Anda di halaman 1dari 11

Abses Hati yang Disebabkan oleh Amuba dan Penatalaksanaannya

Delina Fiona
102015070
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat
delinafiona13@gmail.com

Abstrak

Abses hati merupakan penyakit salah satu manifestasi amebiasis ekstraintestinal.


Abses hati terdiri dari abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP) dan paling
sering terjadi didaerah tropis/subtropik, agen penyebab utamanya adalah Entamoeba
histolytica. Amuba ini berasal dari gastrointestinal yang masuk ke hati melalui vena porta.
Biasanya orang yang terkena penyakit abses hati amuba lebih cenderung usia tua, jenis
kelamin laki-laki, pernah melakukan perjalanan ke daerah endemik dan yang mengalami
keadaan immunosupresi. Penegakan diagnosis dapat dilakukai melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Kata kunci: abses hati, amuba, Entamoeba histolytica

Abstract

Abscess of the liver disease is one of the manifestations of amebiasis ekstraintestinal. Liver
abscess of liver abscess consists of amebik (AHA) and piogenik liver abscess (AHP) and most
often occurs in the tropical/subtropik, the main cause of the agent is the Entamoeba
histolytica. Amoeba comes from the heart that goes into gastrointestinal through porta vein.
Usually people affected by liver abscess disease Amoeba are more likely to old age, male
gender, had traveled to the area of endemic and who experience a State of immunosupresi.
Enforcement of the diagnosis can be dilakukai through the anamnesis, physical examination
and complementary examinations.

Key words: liver abscess, amoebic, Entamoeba histolytica

1
Pendahuluan

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit,
jamur yang berasal dari sistem gastrointestinal dan bilier yang ditandai dengan proses
supurasi dengan pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi dan
sel darah dalam parenkim hati. 1

Abses hati amuba adalah manifestasi ekstraintestinal paling umum dari amubiasis.
Dibandingkan dengan orang-orang yang tinggal didaerah endemik, orang yang mengalami
abses hati amuba setelah perjalanan ke daerah endemik dan lebih cenderung berusia tua dan
laki-laki. Abses hati amuba ditandai dengan hepatomegali, dengan abses besar atau abses
multiple. Terjadinya suatu abses amuba pada orang yang belum bepergian ke tau tinggal di
daerah endemik harus meningkatkan kecurigaan keadaan immunosupresi. Faktor pejamu
yang memberikan konstribusi untuk tingkat keparahan penyakit adalah usia muda, kehamilan,
malnutrisi, alkoholisme, penggunaan glukokortikoid, dan keganasan.1

Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat


penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan
lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan
diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan
riwayat perjalanan penyakit.

1) Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan,
pekerjaan.
2) Keluhan utama
Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama tidak harus
sejalan dengan diagnosis utama.
3) Riwayat penyakit sekarang (RPS)
Nyeri memburuk saat tidur terlentang membaik saat kaki ditekuk. Tanyakan sakitnya
4) Riwayat penyakit dahulu (RPD)
5) Riwayat kesehatan keluarga atau riwayat penyakit menahur
6) Riwayat lingkungan tempat tinggal, sosal ekonomi

2
Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital :

- Berat badan : 60kg


- Suhu : 36,50C
- Pernafasan : 19 kali/menit
- Tekanan darah 80/60 mmHg

Palpasi : nyeri tekan kanan atas (+), murphy sign (-).

Pemeriksaan Penunjang

 Laboratorium :
o Leukositosis berat dengan pergeseran ke kiri ( shift to the left ), neutrofilia, anemia
normositik normokrom
o Peningkatan alkalin fosfatase, enzim transaminase dan serum bilirubin, serta
penurunan albumin serum dan pemanjangan waktu protrombin ( menunjukkan
adanya kegagalan fungsi hati.
o Peningkatan LED
o Dari pemeriksaan didapatkan :
- leukosit : 7.400
- trombosit : 354.000
- Hb : 11
 Radiologis :
o USG
USG abdomen merupakan baku emas untuk mendiagnosis abses hati . Dapat
menjadi pemeriksaan awal dengan sensitivitas tinggi (80-90%). Mampu
mengidentifikasi lesi dengan diameter >2 cm. Abses memiliki gambaran massa
hipo-ekoik dengan batas ireguler, septasi interna atau kavitas debris, dengan
penilaian saluran billier serta ada tidaknya aspirasi simultan ke dalam kavitas.
Pada pemeriksaan USG didapatkan hasil SOL, hipoekoik, inhomogen, batas tegas,
ukuran 5,7 x 6,4 cm.
o CT-Scan
Dapat mengidentifikasi lesi dengan ukuran lebih kecil (hingga 0,5 cm) dengan
sensitivitas tinggi (95%).

3
 Mikrobiologi :
o Kultur
Kultur hasil cairan aspirasi merupakan standar balu dalam menegakkan diagnosis
abses hati. Berperan dalam menegakkan diagnosis mikrobiologis abses. Kultur
darah positif hanya pada 50% kasus.4

Diagnosis Kerja

Abses hati amuba adalah penimbunan atau akumulasi debris nekro-inflamatori


purulen di dalam parenkim hati yang disebabkan oleh amuba, terutama entamoeba
histolytica. Entamoeba ini dapat berkembang dalam 2 bentuk, yaitu stadium kista dan
tropozoit yang invasif pada mukosa kolon mengakibatkan disentri, serta dapat masuk ke
sirkulasi darah dalam bentuk abses hati.3 Sherlock (2002) membuat kriteria diagnosis abses
hati amuba:2

1. Adanya riwayat berasal dari daerah endemik


2. Pembesaran hati pada laki-laki muda
3. Respons baik terhadap metronidazole
4. Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis
dengan pada riwayat sakit yang lama.
5. Ada dugaan amebiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral
6. Pada pemeriksaan scan didapatkan filling defect
7. Tes fluorescen antibodi ameba positif
Diagnosis Banding

 Abses Hati Piogenik


Abses hati piogenik bisa disebabkan karena bakteri gram negatif Escherichia coli.
Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung dari hati atau sistem di sekitarnya.
Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih berat dari
abses hati amuba. Secara klinis, ditemukan demam yang naik turun, rasa lemas, penurunan
berat badan dan nyeri perut. Nyeri terutama di bawah iga kanan atau pada kuadran kanan
atas. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Nyeri sering berkurang bila penderita
berbaring pada sisi kanan. Demam hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses
atau kuman penyebabnya. Dapat terjadi ikterus, asites dan diare.4 Jenis ini prognosisnya
buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atau ketegangan pada perut

4
kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah intercosta. Ketegangan lebih
nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba massa di
epigastrium.4
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat dengan jelas (>
10.000/mm3) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai
normal. Laju endap darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan yang
didapatkan pada 50-80% pasien. Alkali fosfatase dapat meningkat yang didapatkan pada 95-
100 pasien. Peningkatan serum aminotransferase aspartat dan serum aminotransferase alanin
didapatkan pada 48-60% pasien. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase
meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada 28-73% pasien. Penurunan albumin (<3
g/dL) dan peningkatan globulin (>3 g/dL) masih diamati. Protrombin time meningkat pada
71-87 pasien.4

 Hepatoma
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.
Hepatoma merupakan kanker hepar primer yang paling sering ditemukan. Terjadinya
penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor yang diduga sebagai
penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hepar, aflatoksin, infeksi beberapa
macam parasit, keturunan maupun ras.4 Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi.
Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan
lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul
(rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas
yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan. Keluhan yang disertai demam
umumnya terjadi akibat nekrosis pada sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri
perut yang hebat, mual, muntah, dan tekanan darah menurun akibat pendarahan pada
tumornya.4
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepar membesar dengan konsistensi keras dan
sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena adanya
asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan mata
menguning. Diagnosis hepatoma selain memerlukan anamesis dan pemeriksaan fisik juga
beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan radiologi (rontgen), USG, CT scan,
peritneoskopi, dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi hati untuk
pemeriksaan jaringan.4

5
Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hepar juga membentuk beberapa jenis
hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium, kolesterol, dan alfa feto
protein di dalam darah. Gangguan faal hepar menyebabkan peningkatan kadar SGOT, SGPT,
fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-fukosidase. Pengobatan KHS yang telah
dilakukan sampai saat ini adalah dengan obat sitostatik, embolisasi, atau pembedahan.
Prognosis umumnya jelek. Tanpa pengobatan, kematian penderita dapat terjadi kurang dari
setahun sejak gejala pertama.4

Struktur Makroskopis Hepar

Hepar terutama mengisi hipokondrium kanan namun lobus kiri mencapai epigastrium.
Permukaan atasnya yang berkubah (diafragmatik) berbatasan dengan diafragma dan batas
bawahnya mengikuti kontur margin kosta kanan. Secara anatomis hepar terdiri dari lobus
kanan yang besar, dan lobus kiri yang lebih kecil. Keduanya dipisahkan di antero-superior
oleh ligamentum falsiforme dan di postero-inferior oleh fisura sagitalis sinistra untuk
ligamentum venosum dan ligamentum teres hepatis. Tepi bawah hati berjalan ke lateral
sepanjang lengkung iga. Dari titik di mana garis medioklavikular memotong garis iga
kedelapan, tepi hati berjalan miring melalui daerah perut bagian atas (epigastrium) ke kiri.
Sebagian besar hati tertutup oleh peritoneum, tetapi di posterior, hati bergabung dengan
sentrum tendineum diafragma pada bagian ‘area telanjang’ atau bare area.5

Permukaan viseral terdapat porta hepatis, pintu gerbang ke dalam hati antara lain
arteri hepatika propria, duktus koledokus, dan vena porta membentuk hubungan silang antara
alur-alur sagital yang bersama membentuk huruf H. Alur-alur sagital kiri mengandung sisa-
sisa pembuluh janin. Di anterior terdapat lig teres hepatis dan sisa vena umbilikalis sinistra
yang berfungsi mengalirkan kembali darah yang mengandung oksigen dari plasenta ke fetus.
Di posterior terdapat lig venosum dan sisa duktus venosus yang berfungsi sebagai jalan pintas
yang mempersingkat aliran darah dari vena umbilikalis sinistra langsung ke vena kava
inferior tanpa melalui hepar. Alur-alur sagital kanan mengandung kandung empedu di
anterior dan di posterior terdapat vena kava inferior .Vena kava inferior berjalan ke diafragma
di belakang peritoneum di dalam daerah telanjang. Lobus kuadratus menonjol di depan porta
hepatis dan lobus kaudatus terletak di belakangnya. Permukaan bawah bagian kiri hati
memiliki jejak lambung. Permukaan bawah bagian kanan memiliki jejak-jejak fleksura
duodenum superior, ginjal, kelenjar adrenal, dan fleksura kolon kanan.5

6
Struktur Mikroskopis Hepar

Hepar terdiri atas satuan heksagonal disebut lobulus hati. Pada hati primata atau
manusia, septa jaringan ikat diantara lobuli (septum interlobular) hati tidak sejelas septa
jaringan ikat pada hati babi sehingga sinusoid hati lobulus yang satu dapat berhubungan
langsung dengan sinusoid lobulus lain. Di pusat setiap lobulus, terdapat sebuah vena sentral
dilapisi endotel, yang dikelilingi lempeng-lempeng sel hati berbentuk poligonal terdiri atas
bermacam-macam ukuruan memiliki satu atau dua buah inti vesikular besar dengan
stioplasma asidofilik bergranul yang bervariasi sesuai status fungsionalnya yaitu hepatosit.
Jaringan ikat disini membentuk triad porta tempat cabang arteri hepatika, cabang vena porta,
dan cabang duktus biliaris. Darah arteri dan darah vena mula-mula bercampur di sinusoid
hepar saat mengalir ke arah vena sentral dari sini, darah memasuki sirkulasi umum melalui
vena hepatika. Sinusoid hepar adalah saluran darah yang berliku-liku dan melebar terdapat di
antara lempeng-lempeng sel hepar dan mengikuti percabangannya,5

Dengan diameter tidak teratur, dilapisi sel endotel bertingkap tidak utuh, yang
dipisahkan dari hepatosit di bawahnya oleh ruang perisinusoidal (dari Disse) yang berisi
cairan limfe. Akibatnya, zat makanan yang mengalir di dalam sinusoid yang berliku-liku
menembus dinding endotel yang tidak utuh dan berkontak langsung dengan hepatosit. Hal ini
memperlancar perpindahan zat antara darah dan hepatosit. Pada dinding sinusoid terdapat
makrofag tetap, yaitu Sel Kupffer. Darah di dalam sinusoid yang mengandung eritrosit dan
leuokosit mengalir ke dalam vena sentral.5

Etiologi

Abses hati amuba terutama disebabkan oleh Entamoeba histolytica yang dapat
menyebabkan pus dalam hati. Entamoeba histolytica mempunyai 2 stadium yaitu trofozoit
dan kista. Bila kista matang tertelan, kista tersebut tiba di lambung masih dalam keadaan utuh
karena dinding kista tahan terhadap asam lambung. Tropozoit adalah bentuk yang aktif
bergerak dan bersifat invasif, dapat tumbuh dan berkembang biak, aktif mencari makanan,
dan mampu memasuki organ dan jaringan. Ukuran Entamoeba histolytica bentuk trofozoit
sekitar 10-60 mikron, mempunyai inti entameba yang di endoplasma. Stadium trofozit dapat
bersifat patogen dan menginvasi jaringan usus besar. Dengan aliran darah, meyebar ke
jaringan hati, paru, otak, kulit dan vagina. Hal tersebut disebabkan sifatnya yang dapat
merusak jaringan.6

7
Bentuk kista Entamoeba histolytica bulat, dengan dinding kista dari hialin, tidak aktif
bergerak. Stadium ini berasal dari stadium trofozoit yang berada di rongga usus besar.
Ukuran kista 10-20 mikron. Stadium kista merupakan stadium yang infektif. Dengan adanya
dinding kista, stadium kista dapat bertahan. Infeksi terjadi dengan menelan kista matang.6

Gambar 1. E. histolytica bentuk trofozoit Gambar 2. E.histolytica bentuk kista

Epidemiologi

Abses hati lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita, dan
berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah, dan gizi buruk. Pada
negara-negara berkembang, tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan
kondisi higiene yang kurang baik.3 Usia berkisar antara 20 sampai 50 tahun, terutama di
dewasa muda, jarang pada anak-anak. Penularan dapat melalui oral-anal-fecal ataupun
melalui vektor ( lalat dan lipas ) Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah
endemis , wisatawan ke daerah endemis.6

Patofisiologi

Cara penularan umumnya fecal-oral baik melalui makanan atau minuman yang
tercemar kista atau transmisi langsung pada orang dengan hygiene buruk. Selama siklus
hidupnya, Entamoeba histolytica dapat berbentuk sebagai tropozoit atau bentuk kista. Setelah
menginfeksi, kista amuba akan melewati saluran pencernaan dan menjadi tropozoit di usus
besar, tropozoit kemudian melekat ke sel epitel dan mukosa kolon dengan Gal/GalNAc
dimana mereka menginvasi mukosa. Lesi awalnya berupa mikroulserasi mukosa sekum,
kolon sigmoid dan rektum yang mengeluarkan eritrosit, sel inflamasi dan sel epitel. Ulserasi

8
yang meluas ke submukosa menghasilkan ulcer khas berbentuk termos (flask-shape) yang
berisi tropozoit di atas jaringan mati dan sehat. Organism dibawa oleh sirkulasi vena portal ke
hati, tempat abses dapat berkembang. Entamoeba histolytica sangat resisten terhadap lisis
yang dimediasi komplemen, oleh karena itu dapat bertahan dalam aliran darah. Terkadang
organism ini menginvasi organ selain hati dan dapat membuat abses dalam paru-paru dan
otak. Pecahnya abses hati amuba ke dalam pleura, perikard dan ruang peritoneal juga dapat
terjadi. Di dalam hati Entamoeba histolytica mengeluarkan enzim proteolitik yang berfungsi
melisiskan jaringan pejamu. Lesi pada hati berupa “well demarcated abscess” mengandung
jaringan nekrotik dan biasanya mengenai lobus kanan hati. Respon awal pejamu ialah migrasi
sel-sel PMN. Amuba juga memiliki kemampuan melisiskan PMN dengan enzim
preteolitiknya sehingga terjadilah destruksi jaringan. Abses hati mengandung debris aselular,
dan tropozoit hanya dapat ditemukan pada tepi lesi.7

Gejala dan Tanda

Gejala terjadi rata-rata dua minggu pada saat diagnosis dibuat, dapat terjadi sebuah
periode laten antara infeksi hati usus dan selanjutnya sampai bertahun-tahun, dan kurang dari
10% pasien melaporkan riwayat diare berdarah dengan disentri amuba. Nyeri perut kanan
atas dirasakan 75-90% pasien, lebih berat dibandingkan piogenik terutama di kuadran kanan
atas. Kadang nyeri disertai mual, muntah anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan tubuh
dan pembesaran hati yang juga terasa nyeri. Nyeri spontan perut kanan atas disertai jalan
membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan diatasnya merupakan gambaran
klinis khas yang sering dijumpai. 20% penderita dengan kecurigaan abses hati amuba
mempunyai riwayat diare atau disentri. Demam umumnya terjadi, tetapi mungkin pula
polanya intermiten. Malaise, mialgia, artralgia umum terjadi. Ikterus jarang terjadi dan bila
ada menandakan prognosis yang buruk. 7

Penatalaksanaan

A. Medikamentosa
Meliputi kombinasi obat anti amuba dan aspirasi abses
a. Metronidazol 3x750 mg selama 7-10 hari memberikan angka kesembuhan hingga
lebih dari 90%. Metronidazol diabsorbsi dengan baik melalui saluran pencernaan.
b. Alternatif lainnya menggunakan 600 mg Kloroquin selama 2 hari pertama, dilanjutkan
dengan kloroquin 300 mg selama 2-3 minggu.
c. Berikan amebisidal luminal setelah abses hepar diterapi dengan amebisida jaringan

9
(metronidazol, kloroquin). Hal tersebut bertujuan untuk membunuh koloni amoeba
dalam usus sehingga mencegah terjadinya relaps. Dapat diberikan paramomycin 25-
35 mg/KgBB dibagi dalam tiga dosis, dan diberikan selama 5-1- hari.8
B. Non-medikamentosa
Dapat menganjurkan pasien untuk tirah baring apabila sakit yang dirasakan tidak
dapat diatasi dan semakin menjadi. Tetap diberikan gizi yang seimbang serta mengkonsumsi
makanan dan minuman yang bersih dan matang. Menghindari faktor pencetus kerusakan hati
seperti minum alkohol atau minuman bersoda dan mengkonsumsi rokok.8

Tindakan aspirasi terapeutik dilakukan dengan tuntunan USG bila ada indikasi abses
yang dikhawatirkan pecah, dalam 48-72 jam tidak respons terhadap terapi medikamentosa,
abses lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga pericardium atau peritoneum,
abses dengan serologi amuba negatif, atau abses multipel.8

Tindakan pembedahan jarang dilakukan karena mortalitas tinggi, tindakan


pembedahan dilakukan jika ada indikasi abses yang sangat besar dan menonjol ke dinding
abdomen atau ruang interkostal, bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil, ruptur
abses ke dalam rongga pleura/intraperitoneal/prekardial.8

Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah ruptur abses sebesar 5-5,6%. Ruptur
dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal, atau kulit. Kadang-kadang
dapat terjadi superinfeksi, terutama saat aspirasi atau drainase. Saat diagnosis ditegakkan,
menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti peritonitis generalisata dengan
mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses,
hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, rupture ke dalam perikard atau retroperitoneum.
Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren,
perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses.9

Pencegahan

Infeksi amuba disebarkan melalui konsumsi makanan atau air yang tercemar kista.
Karena pembawa asimtomatik dapat mengeluarkan hingga 15 juta kista per hari, pencegahan
infeksi membutuhkan sanitasi yang memadai dan pemberantasan pembawa kista. Pada daerah
beresiko tinggi, infeksi dapat diminimalkan dengan menghindari konsumsi buah-buahan dan

10
sayuran yang tidak dikupas dan penggunaan air kemasan. Karena kista tahan terhadap klor,
desinfektan oleh iodine dianjurkan. Sampai saat ini tidak ada profilaksis yang efektif.9

Prognosis

Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat “treatable”. Angka kematiannya <
1% bila tanpa penyulit. Penegakan diagnosis yang terlambat dapat memberikan penyulit
abses rupture sehingga meningkatkan angka kematian.9

Kesimpulan

Abses hati amuba adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
Entamoeba histolytica yang bersumber dari intestinal. Penegakan diagnosis dilakukan
melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium dan radiologis. Penanganan berupa medikamentosa, aspirasi terapeutik, dan
pembedahan.

Daftar Pustaka

1. Adi P. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Sudyono


AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing; 2014. h. 1991-6
2. Sulaiman A, Akbar N, Lesmana L A, Noer S. Buku ajar ilmu penyakit hati. Edisi
pertama revisi. Jakarta : Sagung Seto ; 2012 h.525-6.
3. Setiati.S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: internal
publishing; 2014. Hal.193-4.
4. Rachman LY, Dany F, Rendy L. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC;
2009.h.924-5.
5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2010. h.228-30.
6. Prianti YM, Abses hati pada anak. Juni 2005. Diunduh dari
http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/7-1-9.pdf, 20 Juni 2015.
7. Soedarto. Buku ajar parasitologi kedokteran. Jakarta: Sagung Seto; 2011.h.21-26.
8. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. Edisi ke-5. Jakarta:
FKUI; 2011.h.551-5.
9. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.181-4.

11