Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) et causa

HYPERTENSION HEART DISEASE (HHD)

Disusun Oleh:
SUHARYATI
1608438305

Pembimbing :
dr. Lia Valentina Astari, SpJP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2017
Laporan Kasus

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal Jantung Kongestif / Congestive Heart Failure (CHF) adalah

kelainan pada struktur atau fungsi jantung yang mengarah pada kegagalan jantung

dalam memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.1

Penelitian Frammingham menunjukkan mortalitas dalam waktu 5 tahun sebesar

62% pada pria dan 42% wanita. Menurut American Heart Association 2006

terdapat 5,3 juta kasus gagal jantung kongestif dan 660.000 kasus baru yang

didiagnosis setiap tahun, 287.000 kasus kematian akibat gagal jantung.2

Berdasarkan data Riskesdas pada tahun 2013 tercatat sebesar 0,3%

prevalensi gagal jantung di Indonesia. Penyebab terus bertambahnya penderita

gagal jantung ini adalah masih seringnya ditemukan orang dengan faktor

terjadinya gagal jantung seperti perokok, penderita hipertensi, diabetes, obesitas,

dan dislipidemia.3 Prognosis penderita gagal jantung sangat dipengaruhi oleh

perbaikan penyakit yang mendasarinya.

Penelitian di RSUP H. Adam Malik Medan, didapatkan bahwa hipertensi

sebagai penyebab CHF pada tahun 2011 sebesar 66,5%.4 Angka hipertensi

sebagai penyebab terjadinya CHF dapat diturunkan sebesar 50%, jika hipertensi

terkontrol.2
Laporan Kasus

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 CHF

2.1.1 Definisi

CHF adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh kelainan pada

struktur dan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh tapi tidak

adekuat.1,5CHF bukan merupakan suatu penyakit tapi suatu sindroma, sehingga

untuk menegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

teliti dan cermat.7

2.1.2 Etiologi

Etiologi terjadinya CHF adalah penyakit arteri koroner, infark

miokardium, hipertensi, kelainan katup, penyakit jantung kongenital,

kardiomiopati, endokarditis, miokarditis, merokok dan diabetes.8 Etiologi CHF

tersering adalah pada kasus penyakit jantung koroner dan hipertensi.4

Secara keseluruhan, penyebab kegagalan pompa jantung adalah :9

a. Kelainan mekanik

- Peningkatan beban tekanan  sentral (stenosis aorta), perifer

(hipertensi sistemik)

- Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan pre-load)

- Obstruksi pada pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspid)

- Tamponade perikardium

- Pembatasan miokardium

- Aneurisma ventrikel

- Disinergi ventrikel
Laporan Kasus

b. Kelainan miokardium

- Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas

alkohol)

- Kelainan dinamik sekunder (PJK, kelainan metabolik, peradangan,

penyakit sistemik dan PPOK)

c. Perubahan irama jantung

- Fibrilasi

- Takikardia atau bradikardia ekstrim

- Gangguan konduksi

2.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi CHF terbagi menjadi 2, yaitu berdasarkan ACCF/AHA dan

NYHA.Klasifikasi ACCF/AHA berdasarkan tentang perkembangan dan

perjalanan kemajuan atau progresifitas dari penyakit. Sedangkan, NYHA

berdasarkan kemampuan seseorang dalam menjalankan aktivitas fungsionalnya

atau melakukan kegiatan sehari-hari. (Tabel 2.1)2

Tabel 2.1 Klasifikasi CHF berdasarkan ACCF/AHA dan NYHA

Stadium ACCF/AHA Klasifikasi Fungsi NYHA

A : Orang yang beresiko terjadinya 1 : Tanpa limitasi aktivitas fisik.
CHF tanpa kelainan struktur dari Aktivitas fisik yang biasa tidak
jantung atau gejala dari CHF menimbulkan gejala CHF

B : Ada kelainan struktural dari jantung 2 : Sedikit limitasi aktivitas fisik, hilang
tapi tanpa tanda dan gejala dari CHF saat istirahat. Aktifitas fisik yang biasa
menimbulkan gejala CHF

C : Ada kelainan struktural dari jantung 3 : Terjadi limitasi aktivitas fisik. Saat
dengan gejala dari CHF istirahat, tidak ada keluhan. Aktivitas
fisik yang lebih ringan dari aktifitas
fisik biasa menimbulkan gejala CHF

D : Gejala yang berat dari CHF dan 4 : Setiap aktivitas fisik yang dilakukan
perlu intervensi spesialisasi menimbulkan gejala CHF, bahkan saat
istirahat juga menimbulkan keluhan.
Laporan Kasus

2.1.4 Patofisiologi

Berbagai faktor bisa menyebabkan CHF. CHF sering karena adanya

kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (gagal sistolik) atau gangguan relaksasi

ventrikel (gagal diastolik).10

Disfungsi sistolik

Kontraktilitas miokardium mengalami gangguan, sehingga isi sekuncup

ventrikel berkurang, adanya penurunan curah jantung dan volume akhir sistolik

meningkat Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, darah dari vena

pulmonalis yang kembali ke jantung dan ventrikel dikosongkan secara tidak

sempurna, akibatnya peningkatan volume diastolik, sehingga dapat terjadi

peningkatan tekanan dan volume akhir diastolik lebih tinggi dari normal.

Disfungsi Diastolik

Adanya gangguan pada relaksasi diastolik dini, peningkatan kekakuan

dinding ventrikel atau kedua-duanya. Dalam fase diastol, pengisian ventrikel

menyebabkan tekanan diastolik meningkat, karena adanya kenaikan volume yang

menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar.Tekanan diastolik meningkat,

diteruskan ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru.

Jika tekanan di kapiler tinggi (>20mmHg), dapat menyebabkan transudasi

cairan kedalam intersisium paru dan timbul keluhan kongesti paru.

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung, adalah :10

1. Mekanisme Frank Starling

Penurunan isi sekuncup akibat pengosongan ruang yang tidak sempurna

saat jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang menumpuk dalam

ventrikel semasa diastol lebih tinggi dari normal.Ini sebagai mekanisme

Laporan Kasus

kompensasi karena kenaikan preload (volume akhir diastolik), merangsang

isi sekuncup lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang dapat membantu

mengosongkan ventrikel yang membesar.

2. Hipertrofi Ventrikel

Stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi atau

beban akhir yang tinggi. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel

secara terus-menerus merangsang hipertrofi dan kenaikan massa ventrikel.

Ini merupakan kompensasi untuk mengurangi stress dinding pada

peningkatan ketebalan dinding ventrikel. Kelebihan tekanan yang kronis,

mengakibatkan terjadinya hipertrofi eksentrik, dimana tebal dinding

meningkat tanpa adanya dilatasi ruang.

3. Aktivasi neurohormonal

Mekanisme yang mencakup sistem saraf adrenergik, sistem RAAS dan

peningkatan hormon diuretik.Semua mekanisme berguna untuk

meningkatkan tahanan pembuluh sistemik.Semuanya menyebabkan retensi

garam dan air, awalnya bermanfaat untuk meningkatkan volume

intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi

sekuncup melalu mekanisme Frank Starling.

Laporan Kasus

2.1.5 Diagnosis

Diagnosis CHF berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.Langkah pertama untuk mendiagnosis CHF adalah

dengan anamnesis, yaitu dengan menanyakan tentang dispnea, batuk, nokturia,

dan kelelahan.11

Ada 2 kriteria untuk menegakkan CHF, yaitu kriteria Framingham dan

Boston.Berikut kedua kriteria untuk CHF pada tabel 2.2 di bawah ini :4
Laporan Kasus

Tabel 2.2 Diagnosis CHF

Framingham Boston
Kriteria Mayor : Kategori I : Riwayat
- Paroksismal nokturnal dispnea atau - Dispnea saat istirahat (4)
ortopnea - Ortopnea (4)
- Peningkatan JVP - Paroksismal nokturnal dispnea (3)
- Ronki basah - Sesak saat naik tangga (2)
- Edema pulmonary akut - Sesak saar memanjat (1)
- Bunyi S3 Gallop
- Peningkatan tekanan vena Kategori II : Pemeriksaan Fisik
- Refluks hepatojugular - Denyut jantung yang abnormal (1-2)
- Peningkatan JVP (1-2)
Kriteria Minor - Suara paru crackles (1-2)
- Edema tungkai - Wheezing (3)
- Batuk malam hari - Bunyi S3 (3)
- Dispnea on effort
- Hepatomegali Kategori 3 : Radiologi
- Efusi pleura - Edema alveolus paru (4)
- Kapasitas vital berkurang 1/3 dari - Edema intersisial paru (3)
maksimum - Efusi pleura bilateral (3)
- Takikardi - CRT >50% (3)
- Retribusi aliran di zona atas (2)
Kriteria mayor atau minor :
Kehilangan berat badan >4,5 kg dalam Nilai 8-12 : pasti CHF
5 hari pengobatan Nilai 5-7 : mungkin CHF
Nilai <5 : bukan CHF
Diagnosis ditegakkan jika 2 kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor

2.1.6 Penatalaksanaan

CHF merupakan sindroma klinik dimana fungsi pompa jantung tidak

adekuat yang terjadi akibat berbagai penyakit jantung. Untuk memberikan terapi

yang tepat pada CHF, perlu diketahui penyebab dari terjadinya CHF.13

Prinsip penanganan pada CHF adalah :9

- Pengurangan beban awal, seperti membatasi asupan garam dalam

makanan. Jika gejala menetap, perlu pemberian diuretik untuk

mengantisipasi retensi natrium dan air. Vasodilatasi vena dapat

Laporan Kasus

menurunkan beban awal dari jantung melalui retribusi darah dari sentral ke

sirkulasi perifer. Vasodilatasi menyebabkan aliran darah mengalir ke

perifer dan mengurangi aliran balik vena ke jantung.

- Meningkatkan kontraktilitas, obat inotropik meningkatkan kontraksi

miokardium. Obat inotropik memperbaiki fungsi ventrikel sehingga curah

jantung lebih besar pada volume dan tekanan diastolik tertentu.

- Pengurangan beban akhir. Kompensasi pada gagal jantung adalah aktivasi

sistem saraf simpatis dan RAAS yang menyebabkan vasokonstriksi dan

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Beban

akhir yang meningkat, kerja jantung semakin bertambah dan curah jantung

menurun.Vasodilator arteri dapat menghambat efek negatif tersebut.

Vasodilator yang umumnya dipakai yang dapat mengakibatkan dilatasi

vaskuler yaitu dengan cara dilatasi langsung otot polos pembuluh darah

(contohnya: ISDN) dan dengan hambatan enzim konversi angiotensin

(contohnya: ACEI). Pemberiannya mengakibatkan beban jantung

berkurang dan curah jantung meningkat.

Laporan Kasus
Laporan Kasus

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas pasien

Nama : Ny. E

Umur : 48 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Cipta Karya

Tgl Masuk RS : 14 Agustus 2017

3.2 Anamnesis

3.2.1 Keluhan utama

Nyeri dada 1 hari SMRS.

3.2.2 Riwayat penyakit sekarang

 5 bulan SMRS nyeri dada di sebelah kiri menjalar ke punggung dan

kepala, nyeri dirasakan sekitar 10-15 menit, >4x sehari, nyerinya

seperti ditusuk-tusuk, berkurang dengan konsumsi obat ISDN dibawah

lidah yang pasien beli di Apotik. Pasien juga sering merasakan sesak

yang muncul ketika pasien beraktifitas, sesak berkurang bila istirahat.

Pasien mengaku sejak tahun 2016 didiagnosis pembengkakan jantung

di RS Sansani, rutin kontrol setiap bulan, namun 1 minggu belakang

obat habis dan tidak sempat kontrol. Pasien juga pernah di rawat di

CVCU RSUD AA sebanyak 2 kali pada bulan Januari dan April.

Laporan Kasus

 2 hari SMRS merasakan nyeri dada kembali disebelah kiri yang

dirasakan menjalar ke punggung dan kepala, nyeri disertai nyeri

uluhati hingga ke pinggang. Nyeri hanya berkurang sejenak setelah

konsumsi obat ISDN dibawah lidah. Sesak (-), Mual (-), muntah (-),.

Batuk (-) Demam (-). Nafsu makan tidak ada keluhan, namun BB

menurun 66 kg dari BB sebelumnya 129 kg sejak 1 tahun belakangan.

BAB dan BAK normal. Kaki bengkak perlahan lahan, tidak nyeri.

 1 hari SMRS nyeri dada semakin hebat disebelah kiri, pasien

merasakan dada berdebar-debar. Kedua kaki bengkak (+) Demam (-),

BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien dibawa ke IGD RSUD AA.

3.2.3 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Beliau

minum obat jika gejalanya timbul, seperti pusing. Obat yang diminum adalah

Kaptopril, tetapi tidak pernah kontrol rutin.

Riwayat DM disangkal.

Keluhan seperti SMRS tidak pernah dirasakan.

3.2.4 Riwayat penyakit dalam keluarga

Ibu mengalami hipertensi.

Abang pernah mengalami keluhan yang sama.

DM (-)

3.2.5 Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan

Beliau bekerja sebagai ibu rumah tangga.

Tidak pernah olahraga.

Laporan Kasus

Riwayat konsumsi makanan yang berlemak, makanan yang bersantan dan

makanan yang manis-manis.

Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal.

3.3 Pemeriksaan fisik

3.3.1 Pemeriksaan umum

IGD (14/8/2017)

Kesadaran : Composmentis E4V5M6

TD : 130/80 mmHg

Nadi : 125x/menit

Suhu : 36,30C

RR : 23x/menit

KU : Tampak meringis kesakitan

K. Gizi : Berlebih

TB : 155 cm

BB : 63

BMI : 26,2 (obesitas I)

RUANGAN (19/8/2017)

Kesadaran : Composmentis E4V5M6

TD : 150/90 mmHg

Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,20C

RR : 20x/menit

KU : Tampak sakit sedang

Laporan Kasus

K. Gizi : Berlebih

TB : 155 cm

BB : 63

BMI : 26,2 (obesitas I)

3.3.2 Pemeriksaan dari kepala sampai ekstremitas

RUANGAN

Kepala : - Konjungtiva anemis (-/-)

- Sklera ikterik (-/-)

- Pupil isokor kanan dan kiri

Leher : - Tidak ada pembesaran KGB

- JVP 5+3 (meningkat)

Thorax Paru

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada

bagian yang tertinggal

Palpasi : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Thorax Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung kanan  SIK IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri  SIK VI linea aksilaris anterior

Laporan Kasus

Auskultasi : S1 dan S2 irregular.

Gallop (-) Murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : perut cembung, tidak ada scar

Auskultasi : Bising usus normal

Perkusi : timpani

Palpasi : Defans muskular (-), nyeri tekan epigastrium(-), tidak ada

pembesaran hepar dan lien

Ekstremitas : edema di kedua tungkai, sianosis (-)

Akral hangat, CRT 2 detik

IGD

Kepala : - Konjungtiva anemis (+/+)

Leher : - Tidak ada pembesaran KGB

- JVP 5+3 (meningkat)

Thorax Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung kanan  SIK IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri  SIK VI linea aksilaris anterior

Auskultasi : S1 dan S2 irregular.

Gallop (-) Murmur (-)

Abdomen : nyeri tekan epigastrium(+)

Ekstremitas : edema di kedua tungkai (+/+)

Laporan Kasus

Pemeriksaan penunjang

Pemeruksaan darah rutin:

 HB: 8,2 g/dl

 WBC : 5.370/uL

 PLT: 147.000/uL

Pemeriksaan kimia darah :

 Kolesterol 130 mg/Dl

 LDL 67,4 mg/dL

 HDL 40 mg/dL

 GDS: 80 mg/dL

 Urin Acid 7,9 mg/dL

 Albumin 3,8 g/dL

EKG

 Irama : Atrial

 Frekuensi : 90x/menit, Ireguler

 Aksis: Normal aksis

 Gelombang P : Sulit di nilai

 Kompleks QRS: QRS>0.12 detik, QRS rate 120-140, RBBB (-), LBBB(-)

 ST depresi di lead I, avL dan V5-V6

 Gambaran fibrilasi atrial dengan rapid ventrikel respons.

Laporan Kasus

3.5 Kesimpulan

Nyonya E, 48 tahun, 2 hari SMRS merasakan nyeri dada disebelah kiri

yang dirasakan menjalar ke punggung dan kepala, nyeri disertai nyeri uluhati

hingga ke pinggang. Nyeri hanya berkurang sejenak setelah konsumsi obat ISDN

dibawah lidah. 1 hari SMRS nyeri dada semakin memberat disebelah kiri, pasien

merasakan dada berdebar-debar. Kedua kaki bengkak (+), Pasien dibawa ke IGD

RSUD AA.

. Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, DM

disangkal.

Ibu mengalami hipertensi dan Abang kandung sakit jantung serta pernah

mengalami keluhan yang sama.DM (-).

Laporan Kasus

Tidak pernah olahraga. Riwayat konsumsi makanan yang berlemak,

makanan yang bersantan dan makanan yang manis-manis. Riwayat merokok dan

minum alkohol disangkal.

Pemeriksaan fisik tekanan darah saat masuk IGD 130/80, setelah dibangsal

150/90. Peningkatan JVP, dan EKG didapatkan fibrilasi atrium dengan rapid

ventricular response.

3.6 Daftar masalah

- CHF

- Hypertension Heart Disease (HHD)

- Atrial Fibrilasi

- Anemia defisiensi besi

- Obesitas

3.7 Penatalaksanaan

3.7.1 Non Farmakologis

- Bedrest, aktivitas fisik dibatasi

- Diet rendah lemak dan rendah garam

3.7.2 Farmakologis

IGD

- Tiaryt (Amiodarone) 1x 200mg

- Bisoprolol 1x2,5mg

- Simarc 1x2mg

- Injeksi Ranitidin 2x1 amp

FLAMBOYAN

-Tiaryt (Amiodarone) 1x 200mg

Laporan Kasus

- Injeksi Furosemid 2x1 gr

- Digoxin 1x 0,25 mg

- Simarc 1x2mg

- Spironolakton 1x25 mg

- Sulfat Ferosus 2x1

- Injeksi Ranitidin 2x1 amp

Laporan Kasus

BAB IV

PEMBAHASAN

Nyonya E, 48 tahun, 2 hari SMRS merasakan nyeri dada disebelah kiri

yang dirasakan menjalar ke punggung dan kepala, nyeri disertai nyeri uluhati

hingga ke pinggang. Nyeri hanya berkurang sejenak setelah konsumsi obat ISDN

dibawah lidah. 1 hari SMRS nyeri dada semakin memberat disebelah kiri, pasien

merasakan dada berdebar-debar. Kedua kaki bengkak (+), Pasien dibawa ke IGD

RSUD AA.

5 bulan SMRS nyeri dada di sebelah kiri menjalar ke punggung dan

kepala, nyeri dirasakan sekitar 10-15 menit, >4x sehari, nyerinya seperti ditusuk-

tusuk, berkurang dengan konsumsi obat ISDN dibawah lidah yang pasien beli di

Apotik. Pasien juga sering merasakan sesak yang muncul ketika pasien

beraktifitas, sesak berkurang bila istirahat. Pasien mengaku sejak tahun 2016

didiagnosis pembengkakan jantung di RS Sansani, rutin kontrol setiap bulan.

Pasien juga pernah di rawat di CVCU RSUD AA sebanyak 2 kali pada bulan

Januari dan April. BB menurun 66 kg dari BB sebelumnya 129 kg sejak sakit.

. Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, DM

disangkal.

Ibu mengalami hipertensi dan Abang kandung sakit jantung serta pernah

mengalami keluhan yang sama.DM (-).

Laporan Kasus

Tidak pernah olahraga. Riwayat konsumsi makanan yang berlemak,

makanan yang bersantan dan makanan yang manis-manis. Riwayat merokok dan

minum alkohol disangkal.

Pemeriksaan fisik tekanan darah saat masuk IGD 130/80, setelah dibangsal

150/90. EKG didapatkan fibrilasi atrium dengan rapid ventricular response.

Pasien ini mempunyai masalah yaitu CHF, HHD, AF dan Anemia

defisiensi besi. Diagnosis pada pasien adalah CHF dengan penyebabnya adalah

HHD. Diagnosis CHD ditegakkan dengan kriteria Framingham, dimana terdapat 2

kriteria mayor yaitu penurunan BB >4,5 kg selama sakit dan peningkatan JVP

serta terdapat 2 kriteria minor takikardi dan Bilateral ankle edema. Pada

pemeriksaan penunjang foto thorax didapatkan kardiomegali dan pada EKG

terdapat gambaran fibrilasi atrium dengan rapid ventricular resonse. Etiologi pada

pasien ini difikirkan karena adanya hipertensi yang tidak terkontrol.

HHD adalah faktor resiko utama terjadinya mortalitas dan morbiditas dari

penyakit kardiovaskuler. Pasien dengan tekanan darah yang tinggi yang terus

menerus, misalnya karena tidak terkontrol, mempunyai kelainan pada struktur dan

fungsi jantung, yaitu LVH, disfungsi sistolik dan diastolik serta menyebabkan

CHF. Berdasarkan data dari Framingham, hipertensi merupakan penyebab

tersering dari CHF.17

Tekanan darah yang tinggi mengakibatkan terjadinya CHF karena LVH

dan otot jantung mengalami penebalan yang mengurangi efektivitas relaksasi otot

jantung dengan denyut jantung. Ini membuat jantung sulit untuk memompakan

darah ke seluruh tubuh secara adekuat, terutama saat beraktivitas.18

Laporan Kasus

Pada pemeriksaan EKG ditemukan atrial fibrilasi.Atrial fibrilasi adalah

tipe aritmia yang paling sering terjadi,19 Pada pasien ini terjadi ganguan irama

sebagai akibat komplikasi dari gagal jantung. Atrial fibrilasi terjadi akibat

peningkatan tekanan pada saat pengisian ventrikel kiri sehingga terjadi

peningkatan tekanan dan ukuran atrium kiri dan akhirnya menyebabkan

penurunan curah jantung.10 Fibrilasi atrium merupakan indikator prognosis yang

lebih buruk pada pasien gagal jantung. Fibrilasi atrium sering ditemulkan pada

gagal jantung dengan NYHA derajat yang lebih berat (III-IV). 20

Anemia defisiensi besi pada umum nya terjadi pada pasien gagal jantung

akibat kurang nya asupan maupun absorbsi besi, setra kehilangan darah kronik

akibat konsumsi obat-obatan anti platelet. Faktor lainnya yang berhubungan

dengan resiko anemia pada gagal jantung adalah usia, jenis kelamin

perempuan,adanya penurunan indeks massa tubuh, dan penggunaan obat ACE-

Inhibitor dan ARBs.

Terapi yang diberikan adalah beradasarkan terapi gagal jantung seperti

Furosemid 2x1 ampl, Spironolakton 1x25 mg tab sebagai pengurangan beban

awal pada gagal jantung. Furosemid adalah terapi yang diindikasikan pada pasien

hipertensi dengan gagal jantung. Furosemid dapat dikombinasikan dengan

spironolakton untuk mencegah terjadinya hipokalemia dan dapat mengurangi

udema. Amiodarone 1x200mg memperpanjang waktu potensial aksi dan periode

refrakter efektif pada semua jaringan jantung. Simarc ( warfarin ) diberikan pada

pasien sebagai pencegah terjadinya trombosis vena. Sulfat Ferosus 2x1 diberian

pada pasien untuk menangani anemia kronik yang dialami pasien. Injeksi

Ranitidin 2x1 amp untuk mengurangi produksi asam dilambung.

Laporan Kasus

DAFTAR PUSTAKA

1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M,

Dickstein K, et all. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012. European Heart Jurnal. 2012.
2. American Heart Assosiation. Heart Disease anda stroke statistic-update
2006. Dallas AHA. 2006
3. Laporan Nasional 2013. Riset kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013.
Badan Penelitian Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan,
Republik Indonesia. Jakarta. 2013
4. Wardy M, Hasan H. Prevalensi penyakit jantung hipertensi pada pasien
gagal jantung kongestif di RSUD H. Adam Malik. E-Journal FK USU.
2013;1(1)
5. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH,
Fonarow GC, et all. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of
Heart Failure. American College of Cardiology Foundation and American
Heart Association. 2013.
6. Hall MJ, Levant S, Defrances CJ. Hospitalization for congestive heart
failure: united states, 2000-2010. Centers for disease control and
prevention 2012;108:1-8.
7. Roger VL. Epidemiology of heart failure. PMC. 2014.
8. Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Heart failure fact sheet.
Availablefrom
:http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_failure.htm
(Accesed 20 August 2017).
9. Braunwald E. Heart failure. American College of Cardiology Foundation.
2013;1(1).
10. Wardy M, Hasan H. Prevalensi penyakit jantung hipertensi pada pasien
gagal jantung kongestif di RSUD H. Adam Malik. E-Journal FK USU.
2013;1(1)
11. Heart and stroke association. Heart failure. 2013. Available from :
http://www.heartandstroke.com/site/c.ikIQLcMWJtE/b.3484065/k.C530/H
eart_disease__Heart_failure.htm#heartfailure (Accesed 18 January 2017)
12. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit..alih bahasa Pendit BU, et. al. editor edisi bahasa Indonesia,
Hartanto H. Ed 6. Vol 1. Jakarta. EGC; 2004.
13. Irmalita. Gagal jantung kongestif. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo
SK, Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit
Fakulras Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.
14. Dosh SA. Diagnosis of heart failure in adults. American Family Physician.
2004
Laporan Kasus

15. Burnside JW. Adams diagnostik fisik. Ed 17th. Jakarta. 1995

16. Joewono B. Ilmu penyakit jantung. Airlangga university press. Surabaya.
2003
17. Lip GY. Felmedem DC, SawHee FL, Beevers DG. Hypertension heart
disease. European Heart Journal. 2000
18. WebMd. Hypertension / high blood pressure. Available from
:http://www.webmd/hypertension-high-blood-
pressure/guide/hypertension-heart-disease (Accesed 18 January 2017)
19. Atrial Fibrillation, understanding abnormal heart rhytm. heartfoundation.
org.au. 2016.
20. Stroder D, Santosa F. Therapy of coronary heart disease-current
standpoint.Bremen.Unimed Science;2010.