1 Bruna Vieira Cardoso Ferraz

Rinite Atrófica dos Suínos – resumo

- Respiratória, progressiva, infectocontagiosa, causa hipoplasia de cornetos nasais levando a um desvio de septo e
deformidade do focinho.

- Alta morbidade, baixa mortalidade.

Etiologia

- Rinite Atrófica NÃO Progressiva: envolve SOMENTE toxinas da Bordetella bronchiseptica.

- Rinite Atrófica Progressiva: envolve toxinas da Pasteurella multocida e/ou da Bordetella bronchiseptica.

- Bactérias (bacilos, ou cocobacilos pequenos), Gram negativas. Fatores de virulência: B. bronchiseptica apresenta
adesinas e toxinas dermonecróticas, já a Pasteurella apresenta cápsula (aumenta a resistência à fagocitose).

- Bordetella: 6 semanas no solo e em materiais 3 a 5 dias. Pasteurella: no ar + de 45 min. E lavado nasal + de 49 dias.

- Bordetella: sensível à baixa umidade e alta temperatura, inativada a 56 graus por 30 minutos. Pasteurella: destruída
a 60 graus por 30 min.

Epidemiologia

- Maior importância em regiões de produção intensiva (perdas econômicas devido a piora da conversão alimentar)

- Transmissão: via aerógena por contato direto entre focinhos ou aerossóis. Há transmissão na maternidade de poscas
para os filhotes (gatos, ratos e coelhos). Alta Morbidade. Mais importante em animais de 3 a 8 semanas.

- Acomete qualquer idade, porém mais relevante a infecção precoce devido ela ser crônica e progressiva.

- Granjas com infecção crônica: primíparas são transmissoras ativas (baixa imunidade em relação às multíparas).

- Bordetella: inicio da infecção perto da 3 semana de idade. Sem associação: lesões regenerativas, sem prejuízos.

- Pasteurella: lesões mesmo em animais infectados tardiamente.

- Ação das bactérias + precocidade da infecção + manejo e ambiente = gravidade da doença.

- Fatores predisponentes: alta densidade populacional (+ de 15 animais por baia, mais de 1 por m²), ausência de vazio
sanitário, pouca higiene e animais de diferentes procedência.

Patogenia

- Bordetella coloniza a cavidade nasal, produz a toxina dermonecrótica causando lesões inflamatórias, proliferativas e
degenerativas no epitélio. A toxina se difunde para os cornetos, resultando na rinite hipoplásica, afetando mais a
concha inferior do corneto ventral. Ocorre a infiltração de neutrófilos e células mononucleares, proliferação de
fibroblastos na lamina própria, reduz a matriz óssea e aumenta a fibrose. Só Bordetella: atrofia transitória e rinite
catarral.

- Pasteurella coloniza o epitélio nasal e se aloja nas tonsilas e muco. A irritação química e colonização da Bordetella
aumentam a produçãoo de muco, criando um ambiente favorável à colonização da Pasteurella. A patogenicidade
depende da quantidade de toxina. A toxina produz hiperplasia do epitélio, atrofia das glândulas da mucosa, aumento
no volume de vasos sanguíneos, osteolise e proliferação do mesênquima.

Sinais Clínicos

- Espirro em leitões jovens, associado a corrimento nasal e placas escuras no canto dos olhos (devido a oclusão do
ducto nasolacrimal).

- Associação: atrofia progressiva dos cornetos com desvio do septo nasal. Podem ser graves, com encurtamento e
desvio do focinho, pregueamento da pele e eliminação de sangue no espirro.
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- Bordetella: espirros em leitões jovens de 3 a 4 semanas, com descarga nasal mucopurulenta e ocasionalmente pode
causar broncopneumonia com tosse, dispneia e respiração ruidosa. Em animais mais velhos, a infecção pode ser
inaparente.

Diagnóstico

- Clinico: leitões acima de 5 semanas principalmente. Antimicrobianos mantem a doença inaparente.

- Definitivo: Avaliação dos cornetos no abatedouro e determinação do índice de rinite atrófica: secção transversal do
focinho entre o 1 e 2 dente pré molar, na altura da comissura labial. Grau 0 (normal), Grau 1 (leve desvio), Grau 2
(atrofia definida: moderada, espaços visiveis) e Grau 3 (grave ou completa: cornetos pequenos e deformados, ou nada
mais, com ou sem desvio). Animais de 5 a 10 semanas.

- Calculo de prevalência da RAP: Numero de cornetos lesionados/ total examinado x 100; (n0x0) + (n1 x 1) + (n2 x 2) +
(n3 x 3)/ N. IRA 0: livre. IRA 0,01 a 0,5: não constitui sério problema (existem fatores de risco que devem ser corrigidos).
IRA 0,51 a 0,84: limiar da faixa de risco (definição do risco deve ser complementada através da avaliação clinica e
performance). IRA igual ou superior à 0,84: problema (RAP).

- Laboratorial: swab de cavidade nasal de leitões de até 5 semanas, sem uso de antibióticos e acondicionado em gelo.
Isolamento bacteriano. Cultivo celular, PCR ou testes sorológicos (ELISA). Quantificação de anticorpos contra a toxina
com soroneutralização.

Tratamento

- Antimicrobianos e vacinação. Adoção de programa de melhorias na condição de criação. Em casos de surto: todo o
plantel. Para reduzir contaminação de leitões a partir da mãe: último mês de gestação ate o parto. Injeção em leitões
na maternidade (alto custo), medicação na ração para reduzir efeito de crescimento e terminação. Aumentando a
conversão alimentar.

Controle e profilaxia

- Medidas gerais: evitar a entrada e dispersão do agente (granjas livres), controle de temperatura e ventilação,
adequação da lotação de baias, criação de lotes com all in all out, programa de limpeza, desinfecção e vazio sanitário
(granjas contaminadas).

- Vacinação: bacterinas de Bordetella e Pasteurella + toxoide de Pasteurella. Primíparas vacinadas duas vezes (70 e 90
dias de gestação), na segunda gestação em diante: uma dose aos 90 dias de gestação. Machos duas vezes: ingresso à
granja e a cada 6 meses ou anualmente. Leitões: duas doses (7 e 28 dias ou 5 a 23 dias, dependendo da data de
desmame). Primíparas podem receber a primeira dose antes da cobertura junto com a parvo e leptospirose, e a
segunda aos 90 dias.

- Identificação dos fatores de risco. Desmame precoce medicado (colostro: anticorpos). Medicamentos: até o
desmame.

Pneumonia Enzoótica Suína - resumo

- Mycoplasma hyopneumoniae, respiratória crônica acomete o sistema respiratório de suínos de produção intensiva.
Causa significativas perdas econômicas (piora na conversão alimentar, atraso no ganho de peso) e predispõe a
infecções secundárias.

- Pneumonia Micoplásmica Suína (PMS); Doença crônica; Alta morbidade. Baixa mortalidade.

Etiologia

- Mycoplasma hyopneumoniae: Bactéria oportunista; Isolamento difícil; Geralmente ocorrem complicações

secundárias: Pasteurella multocida tipo A (agravamento quadros de pneumonia)
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- Fatores ambiente/manejo: ocorrência/gravidade PES, volume ar < 3 m3, lotação superior 1 animal/m2, ventilação
inadequada, flutuação térmica > 8ºC, UR > 73 e < 65%, galpões muito grandes, sistema contínuo produção (sem vazio
sanitário).
Epidemiologia

- Suínos únicos hospedeiros agente, Infecção restrita sistema respiratório, pouca resistência ambiental: - 12 horas fora
hospedeiro.

- Transmissão: contato direto: secreções respiratórias, e aerossóis (tosse). Transmissão de porcas para leitões
principalmente após o nascimento. Todas as idades são susceptíveis.

- Forma clinica é a mais comum em animais em crescimento e terminação.

- Situação Mato Grosso: dados frigorífico Sinop (MT): 2008-2010; 26,24% causas de condenação: carcaças e vísceras.

Sinais clínicos

- Tosse seca e produtiva. No inicio há corrimento nasal mucoso, com o desenvolvimento dos animais ocorre a caquexia,
e aparecem outros sintomas devido às infecções secundárias.

Controle e Profilaxia

- Impossível erradicação, sendo necessário conhecer a gravidade do rebanho. Adotar medidas terapêuticas,
imunoprofilaticas, correção dos fatores de risco e a avaliação de prevalência no rebanho.

- Correção fatores de risco: vazio sanitário, boa ventilação equipamentos, higiene galpões.

- Tratamento terapêutico: drogas ração/água, macrolídeos, lincosaminas, quinolonas, tetraciclinas (atentar

carência/duração tratamento).

- Vacinas: Sprintvac MH (Merial), Suvaxyn MH (Fort Dodge). Leitoas duas doses, porcas uma dose. Para a erradicação
é necessário a eliminação total do rebanho e o repovoamento com animais certificados.

Pleuropneumonia - resumo

- Doenca respiratória, infectocontagiosa, acomete áreas do pulmão e pleura adjacente.

Etiologia

- Actinobacillus pleuropneumoniae, família Pasteurellaceae. Cocobacilo pequeno, pleomórfico, gram negativo,

hemolítico, anaeróbio facultativo, imóveis.

- Dois biótipos: 1 depende da presença de NAD para multiplicar, e tipo 2 não depende da NAD porem necessita de
piridinas para biossintetizar a NAD.

- 15 sorotipos, sendo o 13 e 14 do biótipo 2. Sorotipo 1 e 5: A e B. Todos os sorotipos são potencialmente patogênicos.

Mais virulentos: 1 5 9 e 11 (Apx 1). Menos virulentos: 2 3 4 6 7 8 10 e 12.

- Exotoxina Apx: formadoras de poros nas membranas das células. Hemolítica e citotóxica. Possuem cápsula, ou seja,
impedem a ativação do sistema complemento, inibindo a fagocitose. Os lipopolissacarideos possuem atividade
endotóxicam as proteínas ligantes de transferrina facilita a multiplicação de bactérias e ainda tem as proteínas da
membrana externa;

Epidemiologia
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- Mortalidade, piora de ganho de peso, gastos com programas de controle, e condenações no abate.

- No Brasil, mais isolados foram o tipo 5 e 7. Já foram isolados o 1 2 9 e 12. Primeiro surto: SC.

- Ventilação insuficiente, alta umidade, oscilações térmicas elevadas, mistura de lotes: desencadeiam o inicio dos sinais
clínicos. Morte em poucas horas quando grande quantidade de bactérias virulentas. O desenvolvimento depende da
virulência do agente, número organismos presentes, susceptibilidade animal, e condições confinamento.

- A doença aguda pode acometer reprodutores jovens principalmente no ingresso em granjas contaminadas, devido a
queda de imunidade devido ao estress. Todas as idades são susceptíveis, e os mais afetados são animais de
crescimento e terminação.

- Transmissão aerógena por aerossóis e exsudatos. Porta entrada é via respiratória. Período de incubação é variável.

Sinais Clínicos

- Manifestação superaguda: febre, apatia, anorexia e cianose. Na terminação, há dispneia grave e posição de cão
sentado. Temperatura diminui. Suínos mortos com eliminação de sangue pelas narinas e boca.

- Manifestação aguda: dispneia, tosse, epistaxe, cianose, febre de 40,5 a 41º C e anorexia.

- Crônica: após recuperação do quadro agudo, cursando com tosse esporática, registro de condenação depulmoes e
carcaça. Agentes nas tonsilas, cavidade nasal e lesões pulmonares focais.

- Ambas podem ocorrer no mesmo lote. Sintomas exacerbados: infecção secundária: Mycoplasma, Salmonella,
Pasteurella e vírus.

- Principais lesões encontradas: pulmões, pleura e pericárdio. Fase aguda: lesões fibrino-hemorrágicas no pulmão.
Fase crônica: nódulos no parênquima pulmonar e áreas necróticas aderência na pleura.

Diagnóstico

- Etiologico: isolamento de agente nas lesões pulmonares. Fragmentos lesões e tonsilas coletados assepticamente,
refrigerado e processado em até 24 horas. PCR, ELISA, Imunofluorescência, Imunodifusão e HA. A biologia molecular
ainda está em estudos.

- Confirmatório: isolamento do agente e presença de diferentes enfermidades.

Tratamento

- Antimicrobianos: animais com apresentação clínica: via parenteral por 5 a 7 dias. Já o restante, medicação por agua
ou ração.

Profilaxia e Controle

- Medidas gerais: compra de animais de granja livre, quarentena.

- Medidas especificas: Vacinação: duas vacinações em leitões (30 e 50 dias), em primíparas duas doses (70 e 90 dias
de gestação) e as multíparas uma dose (90 dias de gestação). Reprodutores de 6 em 6 meses.

*no slide está em leitões primeira dose ao nascer e 2-3 semanas após a primeira dose.