ANAMNESIS
I. Identitas
Nama : Tn. Agustinus Bo’at
Usia : 46 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : Komp. Inkopad blok h2/23 Sasak Kab. Bogor Jawa barat
Tempat/tanggal lahir : Bandung / 04 – 08 – 1963
Suku bangsa : Sunda
Agama : Nasrani
Pekerjaan : pegawai swasta
Status pernikahan : kawin
Pendidikan : tamat Universitas
No. RM : 00974624
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 13 Februari 2009 di bangsal Irna Teratai, ruang
523, RSUP Fatmawati.
I. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis
Kesan sakit : sakit sedang
BB : 70 (dengan asites)
TB : 173
Kesan gizi : tidak valid dinilai
II. Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 80 X/menit
Pernapasan : 22 X/menit
Suhu : 37,0 ºC
IV. Thorax
Thorax Anterior
Inspeksi
Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang
tertinggal, pernapasan torakoabdominal
Tidak tampak retraksi sela iga
Tidak ditemukan eflouresensi pada kulit dinding dada
Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum
Tidak terlihat spider navy
Palpasi
Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan
pada dinding dada
Gerak nafas simetris
Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru, friction fremitus (-), thrill
(-)
Teraba ictus cordis pada ics 5 linea midclavicularis kiri , diameter 2 cm, kuat
denyut cukup
Perkusi
Kedua hemithoraks secara umum terdengar sonor
Batas paru-hepar sulit dinilai, batas paru lambung sulit dinilai
Batas kanan bawah paru-jantung pada ics 5 linea sternalis kanan, batas kanan
atas paru-jantung pada ics 3 linea sternalis kanan
Batas kiri paru-jantung pada ics 5 linea midcavicularis kiri, batas atas kiri
paru-jantung pada ics 3 linea parasternalis kiri
Auskultasi
Suara nafas vesikuler +/+, reguler, ronchi -/-, wheezing-/-
BJ I, BJ II regular, punctum maksimum pada linea midclavicula kiri ics 5,
murmur (-), gallop (-), splitting (-)
Thorax Posterior
Inspeksi
Bentuk simetris saat dinamis dan saat statis
Tampak pernafasan cepat dan dalam
tidak terlihat eflouresensi
Tidak terlihat benjolan
Tidak terdapat kelainan vertebra
Palpasi
Gerak nafas simetris
Vocal fremitus simetris
Tidak ditemukan nyeri tekan
Perkusi
tidak terdapat nyeri ketuk
Perkusi secara umum terdengar sonor
Batas bawah paru kanan pada ics 10, batas bawah paru kiri pada ics 11
Auskultasi
suara nafas vesikuler +/+
V. Abdomen
Inspeksi
Bentuk perut buncit, perut tampak distensi, pinggang tampak simetris dari
anterior dan posterior
Tidak terdapat eflouresensi
Venektasi (+), caput medusae (-)
Umbilikus terletak di garis tengah
Tidak tampak pulsasi abdomen pada regio epigastrika
Auskultasi
Bising usus (+) normal
Arterial bruit (-), venous hum (-)
Palpasi
dinding abdomen teraba distensi, defans muskular (-), turgor kulit baik
secara umum tidak ditemukan nyeri tekan
tepi tumpul, permukaan rata, nyeri tekan (-)
Hepar dan lien sulit dinilai
Ballotement -/-
Undulasi (-)
Perkusi
Shifting dullness (+)
VI. Extremitas
Ektremitas atas
Inspeksi
Tangan kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat
eflouresensi, tidak ada petechiae, distribusi rambut normal
Eritema palmaris (+)
Kuku tidak tampak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik
Tidak ditemukan clubbing finger
Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas atas dapat bergerak aktif
dan bebas
Tidak ada gerakan involunter, tidak ada tremor
Palpasi
tidak terdapat nyeri tekan
akral hangat dan kering
pitting edema (-)
refleks patologis hoffmann trommer -/-
flapping tremor -/-
tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi
kekuatan otot normal 5555 5555
Ekstremitas bawah
Inspeksi
Tungkai kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat
eflouresensi, tidak ada ptechiae, distribusi rambut normal
Kuku tidak tampak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik
Tidak ditemukan clubbing finger
Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas bawah dapat bergerak
aktif dan bebas
Tidak ada gerakan involunter
Palpasi
tidak terdapat nyeri tekan
akral hangat dan kering
pitting oedem (+)
klonus patella -/-, klonus achilles -/-
tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi
kekuatan otot normal
5555 5555
Sero imunologi
HEPATITIS
HBsAg
Anti HCV -
- Positive Negative
Negative Negative
Gol darah/rhesus 0/+
PEMERIKSAAN
KULTUR & RESISTENSI AEROB
Bahan Cairan asites
Hasil pembiakan Biakan negative
PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG Abdomen
- Hepar : Membesar, permukaan berbenjol, terutama lobus kanan
Echostructur parenkim kasar inhomogen
Terdapat kalsifikasi di parenkim hepar
Tampak massa di lobus kanan, echostructur isoekoik, ukuran sulit
dinilai
Striktur vaskuler dan bilier tidak melebar, terdapat asites
- Kandung empedu : dinding menebal, contracted, tak tampak batu/sludge
Terdapat ascites masifdi fossa kandung empedu
- Pankreas : besar dan bentuk normal, echostruktur homogen
- Lien : ukuran dan bentuk normal, homogen, tada ada SOL
Terdapat ascites disekitarnya
- Kedua ginjal : ukuran dan bentuk normal, kortek dan sinus ginjal baik
: sistem pelviokalisetidak melebar, tak ada batu/SOL
- Buli-buli : ukuran dan bentu normal, distensi (-)
Terdapat ascites masif disekitar buli
Tak tampak batu/SOL
- Aorta : kaliber normal, tak tampak pembesaran KGB paraaorta
Kesan:
- Hepatomegali e.c sirosis hepatis dan chronic liver disease
- Ascites masif
- Organ-organ dalam batas normal
Pemeriksaan fisik :
Pemeriksaan Laboratorium :
PEMERIKSAAN HASIL HASIL NILAI RUJUKAN
(13/02/2010) (15/02/2010)
Hematologi
Hemoglobin (g/dL) 6,4 13.2-17.3
6,8
Hematokrit (%) 21 33-45
Leukosit (rb/uL) 22 11,3 5.0-10.0
Eritrosit (jt/uL) 2,80 4.4-5.9
15,8
LED 30,0 0,0 – 10,0
VER (fl) 2,87 75,7 80-100
HER (pg) 22,9 26-34
-
KHER (g/dL) 30,2 32-36
RDW 76,7 16,6 11.5-14.5
23,7
30,9
17,8
Hitung Jenis
Netrofil 81 50-70
90
Limfosit 15 20-40
8
GDS(mg/dL) 121 - 70-140
Glukosa darah puasa 82 80-100
-
Glukosa darah 2 jam PP 156 80-145
-
Fungsi Hati
SGOT(u/l)
147 173 0-34
SGPT(u/l)
0-40
Gamma GT 106 135
0,0-30,0
Protein total(g/dl)
- 122,8 6-8
Albumin(g/dl)
3.4-4.8
Globulin(g/dl) - 6,97
2.5-3
Bilirubin total(mg/dl)
- 2,95 0-1
Bilirubin direk(mg/dl)
< 0.2
Bilirubin indirek(mg/dl) - 4,02
< 0.6
Fosfatase alkali
1,56 1,44 30-140
0,65 0,87
0,91 0,57
158
Sero imunologi
HEPATITIS
HBsAg
Anti HCV - Positive
- Negative Negative
Negative
Kesan :
- Anemia mikrositik hipokrom
- Leukositosis
- Infeksi atau inflamasi
- Peningkatan fungsi hati
- Hipoalbuminemia
- Hepatitis B
USG abdomen
Kesan : - Hepatomegali e.c sirosis hepatis dan chronic liver disease
- Ascites masif
Pemeriksaan EKG
Kesan : EKG dalam batas normal
DAFTAR MASALAH
1. Sirosis hepatis dekompensata
2. Asites masif e.c Sirosis hepatic dekompensata
3. Anemia mikrositik hipokrom e.c. chronic disease dd/ defisiensi Fe
4. Sindrom dyspepsia
5. Hemoroid eksterna grade III
6. Hipoalbuminemia
RENCANA PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan hemostasis
- Pemeriksaan serum iron, TIBC, feritin
PENATALAKSANAAN
A. non medikamentosa
Bed rest
IVFD venflon saja
Diet rendah garam 40-60 meq / hari
Diet hati III 1700 kkal lunak
Restriksi cairan 600 cc/24 jam
Konsul bedah
B.Medikamentosa
Spironolakton 1x100 mg
Cefotaxim 3x1 gr
Lesichol 3x1
Omeprazol 2x20 mg
Sukralfat syr 3xc1
Laxadin
Tranfusi PRC (target Hb > 10 gr/dl)
I.10. Prognosis
Ad vitam : dubia ad malam
Ad fungsionam : malam
Ad sanationam : malam
II.1 Follow up (16 Februari 2010)
Subjective BAB tadi malam sulit, ambeien pasien keluar dari lubang pantat,
terasa nyeri dan panas, darah (-), perut terasa berat, rasa perut
besar berkurang, mual (-), muntah (-), perut bengkak (+), kaki
bengkak (+),
Objective a. Keadaan Umum : Sakit Sedang
b. Kesadaran : Kompos Mentis
c. Tanda vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 76 kali / menit
Pernapasan : 20 kali / menit
Suhu : 36,8 0 celcius
d. Mata : CA +/+, SI +/+
e. Leher :
KGB tidak teraba membesar
JVP 5-2 cm H2O
f. Cor : S I, II regular, murmur (-), gallop (-)
g. Pulmo : suara napas vesikuler, wheezing (-), rhoncii (-/-)
h. Abdomen : buncit, tegang, venektasi (+), nyeri tekan
(-) ,bising usus (+) N, H/L sulit dinilai, shifting dullness (+)
i. Ekstremitas
Akral hangat : +/+
Edema : -/+
Palmar eritem (+)
Assessment Sirosis hepatis dekompensata e.c. Hepatitis B
Asites masif e.c. sirosis hepatis dekompensata
Anemia Mikrositik Hipokrom e.c. chronic dissease dd.
Defisiensi Fe
Sindrom dispepsia
Hipoalbuminemia
Hemoroid eksterna Grade III
Planning a. Rdx
Pungsi Asites
Kultur hasil pungsi
USG abdomen
PT, APTT
DL
SI, TIBC, Ferritin serum
b. Rtx
IVFD venflon
Diet hati III 1700 kkal lunak
Restriksi cairan 600 cc
Spironolakton 1x100 mg
Cefotaxim 3x1 gram
Lesichol 3x1
Rencana transfusi
Omeprazol 2x20mg
Sukralfat 3x CI
Ardium 3x2
Laxadin
Rencana konsul bedah
Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian
tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sirosis hepatic adalah penyakit dimana
sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Pada ilustrasi kasus, laki-laki, 46 tahun datang dengan keluhan perut yang semakin
lama semakin membesar sejak 3 bulan smrs. Keluhan perut begah (+) dan penuh ketika
makan, sehingga tidak dapat makan dalam jumlah banyak. Kaki bengkak (+), nyeri (-).
Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati, mual dan muntah. Nyeri seperti ditusuk-tusuk. Muntah
sebanyak kira-kira 5 x/ hari, berisi makanan. Muntah darah (-). Mudah lelah, badan terasa
sangat lemas, nafsu makan berkurang. Pasien tidak mengeluh sesak, dan sesak saat aktivitas
disangkal. Pasien mengeluh buang air kecil sering, frekuensi 3 kali/hari, warnanya seperti teh.
BAB hitam (-). Pasien mempunyai riwayat konsumsi alkohol (+), telah berhenti sejak 20
tahun yang lalu, riwayat minum jamu-jamuan (+), riwayat sex bebas (+).
Masalah pertama pada pasien ini adalah Sirosis hepatitis dekompensata. Diagnosis ini
ditegakkan atas dasar pada anamnesis didapatkan pasien mengeluh perut yang semakin
membesar sejak 3 bulan smrs, mual (+), muntah (+) isi makanan ± 5x/hari, rasa cepat
kenyang. Pasien mempunyai riwayat minum alcohol (+) dan telah berhenti sejak 20 tahun
yang lalu, riwayat sex bebas (+), riwayat minum jamu-jamuan (+). Pada pemeriksaan fisik
abdomen, Pada inspeksi didapatkan bentuk buncit, perut tampak distensi, shifting dullness
(+). Venektasi (+), pada ekstremitas didapatkan eritema Palmaris (+), pitting edema (+) pada
ekstremitas bawah. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT 147, SGPT 106,
Bilirubun Total 1,56, Bilirubin Direk 0,65, Bilirubin Indirek 0,91, albumin 2,95, HBsAg (+),
anti HCV (-). Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan Hepatomegali e.c sirosis hepatis
dan chronic liver disease, Ascites masif, Contracted gall bladdere.c hypoalbuminenia dd/
cholesistitis. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat ditegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah pemeriksaan
hemostasis untuk mengetahui adanya kelainan factor pembekuan yang disebabkan oleh
penurunan factor pembekuan dependent Vit K, akibat penurunan absorpsi Vit K akibat
gangguan faal hati. Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu secara simptomatis, suportif dan
pengobatan spesifik terhadap komplikasinya. Pada pasien ini dianjurkan tirah baring, IVFD
venflon saja, diet hati III 1700 kkal lunak dan lesichol 3x1. Penatalaksanaan selanjutnya
ditujukan untuk menangani gejala klinis yang disebabkan oleh hipertensi porta dan
hipoalbuminemia serta komplikasinya.
Masalah kedua pada pasien ini adalah asites masif e.c Sirosis hepatic child Pugh A-B.
Pada anamnesis didapatkan perut yang semakin membesar sejak 3 bulan smrs, Pada
pemeriksaan fisik abdomen didapatkan bentuk tampak buncit, perut tampak tegang, shifting
dullness (+). Venektasi (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit 15.800, LED
30,0, SGOT 147, SGPT 106, Bilirubun Total 1,56, Bilirubin Direk 0,65, Bilirubin Indirek
0,91, albumin 2,95, HBsAg (+), anti HCV (-). Pada pemeriksaan USG didapatkan
Hepatomegali e.c sirosis hepatis dan chronic liver disease, Ascites masif, Contracted gall
bladdere.c hypoalbuminenia dd/ cholesistitis. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang ditegakkan asites massif. Penyebab dari asites tersebut akibat
hipertensi portal akibat sirosis hati dan hipoalbuminemia. Hipertensi portal mengakibatkan
peningkatan tekanan vena-vena porta sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
permeabilitas dan ekstravasasi cairan ke rongga abdomen. Hipoalbuminemia disebabkan oleh
kerusakan hepatoselular sehingga sintesis albumin menurun. Hipoalbuminemia menyebabkan
tekanan onkotik menurun sehingga terjadi hiperosmolaritas dan penarikan plasma dari
intraselular ke ruang interstisial. Rencana diagnosis pada pasien ini dianjurkan untuk
dilakukan pungsi cairan asites serta analisis dan kultur cairan asites untuk mengetahui
penyebab dari asites. Hasil analisis cairan asites pada pasien ini adalah transudat dan hasil
biakan cairan asites negative.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah tirah baring, diet rendah garam, diuretic dan
parasentesis. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites
transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Diet rendah garam ringan sampai
sedang dapat membantu diuresis. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga
40-60 meq/hari. Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai
antialdosteron seperti spironolakton. Diuretic ini merupakan diuretic rendah kalium, bekerja
di tubulus distal dan menahan reabsorpsi Na. target yang sebaiknya dicapai dengan terapi
tirah baring, diet rendah garam dan diuretic adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan
turun 400-800 g/hari. Pasien yang disertai dengan edema perifer penurunan berat badan dapat
sampai 1500 g/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites dapat
mencapai 4-6 liter.
Masalah ketiga pasien ini adalah anemia mikrositik hipokrom e.c. chronic disease dd/
defisiensi Fe, pada anamnesa didapatkan os mengeluh lemas. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 6,8 gr/dl, Ht
22%, VER 76,7, HER 23,7, KHER 30,9. Pada sediaan darah tepi didapatkan kesan anemia
mikrositik hipokrom. Hal ini disebabkan oleh terjadinya inflamasi kronik pada hepar yang
menyebabkan pengeluaran mediator inflamasi (TNF-α) yang akan menghambat proses
eritropoiesis. Gangguan pelepasan besi ke plasma menyebabkan berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoiesis yang berakibat pada gangguan pembentukan hemoglobin sehingga
terjadi anemia mikrositik hipokrom. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah transfusi PRC.
Target Hb yang dicapai yaitu > 10 gr/dl.
Masalah keempat pasien ini adalah sindrom dyspepsia. Pada anamnesis didapatkan os
mengeluh mual dan muntah sejak 3 bulan smrs. Muntah ± 5 x/hari, isi makanan. Pasien juga
mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri seperti ditusuk-tusuk. Hal ini disebabkan oleh fungsi hati
sebagai glukoneogenesis menurun. Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu pemberian PPI
untuk menurunkan asam lambung yaitu omperazole 2x20 mg, dan sukralfat 3x1 sebagai
mukoprotektor.
Masalah kelima pada pasien ini adalah hemoroid eksterna grade III. Pada anamnesis
didapatkan benjolan pada saat BAB dan dapat masuk kembali dengan dibantu oleh tangan.
Pada pemeriksaan rectal touché didapatkan nyeri (+), hemoroid eksterna grade III. Hemoroid
eksterna pada pasien ini dapat disebabkan oleh hipertensi porta akibat sirosis hepatis. Pada
sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus
dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena
portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-
vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Hipertensi porta
menyebabkan tekanan hidrostatik meningkat dan dapat terjadi varises. Varises paling sering
terjadi di esophagus dan lambung. Varises ini juga dapat mencapai pleksus hemoroid interna
dan dapat menyebabkan terjadinya hemoroid. Hemoroid ini dapat pecah menjadi
hematoschezia. Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu diberikan ardium 3x2 dan konsul
bedah.
Masalah keenam pasien ini adalah hipoalbuminemia. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan albumin 3,81. Hipoalbuminemia pada pasien ini dapat disebabkan penyakit
dasarnya yaitu sirosis hepatis, ataupun intake nutrisi yang kurang. Pada sirosis hepatis terjadi
kerusakan pada hepatoselular sehingga fungsi sintesis albumin terganggu dan terjadi
penurunan sintesis albumin. Penatalaksanaan pada pasien ini tranfusi albumin, akan tetapi
biayanya sangatlah mahal. Pasien diberikan diet protein 1 g/kgBB bila tidak ada ensefalopati
hepatikum.