: 102-201

6. Suntoko B. Gambran Klinik dan Diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik.

Dalam : Sudoyo Aru W, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ke-6 Jilid

III. Jakarta : Interna Publishing. 2014

7. Yuliasih. Spektrum Klinik Sistemik Lupus Eritematosus, dalam Makalah

Lengkap temu ilmiah reumatologi 2006. Hal 62-66.

8. Kasjmir YI. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik. Dalam :

Sudoyo Aru W, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ke-6 Jilid III.

Jakarta : Interna Publishing. 2014

9. Manson JJ, Isenberg DA. Pathogenesis of Systemic Lupus Errhytematosus.

Nedherlands Journal Medicine. 2003.


10. Setiyohadi B. penatalaksanaan Lupus Eritematosus Sistemik. Pertemuan

Ilmiah Tahunan 1999. Pusat Informasi dan Penerbitan IPD FKUI; 171-177