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Enfermería Medicoquirúrgica II

Pepa Medina

TEMA 39

ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

La secreción de las hormonas de la corteza suprarrenal es regulada por la ACTH hipofisaria


mediante una retroacción negativa. Las hormonas producidas por la corteza suprarrenal se denominan
esteroides e incluyen los glucocorticoides (cortisol), los mineralocorticoides (aldosterona) y las hormonas
sexuales. Los cambios en los niveles de estas hormonas determinan la disfunción de muchos tejidos y
órganos corporales. La síntesis y secreción de estas hormonas, sobre todo los glucocorticoides, resultan
esenciales para la vida, ya que regulan la respuesta corporal a los niveles normales y anómalos de tensión
física y psicológica. La disfunción de las glándulas suprarrenales se puede manifestar como un aumento o
disminución en la función cortical o un aumento en la función medular.

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL

Bajo este nombre se incluyen todas aquellas situaciones en las que la secreción de esteroides adrenales
cae por debajo de los requerimientos corporales, es decir, en las que hay un déficit de una o más de las
hormonas suprarrenales, que impiden se satisfagan los requerimientos metabólicos y funcionales del
organismo.

Por su cronología en la aparición, se divide en una forma aguda y otra crónica, y por la localización del
proceso primario que lleva a la insuficiencia, en insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria, según que la
incapacidad para elaborar las hormonas suprarrenales radique en la propia glándula o que se encuentre
asociada al fracaso hipofisarío para la producción de hormona corticotropa (ACTH). En este último caso nos
encontramos ante una forma secundaria. La forma crónica primaria de insuficiencia suprarrenal recibe el
nombre de «enfermedad de Addison».

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRONICA

Habitualmente la causa de las insuficiencias crónicas son procesos que tienden a destruir lentamente las
glándulas. En la primera mitad del presente siglo la causa más frecuente de la enfermedad de Addison
(70-90%) era la tuberculosis, mientras que hoy oscila entre un 15 y 40%, según los autores. En zonas con
baja incidencia de la tuberculosis la causa más corriente es la atrofia idiopática o adrenalitis autoinmune.
Se da más entre las mujeres que entre los hombres y es común en las décadas cuarta y quinta de la vida.

Fisiopatología

La fisiopatología se basa en la deficiencia existente en ellos. Las consecuencias de ese déficit hormonal son:

- Hay una escasa gluconeogénesis, lo que ocasiona la hipoglucemia.

- La reducción o carencia de mineralocorticoides induce la pérdida de sodio, lo cual a su vez va a


determinar una reducción del volumen sanguíneo circulante, una caída crónica de la tensión arterial, además
de motivar una retención de potasio, que se expresa como astenia y alteraciones neuromusculares.

- La disminución de los corticosteroides sexuales va a ocasionar alteración de la esfera sexual y la


desaparición en algunos casos, especialmente mujeres, del vello en axila o pubis.

- La hipófisis está por estos motivos sobreestimulada; produce ACTH en exceso, así como también
hormona melanoforotrópica MSH, lo que refleja en la hiperpigmentación de los enfermos.

Clínica

La insuficiencia suprarrenal crónica suele tener un comienzo muy insidioso y progresivo. Suele existir
durante semanas y meses, pasando casi completamente inadvertido, hasta que por motivos diversos, como
intervención quirúrgica, traumatismo, o menos agresivos, como infecciones respiratorias triviales o

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gastroenteritis, se produce una manifestación brusca o crisis addisoniana.

Los síntomas más característicos de la enfermedad son: astenia, pigmentación cutánea, hipotensión
arterial, adelgazamiento, alteraciones gastrointestinales, hipoglucemias.

a) Astenia

Es un síntoma casi constante, de aparición temprana y que aumenta en el transcurso del día. En muchos
casos lleva al encamamiento del enfermo. En todo este cuadro intervienen como desencadenantes la
hipoglucemia, la hiponatremia y la hiperkaliemia.

b) Incremento de la pigmentación cutdnea

No es tan frecuente como la anterior. Se debe a una mayor producción de melanina por los melanocitos.
El mecanismo íntimo se apoya en la excesiva secrecición de MSH.

c) Hipotensión arterial

Presente en todos en mayor o menor cuantía. Suele no ser excesiva en fases tempranas o fuera de
períodos de «stress». Habitualmente es de 80-100 mmHg. de sistólica y 40-60 de diastólica. La hipotensión
se intensifica con el ortostatismo. La hipotensión se manifiesta con mareos, vértigos y tendencia al colapso.
Se debe a la hiponatremia con la correspondiente reducción del volumen plasmático. La hipotensión va a
tener repercusiones cardíacas. El corazón es pequeño y suele presentar taquicardia. En el ECG se
encuentran alteraciones propia de la hiperpotasemia.

d) Adelgazamiento

Es frecuente la pérdida de peso.

e) Trastornos gastrointestinales

Aperecen constantemente, nauseosos o vomitando. Tampoco son infrecuentes las diarreas y los dolores
abdominales.

f) Hipoglucemias

Cursa con sudoración fría, mareo, cansancio y hambre imperiosa.

g) Manifestaciones psíquicas

Son numerosas y frecuentes. Se incluyen entre ellas irritabilidad, inestabilidad, somnolencia,


incapacidad de concentración, pérdida de memoria, insomnio, depresiones.

h) Diversos

Suele haber reducción del vello corporal.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Un lugar especial en la insuficiencia suprarrenal lo ocupa la forma aguda, que puede presentarse en
personas bruscamente enfermas por una septicemia, , por necrosis hemorrágica suprarrenal por embolismo
séptico o por coagulación intravascular diseminada, o, lo que es más corriente, en personas con una
insuficiencia latente que se ven sometidas a intervención quirúrgica, a traumatismos. Junto a las citadas,
quizá la causa más frecuente sea la supresión indebida del tratamiento esteroideo a enfermos sometidos a
él durante períodos tan largos que hayan motivado ya una atrofia yatrogénica de las suprarrenales.

Fisiopatología

Está dominada por la pérdida intensa del sodio que conlleva un descenso del volumen plasmático y de la

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tensión arterial. Hay además intoxicación por potasio, acidosis e hipoglucemia.

Clínica

La crisis addisoniana se caracteriza clínicamente por la aparición de hipotensión, que puede alcanzar los
caracteres de un «shock» súbito.

Los signos y síntomas clínicos de insuficiencia corticosuprarrenal dependen directamente de las


deficiencias hormonales y no aparecen hasta que se han destruido el 90% de las glándulas corres-
pondientes.

• Aumento de la fatigabilidad, debilidad, pérdida de peso.

• Síntomas abdominales vagos, como dolor, anorexia, diarrea, náuseas, vómitos.

• Aumento de la pigmentación de la piel.

• Síntomas que indican hipotensión postural: vértigos, síncopes.

Tratamiento

Tanto si padecen una insuficiencia suprarrenal primaria como secundaria, todos los enfermos
precisan glucocorticoides de sustitución. Los fármacos de elección suelen ser los glucocorticoides
sintéticos de acción prolongada.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La asistencia del paciente con enfermedad de Addison implica el control y sustitución simultáneos
del volumen líquido, los electrolitos y la glucosa.

Una vez que el enfermo ha sido estabilizado, la asistencia de enfermería a largo plazo se centra en
ayudarle a él y a su familia a afrontar y controlar una afección crónica que precisa tratamiento de
sustitución hormonal de por vida. Es importante ayudar al paciente y a los miembros de su familia a
comprender que la sustitución hormonal aliviará los signos y síntomas físicos. La educación del paciente es
esencial e incluye la necesidad de medicación diaria durante toda la vida, el uso de tarjetas o pulseras. Así
como la necesidad de evaluación y tratamiento urgentes de las infecciones y otras enfermedades.

ASISTENCIA CONTINUADA

El autocontrol de la enfermedad por parte del paciente, junto con las consultas regulares al
médico, son esenciales, ya que las dosis de medicamentos deben modificarse durante las épocas en que
aumente el estrés o la enfermedad. El éxito en el control de los estresantes de la vida diaria asegura un
equilibrio hormonal más homeostásico y evita un excesivo estrés sobre la reservas corticosuprarrenales
comprometidas.

Dado que los pacientes con enfermedad de Addison están recibiendo dosis de sustitución de
glucocorticoides, en vez de las dosis terapéuticas utilizadas para tratar determinadas afecciones, como la
artritis grave, el asma o las afecciones del colágeno vascular, no es tan probable que padezcan los efectos
adversos más graves de estos fármacos.

SÍNDROME DE CUSHING

El síndrome de Cushing es un cuadro clínico producido por cantidades excesivas del glucocorticoide
cortisol.

Etiología/epidemiología

La edad media para el comienzo de este síndrome está entre los 20 y los 40 años. Se presenta con

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una frecuencia seis veces mayor en la mujer que en el hombre. Se conocen seis tipos etiológicos distintos
del síndrome de Cushing:

1. Enfermedad de Cushing secundaria a microadenomas hipofisarios productores de ACTH o a lesiones


hipotalámicas.

2. Producción ectópica de ACTH por tumores malignos extrahipofisarios, como el carcinoma de células en
avena del pulmón.

3. Adenomas suprarrenales de crecimiento lento (más frecuentes en niños y que pueden indicar neoplasias
endocrinas múltiples, afección hereditaria de múltiples órganos endocrinos).

4. Carcinomas suprarrenales, grandes y agresivos.

5. Síndrome de Cushing exógeno, yatrogénico, determinado por la administración crónica de


corticosteroides.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE CUSHING

Determinan un mayor apetito, una mayor ingesta de alimento, lo cual conduce a un incremento real de la
grasa; es decir, a una obesidad fundamentalmente troncular; hay alteración del metabolismo lipídico con
hipercolesterolemia.

El metabolismo proteico se altera por el mayor catabolismo. Los aminoácidos se metabolizan a glucosa, lo
cual motiva que se produzca aumento de los depósitos de grasa en tanto se deje estimular la producción de
insulina. Si la secreción es insuficiente entonces surge la diabetes esteroidea,. La otra consecuencia del
catabolismo proteico es la debilitación muscular, además de trastornos cutáneos indicativos de fragilidad
cutánea aumentada, cuales son las estrías y las equimosis.

El exceso de aldosterona induce una retención de sodio, además de jugar un cierto papel permisivo
para el efecto de la noradrenalina y/o de otras sustancias hipertensinógenas, todo lo cual lleva a una
hipertensión arterial. Por añadidura se desarrolla una alcalosis hipopotasémica.

Un efecto interesante es el ejercicio sobre el 1,25-dihidroxicolecalciferol. Al parecer los


glucocorticoides son antagonistas. La consecuencia es una reducción de la absorción de calcio; la
hipocalcemia induciría secundariamente un aumento de PTH y así de la osteopenia.

También otros sistemas se ven afectados por ese exceso de cortisol. El sistema nervioso responde con
psicosis o con labilidad emocional. El sistema inmunitario, con una reducción en la formación de anticuerpos,
con inhibición de la proliferación linfocitaria.

Clínica

El rostro pletórico y enrojecido de «luna llena», la llamada «boca de carpa» (caracterizada por la
desviación hacia abajo de las comisuras), el hírsutismo, el acné y el crecimiento del vello en los bordes
exteriores de las cejas harán sospechar el síndrome de Cushing, que habrá de ser confirmado en el
laboratorio.

Los síntomas característicos del síndrome son:

• Astenia debida o relacionada con el hipercatabolismo proteico y con la atrofia muscular, lo que induce
también una debilidad muscular.

• Obesidad troncular por redistribución grasa. Destacan en ella los acolchonamientos grasos
supraclaviculares y la «giba de búfalo», característicos de la enfermedad. Estos síntomas, junto a la
delgadez e incluso atrofia de las extremidades, motivan una cierta desfiguración. La obesidad
constituye junto a la diabetes y la hipertensión arterial una tríada clásica de orientación diagnóstica

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hacia el síndrome de Cushing:

• Trastornos emocionales, que pueden degenerar en manifestaciones psíquicas depresivas, eufóricas o


maníacas.

• Dolores óseos en columna por la osteoporosis y por la osteomalacia.

• Oligomenorrea en la mujer. Puede ser el primer síntoma de la enfermedad o llegar a amenorrea,


acompañada de disminución de la libido. No obstante, es posible un embarazo. Cuando hay un tumor
como substrato con producción de andrógenos incrementada esa mujer presentará calvicie, voz ronca y
otros signos de virilización.

• Intensificación de los síntomas de la hipertensión arterial. Esta forma parte de esa tríada clásica
antes mencionada. Característica es entonces la cefalalgia.

• Diabetes. Hay un incremento de las necesidades de insulina, así como polifagia, polidipsia y poliuria.

• En los niños tiene lugar un estancamiento y aplanamiento de la curva de crecimiento.

• Comunes también son los fenómenos tromboembólicos relacionados a una elevación del tiempo de
protrombina y a un exceso de los factores V y VIII. En tales circunstancias se debe utilizar el
tratamiento con heparina.

• No es excepcional que el cuadro debute con un cólico renal en el ámbito de una urolitiasis cálcica a
consecuencia de la hipercalciuria.

• Por último se aprecian signos de deficiente inmunocompetencia,.

Tratamiento

Sin diagnóstico ni tratamiento, la esperanza de vida de los enfermos con síndrome endógeno de
Cushing es corta, habitualmente menor de 5 años.

Las modalidades de tratamiento comprenden la intervención quirúrgica, la irradiación, la


farmacoterapia o la combinación de estas tres posibilidades. Aunque no existen tratamientos ideales, hay
que tratar de normalizar la secreción de colesterol, evitar las insuficiencias y reducir al mínimo los riesgos
y la necesidad continuada de medicación.

Un tratamiento frecuente de los tumores hipofisarios, muchas veces de elección, es la extirpación


quirúrgica transesfenoidal del microadenoma.

La intervención tiene un índice de remisiones del 60-85%, pero son posibles las recidivas. Otras
opciones terapéuticas provocan la destrucción total o parcial de la hipófisis, por ejemplo la irradiación, la
crioterapia o la hipofisectomía.

La suprarrenalectomía unilateral es el tratamiento de elección en los adenomas suprarrenales


unilaterales. La suprarrenalectomía bilateral está indicada en el carcinoma suprarrenal o en la hiperplasia
nodular bilateral de las glándulas suprarrenales.

Cuando la intervención quirúrgica está contraindicada, se recurre a la farmacoterapia, combinada


muchas veces con la irradiación. Los fármacos centrales utilizados en el tratamiento de la enfermedad de
Cushing hipofisaria son fármacos antagonistas de la serotonina que inhibe la secreción de ACTH. Pueden
utilizarse inhibidores de las enzimas suprarrenales junto con la irradiación o como preparación para la
cirugía. Estos fármacos bloquean determinadas reacciones enzimáticas necesarias para la síntesis del
cortisol.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA El paciente con síndrome de Cushing

VALORACIÓN

Los síntomas de la enfermedad de Cushing pueden ser de comienzo agudo o crónico y consistir en lo
siguiente: aumento de peso, debilidad, cambios de la piel, oscilaciones emocionales, cambios de la libido,
hematomas fáciles, polidipsia, poliuria, nicturia y edemas. Se valoran los signos vitales junto con el hábito
corporal, el tono muscular y la piel, al tiempo que se buscan signos clínicos de síndrome de Cushing, sobre
todo retención de líquidos e hipertensión.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA

Riesgo de excesivo volumen líquido por exceso de glucocorticoides y retención de líquidos y sodio.

Riesgo de infección por supresión del sistema inmunitario debido a la mejor secreción de glucocorticoides.

Intolerancia del ejercicio por miopatías, debilidad y fatiga.

Riesgo de lesiones por exceso de cortisol, debilidad y fatiga.

Riesgo de alteración de la imagen corporal por el cambio de aspecto.

ASISTENCIA CONTINUADA

La asistencia continuada es necesaria y suele incluir medidas de tratamiento continuado o ajustes


terapéuticos. El tratamiento puede ocasionar insuficiencia hipofisaria o suprarrenal, que obliga a un
tratamiento de sustitución hormonal de por vida. La sustitución de esteroides exige un cuidadoso
establecimiento de la dosis, con modificaciones de la misma durante las épocas de estrés o enfermedad o en
las intervenciones quirúrgicas.

HIPERALDOSTERONISMO

Con este nombre se conocen los cuadros patológicos que cursan con un incremento de la producción de
Aldosterona.

Dependiendo que el estímulo de la producción de aldosterona se encuentre en las glándulas o fuera de ellas,
se clasifican en hiperaldosteronismo primarios y secundarios.

 Los primarios la causa está dentro de la propia glándula.

 Los secundarios tienen un origen extrasuprarrenal y se presentan en situaciones en que hay reducción
del volumen circulante total, como en las hemorragias y la deshidratación.

 Existen situaciones de pseudoaldosteronismo por la ingesta de regaliz o de sus sucedaneos con efectos
parecidos a la aldosterona.

Las acciones mayores de la aldosterona se situan en el túbulo renal, determinando retención de sodio, ,
eliminación de potasio y eliminación de hidrogeniones. El efecto sobre el sodio da lugar a una expansión del
líquido extracelular y un aumento del volumen circulatorio efectivo. Este proceso no produce edemas por la
existencia de un mecanismo discutido de “escape” renal. Por otra parte la retención de sodio causa
sensibilización arteriolar a estímulos presores y como consecuencia elevación de la tensión arterial. Por su
parte la eliminación incrementada del potasio por un mayor intercambio por sodio a nivel tubular da lugar a
una progresiva disminución de potasio. Igualmente la excesiva eliminación de hidrogeniones ocasiona una
alcalosis metabólica. La secreción de Aldosterona está regulada por el potasio plasmático elevado, ACTH y
la angiotensina ll, por el bajo sodio y por un bajo volumen. Estudios recientes han demostrado como algunos
neurotransmisores, como la dopamina y la serotonina, estimulan la secreción de Aldosterona. El exceso de
Aldosterona son la hipertensión arterial y la hipopotasemia. Su déficit determina hipotensión, hiponatremia
y hiperpotasemia.

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Fisiopatología

En el hiperaldosteronismo primario se encuentra suprimido el sistema


renina-angiotensina-aldosterona, siendo, por tanto, nulo su efecto. Sin embargo, parece que la secreción de
aldosterona experimenta la influencia de la ACTH cuando se debe a un adenoma.

La producción y secreción aumentada de aldosterona determinan :

Un incremento de la reabsorción tubular de sodio, la cual se ve acompañada de un incremento de la


reabsorción tubular de agua, que consecutivamente aumenta el volumen plasmático. Este hecho ocasiona un
aumento de flujo renal, que es un estímulo negativo para la secreción de renina. La consecuencia es una
hiporreninemia.

El incremento de la reabsorción tubular de sodio da lugar a un aumento del sodio plasmático y a un aumento
de la tensión arterial, no por aumento del volumen sistólico, sino más bien de las resistencias vasculares.

El incremento de la retención tubular de sodio se realiza en intercambio con potasio.Consecuencia de ello es


la hipopotasemia e hiperpotasuria, que se detecta en estos enfermos.

La hipopotasemia o hipokaliemia hace más sensible la fibra muscular lisa a la acción de la adrenalina, lo que
facilita la elevación tensional. Por otra parte, la hiperkaliuria lleva a una progresiva deprivación de potasio,
que se refleja, por un lado, en una importante debilidad muscular, y por otro en una lesión tubular que se
manifiesta en poliuria y polidipsia secundaria. Además causa una intolerancia a los hidratos de carbono,
motivando una diabetes.

Pérdida de hidrogeniones en el intercambio con el sodio. Este proceso lleva a una elevación del pH sanguíneo
y, por tanto, a una alcalosis, que conduce a una tetania. Por tanto la tetania que se manifiesta en el
hiperaldosteronismo no es por hipocalcemia sino por la alcalosis hipopotasémica, y cede mediante la admi-
nistración de potasio.

Fenómeno de escape. Los mineralcorticoides a altas dosis, es decir, a dosis superiores a las normales,
ocasionan una retención de sodio, que se estabiliza a los cuatro a siete días, tras establecer un equilibrio al
alcanzar el aumento corporal de sodio entre 200 y 350 mEq., lo cual significa un incremento del líquido
extracelular en 2.500 mililitros. Esto da lugar, como respuesta, a una reducción de la reabsorción de sodio
en el túbulo proximal, quizá debida a la acción de una hormona natriurética, que podría ser una
prostaglandina.

Clínica

Los enfermos con hiperaldosteronismo destacan por su aspecto completamente normal. Los síntomas
característicos son:

1. Hipertensión diastólica y sistólica arterial. No es muy severa; ocasionalmente es asintomática o se


acompaña de cefalea, preferentemente frontal, que es debida a la retención del sodio y a la expansión de
volumen. En algunos casos, y debido a la hi.pertensión sistólica, encontramos alteraciones del equilibrio y
disturbios visuales, así como accidentes cerebrovasculares. En, aproximadamente, el 40% de los casos hay
cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo, que se manifiesta en el electrocardiograma por hipertro-
fia izquierda también. En el fondo de ojo se encuentra una retinopatia hipertensiva.

2. Debilidad profunda muscular y fatiga intensa. Consecutivas a la depleción de potasio tanto intra como
extracelular a nivel muscular, y que pueden manifestarse de forma intermitente, unas veces
espontáneamente y otras tras la toma de agentes diuréticos eliminadores de potasio. En casos extremos
pueden presentarse parálisis de hasta las cuatro extremidades. Estas alteraciones tienen lugar no sólo a
nivel de la musculatura estriada locomotora, sino también de la cardíaca; de ahí que encontremos en el
electrocardiograma alteraciones del trazado.

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3. Poliuria. Por incapacidad tubular a concentrar, que se asocia a polidipsia y a nicturia.

4. Ausencia de edema. Salvo que haya insuficiencia cardíaca congestiva ya declarada, enfermedad renal o
tromboflebitis.

5. Intolerancia a los hidratos de carbono por una disminución en la liberación de insulina.

6. Tetania. Puede ser manifiesta con signos positivos de Trousseau y Chvostek.

7. Parestesias

Evolución y tratamiento

Si la enfermedad no es descubierta pronto, puede llegar a malignización de la hipertensión arterial, con las
consecuencias correspondientes. Si la causa se descubre pronto y es posible la operación, se va a alcanzar la
curación en la mayoría de los enfermos de adenoma.

El tratamiento medicamentoso lo realizamos con un antagonista de la aldosterona que inhibe a nivel tubular
el intercambio sodio por potasio. Con ella se obtiene una reducción de la hipertensión arterial y una norma-
lización electrolítica.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA El paciente con hiperaldosteronismo

Se explorarán y registrarán con regularidad los signos vitales, la ingesta y la excreción, el peso diario y los
ruidos cardíacos y pulmonares. Se anotarán los signos y síntomas de hipopotasemia, como debilidad,
parestesias, tetania o arritmias. Se mantendrá una dieta rica en potasio y pobre en sodio, administrando
suplementos de potasio y antihipertensivos según la prescripción médica. Los enfermos deben recibir
instrucciones sobre la dieta prescrita, los medicamentos, así como sobre el autocontrol de la presión
arterial.

ENFERMEDAD DE LA MEDULA SUPRARRENAL: FEOCROMOCITOMA

El feocromocitoma es un tumor muy vascularizado de la médula suprarrenal o del tejido ganglionar simpático
que produce, almacena y secreta catecolaminas.

Etiología/epidemiología

Los feocromocitomas suelen ser curables, pero si se dejan sin tratamiento, muchas veces resultan fatales.
Son tumores raros, por lo general benignos, que se presentan en el 0,1% de los hipertensos. Son muy
frecuentes en la edad adulta media y raros entre los ancianos. Resulta importante diagnosticar los
feocromocitomas porque estos pacientes se pueden curar. Estos tumores se suelen localizar en el abdomen
dentro o cerca de la médula suprarrenal, pero se pueden localizar en cualquier lugar a lo largo del tronco
nervioso simpático.

Fisiopatología

Las catecolaminas producidas por los feocromocitomas tienen efectos, directos e indirectos, sobre los
principales órganos. Los feocomocitomas de la médula suprarrenal liberan cantidades excesivas de
adrenalina y noradrenalina.

Un tumor del sistema nervioso simpático libera grandes cantidades de noradrenalina. La secreción hormonal
puede ser episódica o constante, generando manifestaciones clínicas episódicas o constantes
respectivamente, provocando la estimulación del sistema nervioso simpático.

Manifestaciones clínicas

El aumento de los niveles de catecolaminas circulantes provoca una grave respuesta estresante. Los ataques
o crisis de hipertensión, se presentan con frecuencia. Sus características clínicas son hipertensión,

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acompañada de cefaleas, hipotensión ortostática, taquicardia, sudoración, palpitaciones, ansiedad,
oprensión, dolor torácico o abdominal, náuseas y vómitos.

Los estímulos que precipitan los ataques son la palpación del tumor, el estrés emocional, el ejercicio, el
coito, los cambios de posición, la anestesia, las intervenciones quirúrgicas y la ingestión de queso, cerveza o
vino. Los fármacos que estimulan la liberación de catecolaminas por el tumor son los betabloqueantes, la
histamina, el glucagón, la ACTH, los opiáceos, la nicotina, los antidepresivos .

Las complicaciones de la liberación prolongada de catecolaminas consisten en pérdida de peso, alteración de


la tolerancia a la glucosa, colelitiasis, encefalopatía hipertensiva, preeclampsia, angina, arritmias, infarto
agudo de miocardio, accidente vascular cerebral, miocardiopatías e insuficiencia cardíaca congestiva.

Tratamiento

La cirugía es el tratamiento de elección, a no ser que el paciente no sea candidato a ella por presentar
numerosas metástasis tumorales o por falta de localización del tumor. Para controlar la presión arterial y la
liberación de catecolaminas, son necesarios la administración de bloqueantes alfa y betaadrenérgicos, como
fentolamina, nitroprusiato y propranolol.

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