ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
§ Escabiosis
Antiguamente llamadas enfermedades venéreas,
representaban un grupo relativamente pequeño de
enfermedades adquiridas en el acto sexual, casi siempre
con prostitutas. Tenían, por tanto, una connotación
inmoral o de pecado.
La libertad sexual luego de la segunda guerra mundial,
así como la reducción en la posibilidad de embarazo con
el uso de las píldoras anticonceptivas amplió el límite de
las relaciones entre personas hetero y homosexuales,
quedando la prostitución profesional en un plano
secundario en la epidemiología de estas enfermedades.
Aumentó también el número de enfermedades
consideradas sexualmente transmisibles.
Los cambios en los hábitos sexuales trajeron otros
problemas, infección amigdalina, rectitis, transmisión por
vía sexual de enfermedades del aparato digestivo
(amebas, Salmonella, Giardia, hepatitis B).
Otro aspecto de gran importancia ha sido la del estado
de portador asintomático de los agentes etiológicos de
estas enfermedades: Chlamydia, Micoplasma, Neisseria,
VIH.
Las enfermedades de transmisión sexual pueden
clasificarse según el aspecto clínico de las lesiones,
según la etiología (bacterianas, virales, parasitarias,
micóticas) o según la epidemiología.
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA
ESENCIALMENTE TRANSMITIDAS POR CONTACTO
SEXUAL
§ Sífilis
§ Gonorrea
§ Chancro blando
§ Linfogranuloma venéreo
§ Uretritis inespecífica (por Chlamydia)
FRECUENTEMENTE TRANSMITIDAS POR
CONTACTO SEXUAL
§ Donovanosis
§ Uretritis inespecífica (no Chlamydia)
§ Condiloma acuminado
§ Herpes simple genital
§ Candidosis genital
§ Pediculosis púbica
§ Hepatitis B
§ SIDA
EVENTUALMENTE TRANSMITIDAS POR CONTACTO
SEXUAL
§ Pediculosis
§ Molusco contagioso
§ Giardiasis
§ Shigelosis
§ Salmonelosis
§ Amebiasis
Clásicamente son consideradas en este grupo 5
entidades básicas: sífilis, gonorrea, chancroide,
linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal.
SIFILIS
Deriva de Sifilus, nombre de un pastor protagonista de
un poema compuesto por el médico italiano, Fracastor,
en el siglo XVI, en donde se describe la enfermedad
que padecía el personaje.
Enfermedad infecciosa de evolución crónica que afecta
piel, mucosas, huesos, sistema nervioso, cardiovascular
y órganos internos.
Agente: Treponema pallidum ssp. pallidum.
Se piensa que se originó partir del T. pertenue. Se ha
encontrado una tribu en Guyana con infección por
espiroquetas con hallazgos tanto de sífilis como de
frambesia. Secuencia genómica indica que el T.
pertenue fue el ancestro del T. pallidum.
Es una espiroqueta de 5-20µm de longitud por 0.1-
0.2µm de diámetro, con forma de tirabuzón de 4-14
espirales.
Se denomina pálido pues se tiñe con dificultad con los
colorantes comunes. Tiñe bien con sales de plata.
Es un organismo muy activo. El examen en campo
oscuro muestra ágiles movimientos: propulsión,
retropulsión, flexión, reptación y rotación.
Posee una delgada cubierta mucoide (periplasto) que le
confiere gran resistencia a la fagocitosis y evita que se
estimulen los linfocitos T y B, lo que le permite
proliferar.
Posee pocos blancos antigénicos en su superficie.
Las proteínas de la membrana externa presentan
mutaciones rápidas durante la infección de modo que el
hospedero acumula numerosas sub poblaciones de
organismos con diferentes antígenos de superficie.
En los lugares en donde se establece hay pocos
organismos, quizás debajo de la masa antigénica
crítica.
Dr. Osvaldo Samudio Naar
Medicina Interna III
Módulo de Dermatología
Universidad de Panamá
El T. pallidum es patógeno para el hombre, monos y
conejos. Los intentos rutinarios de cultivo in vitro han
sido infructuosos. Puede crecer en testículo de conejo
para estudios experimentales.
Es incapaz de sobrevivir largo tiempo fuera de su
hospedero. Puede persistir en sangre refrigerada por 1
semana, y en apósitos húmedos por 12 horas.
En 1998 se identificó el genoma completo del T. pallidum,
lo que ha permitido el desarrollo de nuevas pruebas
diagnósticas altamente sensibles y especificas para la
detección de anticuerpos o de componentes de la
estructura de este microorganismo, mediante la
producción de péptidos por técnicas de ARN o ADN
Vías de transmisión:
§ Contacto sexual
§ Transfusión sanguínea
§ Transplacentaria
§ Inoculación accidental
Ocurren dos cambios patológicos fundamentales:
§ Lesiones vasculares, arteriales y venosas:
panvascularitis
• Endotelio: engrosamiento
• Túnica media: esclerosis + pérdida de
elasticidad
• Adventicia: engrosamiento, invasión
mononuclear
§ Infiltrado inflamatorio crónico: linfocitos, monocitos,
plasmocitos formando nódulos alrededor de los
vasos – esto provoca aumento del colágeno y
esclerosis del tejido, más o menos intenso según el
estado evolutivo de la enfermedad.
Evolución natural
La sífilis es una infección sistémica crónica, que
progresa a través de estadios activos y latentes.
SIFILIS TEMPRANA O PRECOZ
La inoculación y penetración ocurre a través de
superficies mucosas y piel lesionada, seguida de
adherencia a la célula hospedera y multiplicación del
microorganismo
Los treponemas se reproducen en el sitio de entrada o
“lugar del pecado” en pocas horas
(PRIMERA INCUBACION)
Período de incubación: dura en promedio 21 d (variable,
se ha descrito desde 9-90 días).
PERIODO PRIMARIO
Se desarrolla el chancro inicial, protosifiloma o chancro
de Hunter. Dura de 2-6 semanas.
(SEGUNDA INCUBACION)
Una vez los treponemas se habitúan a su residencia
ocurre
§ Migración linfática: se desarrolla adenopatía satélite
§ Migración hematógena: bacteremia con síntomas
generales
Al no ser el medio sanguíneo favorable para su
desarrollo, los treponemas se fijan a los tejidos
derivados del ectodermo (piel, mucosas, SN), en donde
se multiplican.
PERIODO SECUNDARIO
Dos a tres meses después se desarrollan lesiones
cutáneo-mucosas y reacción meníngea, asociadas a
síntomas generales.
Generalmente ha cicatrizado el chancro primario al
momento de desarrollarse el período secundario. Si
aún persiste el chancro se habla de
PRIMOSECUNDARISMO
(FASE DE LATENCIA)
Las lesiones de la lúes secundaria remiten en forma
espontánea y en un 25% de los pacientes reaparecen:
RECAIDA O SECUNDARISMO LIMITADO. El 90% de los
casos ocurre dentro del primer año
(FASE DE LATENCIA)
Los enfermos entran en una fase de latencia de
duración variable. Luego de 2 años de evolución se
desarrolla la
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SIFILIS TARDIA
Las manifestaciones pueden iniciarse en período
variable, de 2-20 años. En esta fase un:
§ 33% cura en forma espontánea
§ 33% permanece en fase latente
§ 33% desarrolla la sífilis tardía
Según las manifestaciones ésta puede ser:
§ Benigna (15%): lesiones en la piel, ganglio, hueso,
músculo
§ Maligna, con compromiso:
• Cardiovascular (10%): aortitis, aneurisma,
obstrucción de las coronarias, miocarditis)
• Neurosífilis (5%): parenquimatosa,
meningovascular
CUADRO CLINICO
La sífilis es usualmente adquirida sexualmente, pero
también puede ser transmitida antes del nacimiento
(sífilis congénita).
Es una enfermedad intermitente con estadios primario,
secundario y terciario y un período de latencia (precoz y
tardía) antes del inicio de la sífilis terciaria de duración
indeterminada.
La definición de sífilis precoz y sífilis tardía discrepa
entre lo establecido por el CDC (Centro de Control de
Enfermedades) y la OMS (Organización Mundial de la
Salud):
§ Sífilis precoz: comprende estadio primario,
secundario y latencia precoz (adquirida con menos
de 1 año para el CDC, y menos de 2 años para la
OMS)
§ Sífilis tardía: comprende la latencia tardía (adquirida
con más de 1 año para el CDC, y más de 2 años
para la OMS) y estado terciario, incluyendo todos
los patrones.
SIFILIS PRIMARIA ADQUIRIDA
Tras la exposición inicial, 30-50% de los contactos
adquiere la enfermedad.
El 93% de las lesiones se desarrollan en el área genital;
el 7% es extragenital: labio, lengua, amígdalas, ano,
dedo, etc.)
Chancro
Es único, pocas veces múltiple.
Inicia como una pápula eritematosa que se erosiona en
4-5 días, dando por resultado una exulceración redonda
u ovalada de 0.5-2cm, de superficie lisa, limpia, brillante,
con poco exudado, de color rojo muscular,
frecuentemente sin bordes. Su base es indurada, no
dolorosa, pues es más neoformativa que inflamatoria.
Localización: en los hombres es más frecuente en el
surco balano prepucial en forma de libro abierto, con
una mitad sobre el glande y otra sobre el prepucio. Al
retraer el prepucio: signo del salto, donde la
exulceración gira como un todo. En la mujer es más
frecuente en los grandes labios.
El chancro anal puede manifestarse como erosión,
úlcera, fisura o sangrado con la defecación. Debe
descartarse cuando existe una fisura que no esté
localizada a las 12 o 6h.
En 1 semana se desarrolla la linfadenopatía satélite,
hallazgo siempre presente que sigue el chancro “como
la sombra sigue al cuerpo”.
Es bilateral, no dolorosa, más notable del lado enfermo.
Generalmente hay varios ganglios afectados, con uno
de mayor volumen llamado “el prefecto de la ingle”.
Son de consistencia dura, no adheridos a la piel ni a
planos profundos.
Chancros extragenitales
Labio: más frecuente en el inferior. Cabalga sobre piel,
semimucosa y mucosa. En la piel es papuloso, erosivo
o costroso; en la mucosa es liso y erosivo.
Lengua: dorso, 1/3 anterior, generalmente erosivo.
Complicaciones – Chancros atípicos
Chancro mixto o de Rollet: por la inoculación simultánea
o sucesiva del Haemophilus ducreyi (agente del
chancroide) y el Treponema pallidum. Inicia con
características de chancroide y 3 semanas después se
endurece, deja de supurar y aparece la adenopatía
característica de la sífilis.
Edema indurado o edema peneano venéreo: edema
sólido del labio o prepucio y glande que acompaña al
chancro.
Balanitis sifilítica de Follmann: puede ocurrir en
ausencia de chancro. Las lesiones pueden ser
exudativas, circinadas o erosivas.
Sifiloma difuso primario de Degos: representa un
endurecimiento del glande asociado o no a la presencia
de un chancro
Gangrena: por asociación con anaerobios (asociación
fusoespirilar).
Fagedenismo: sífilis maligna. Se hace destructivo en
profundidad más que en extensión.
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Chancro redux: reaparición del chancro, en ocasiones
más ulceroso y de mayor duración, en el sitio en donde
existió la esclerosis inicial, como consecuencia de
tratamiento insuficiente. Se acompaña de adenopatías.
A veces no se forma el chancro sino sólo eritema:
eritema irritans de Milian.
Pseudochancro redux: goma que ocurre en el lugar de
un chancro primario. No hay adenopatías y el examen
en campo oscuro es negativo.
SIFILIS SECUNDARIA
Lesiones en la piel, mucosas, anexos y síntomas
generales en un 75% de los pacientes.
Tenemos las sifílides maculosas y papulosas.
Lesiones maculosas
§ Roséola: es múltiple, difusa, de color rosado pálido o
de “flor de durazno”, eritema triste. Se inicia en el
tronco: tórax, abdomen, espalda y se propaga a los
miembros superiores. Casi siempre respeta la cara
y las manos, salvo palmas y plantas. Raramente
puede presentarse en forma de livedo reticular.
§ Collar de Venus: red pigmentada pardusca o
amarillenta con islotes de piel sana o leucodérmica
a ambos lados del cuello
Lesiones papulosas
Pueden ser la presentación inicial o ser la
transformación gradual de la roséola.
Asientan en forma generalizada, y en la frente hacen un
contorno en la raíz de los cabellos: corona de Venus
(corona venérea).
Pápulas redondeadas, algo elevadas, duras; pueden
tornarse cobrizas y con escamas que sobrepasan el
borde de la pápula: collar de Biett.
La presión de las pápulas con un objeto romo produce
dolor: signo de Ollendorf.
Cuando se localizan en la comisura bucal o en el surco
nasal, se fisuran, dando imagen en espejo.
En los pliegues se maceran, erosionan e hiperproliferan,
formando los condilomas planos.
Puede haber recidivas con tendencia a confluir o formar
figuras: sifílides elegantes o seborreicas, alrededor de
orificios naturales de la cara hay en zonas seborreicas
medio faciales. Esto se ve más en personas de la raza
negra.
Son patognomónicas las sifílides papulosas palmo
plantares, a veces con tapones córneos (clavos
sifilíticos).
Pueden presentarse lesiones psoriasiformes,
foliculares, liquenoides, pustulares, corimbiformes,
ectimatoides.
Hay además adenopatías generalizadas, fácilmente
palpables en la región cervical posterior, axilar,
epitroclear, inguinal.
Anexos
Puede producir alopecia difusa, en claras o con patrón
apolillado (en mordida de ratón), en islotes simulando
alopecia areata. Puede perderse el 1/3 externo de las
cejas: signo del ómnibus.
Onixis: con escotadura del borde libre, desprendimiento
parcial o total, engrosamiento.
Lesiones mucosas
Son muy contagiosas.
Perianales: tienen tendencia al crecimiento exofítico:
papulo-hipertróficas o pápulo-erosivas.
Boca: pueden verse lesiones aftoides. También se
observan trayectos erosivos serpiginosos y de color
blanquecinos: úlceras en rastro de caracol.
Lengua: placas mucosas y zonas despapiladas: lengua
en pradera segada de Fournier.
SIFILIS MALIGNA PRECOZ
El chancro se hace ulceroso o gangrenoso.
Hay fiebre, anemia, palidez, edema de miembros
inferiores. Hay también hepato y esplenomegalia.
Lesiones secundarias ulcerativas severas, pustulares y
rupioides. Parecen múltiples chancros primarios.
Ocurre por deficiencia inmunológica.
SIFILIS TARDIA
La sífilis cutánea terciaria se observa en un 15% de los
casos. Aparece entre el 4º y 5º año.
Las lesiones características son los nódulos y gomas,
sin embargo pueden describirse varios tipos de
lesiones: pápulo-circinadas, pápulo-escamosas, pápulo-
ulcerativas, pápulo-costrosas y eritema terciario.
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Se observan lesiones pápulo circinadas formando
placas redondeadas, serpiginosas o reniformes
(disposición característica) que evolucionan hacia
ulceración o esclerosis, dejando centro atrófico
cicatricial.
Las lesiones pueden cubrirse de escamas, dando
aspecto psoriasiforme o de costras compactas y
adherentes.
Se desarrollan nódulos yuxta-articulares en los codos,
rodillas, cara palmar de los dedos y manos: nódulos de
Jeanselme.
Los gomas sifilíticos producen úlceras crateriformes,
redondeadas, de bordes cortados a pico, adherentes, de
fondo irregular, recubiertas por sustancia blanco sucia.
Se localizan preferentemente en la cabeza,
extremidades, testículo. En la boca asientan con
predilección en la lengua y paladar óseo.
Eritema terciario, de color rosado pálido, localizado en el
tronco, flancos, nalgas, muslos, brazos, con formato
anular, circinado o abarcando grandes áreas. Puede ser
en red: livedo anular sifilítico.
La lengua puede presentar engrosamiento: glositis
esclerosa sifilítica que puede ser superficial, dando
pérdida de las papilas, o profunda, deformando la
lengua, dando aspecto lobulado.
Lesiones óseas: periostitis, osteomielitis, osteítis,
osteoartritis gomosa, artropatía de Charcot.
Lesiones cardiovasculares: aortitis, aneurisma aórtico,
insuficiencia aórtica, estenosis coronaria.
Lesiones neurológicas:
§ Meningovascular: por infarto secundario a
endarteritis sifilítica. Produce hemiplejia, afasia,
hemianopsia, mielitis transversa, atrofia muscular
progresiva, parálisis de nervios craneales
§ Parenquimatosa: por invasión directa al cerebro de
los treponemas. Produce parálisis general
progresiva con demencia y tabes dorsal (crisis
gástricas, parestesias, dificultad en la micción,
vejiga átona, ataxia, diplopía, estrabismo, vértigo,
sordera, pupilas de Argyll Robertson, signo de
Romberg, mal perforante plantar, articulación de
Charcot, atrofia óptica)
SIFILIS CONGENITA
Es una sífilis decapitada, al igual que la que se transmite
por transfusión sanguínea.
Se denomina precoz hasta los 2 años; luego, tardía.
La sífilis es transmitida de la madre al feto a través de la
placenta, generalmente luego de los 4 meses de
gestación, período beneficiado por la barrera de
Langerhans en la placenta. De modo que la sífilis no
mata embriones sino fetos.
SIFILIS CONGENITA PRECOZ
La lúes precoz es similar a la lúes secundaria.
La mayoría de los niños nacen normales. Las
manifestaciones aparecen más frecuentemente luego
de 3 semanas. Los que nacen ya con lesiones están
gravemente enfermos.
El recién nacido afectado se observa débil, pálido, con
mal estado general, facies de viejo, piel seca, infiltrada,
color amarillo terroso, con cráneo y vientre globosos por
hepato y esplenomegalia.
El niño llora incesantemente, en forma fuerte y ronca
por laringitis, con predomino nocturno, por el dolor
secundario a la osteocondritis o condroepifisitis (signo
de Genaro Sisto). Igualmente evita moverse
(pseudoparálisis de Parrot).
Ocurre infiltración difusa perioral con fisuras radiadas:
ragadías periorales de Parrot.
Presenta catarro nasal crónico bilateral, seropurulento o
hemorrágico. Puede producir ulceraciones profundas
que pueden destruir el esqueleto óseo nasal, dando la
nariz en silla de montar.
El pénfigo sifilítico es una manifestación rara. Aparece
a los 3 ó 4 días del nacimiento en 1 sólo brote. Son
ampollas de contenido seroso o hemorrágico con
predilección por las palmas y plantas. Pocos
sobreviven.
Las lesiones óseas pueden ser de 3 tipos:
osteocondritis, periostitis osificante y osteomielitis.
La periostitis puede afectar la falange proximal,
causando dilatación fusiforme de los dedos (dactilitis).
Por periostitis osificante en las tuberosidades frontales
se desarrollan las nudosidades de Parrot y la frente
olímpica. Puede haber hundimiento de las suturas
sagital y coronal: caput natiforme.
Hay aumento de linfonodos.
Tríada de Hochssinger (de la sífilis precoz)
§ Deformidades craneales
§ Ganglios epitrocleares
§ Nariz en silla de montar
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SIFILIS CONGENITA TARDIA § Inmunofluorescencia (DFAT-TP)
En la mucosa oral el examen de campo oscuro no es
Puede considerarse como manifestación del período fidedigno por la presencia de treponemas saprófitos de
terciario. la cavidad oral.

Se desarrollan lesiones cutáneas pápulo-escamosas o Serología

pápulo-ulcerativas. El suero de pacientes con sífilis es capaz de agregar
frente a antígeno de cardiolipina-lecitina-colesterol, un
A nivel dentario podemos observar varios cambios componente de las células de los mamíferos que es
§ Diastema de Gaucher: marcada separación entre los incorporado y modificado por los treponemas. En esto
incisivos medios superiores se basan las pruebas no treponémicas.
§ Dientes de Hutchinson: incisivos centrales superiores § Pruebas no treponémicas (anti-cardiolipina):
en forma cilíndrica, con escotadura semilunar en el • VDRL (venereal disease laboratory research)
borde cortante, en bisel a expensas de su cara • RPR (reagina rápida en placa)
anterior • USR (reagina sérica no calentada)
§ Molar moriforme: primer molar con múltiples y • RST (test de tamizaje de reagina)
pequeñas cúpulas • TRUST (prueba sérica no calentada de toluidina
§ Dientes en cúpula: por estrangulamiento del 1/3 roja)
proximal § Pruebas treponémicas
§ Diente en destornillador: en cono truncado • TPHA (hemaglutinación del T. pallidum)
§ Diente en serrucho • MHA-TP (microhemaglutinación del T. pallidum)
§ Tubérculo de Carabelli: eminencia mamilar en la cara
• TPPA (test de aglutinación de partículas del T.
interna del primer molar superior
pallidum)
• FTA-ABS (absorción de anticuerpos
Lesiones osteoarticulares
treponémicos fluorescentes) de tipos IgG, IgM
§ Articulación de Clutton: hidrartrosis no inflamatoria e
indolora en las rodillas • FTA-ABS-19-S-IgM: útil para diferenciar entre
§ Escápula escafoide: concavidad del borde vertebral sífilis recidivante vs reinfección o en caso de
de la escápula sífilis congénita
§ Tibia en sable: por osteoperiostitis deformante (“los • SPHA (hemadsorción de fase sólida): útil para
sifilíticos congénitos tienen las pantorrillas hacia el diagnóstico de neurosífilis e identificación de
delante”) reinfección
§ Signo de Higouménakis: hiperostosis unilateral (del • Histopatología
lado dominante) de la extremidad esternal de la • PCR
clavícula
Para la detección de la neurosífilis es necesaria la
Tríada de Hutchinson punción lumbar y determinación del VDRL en el líquido
§ Alteración dentaria cefalorraquídeo.
§ Queratitis intersticial
§ Sordera por lesión del VIII par La síntesis de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo
puede establecerse con el índice LCR-IgG, obtenido al
Estigmas de la sífilis congénita dividir la relación de IgG entre el LCR y IgG sérica,
§ Frente olímpica entre la albúmina del LCR y la albúmina sérica.
§ Nudosidades de Parrot en el cráneo
§ Nariz en silla de montar Es estudio del genoma completo del T. pallidum y la
§ Maxilares pequeños tecnología de ADN recombinante, que involucra la
§ Mandíbula de bulldog clonación, expresión y purificación de antígenos
§ Ragadías periorificiales treponémicos como TpN15, TpN17, TpN47 y TmpA han
§ Arco palatino elevado llevado al desarrollo de pruebas de anticuerpos
§ Primer molar moriforme treponémicos de nueva generación, como son las tiras
§ Dientes de Hutchinson inmunocromatográficas, enzimoinmunoensayos,
§ Tibia en sable Western Blot y reacción en cadena de polimerasa.
§ Queratitis intersticial
§ Sordera neural del VIII par La positividad de las pruebas serológicas varía según el
estadio de la enfermedad:
DIAGNÓSTICO Sífilis primaria NT 50% T 90%
Sífilis secundaria NT 100% T 100%
Examen directo Sífilis terciaria NT 75% T 100%
§ Campo oscuro
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Reacción biológica falso positiva. Puede observarse
con las pruebas treponémicas y no treponémicas.
En las pruebas no treponémicas observamos títulos
bajos en 90% de los casos (menos de 1:8).
Pueden ser agudas o transitorias (cuando la reacción
revierte antes de los 6 meses). Puede observarse en
casos de vacunas, embarazo, mononucleosis infecciosa,
hepatitis, sarampión, fiebre tifoidea, linfogranuloma
venéreo, varicela, influenza, malaria, tuberculosis,
endocarditis.
Si permanecen por más de 6 meses se denominan
crónicas o persistentes. Se observan en el lupus
eritematoso sistémico, hepatopatía crónica, lepra
lepromatosa, transfusiones sanguíneas múltiples,
usuarios de drogas endovenosas, edad avanzada.
También podemos observar resultado falso positivo en
las pruebas treponémicas. Lo podemos ver en el lupus
eritematoso sistémico, lupus inducido por drogas,
esclerodermia, artritis reumatoide, vacunación
antiviruela, embarazo, infección genital por herpes
simple.
TRATAMIENTO
Sífilis reciente (primaria, secundaria y latente menos de
1 año)
§ Penicilina benzatínica 2,4 millones IM
§ Penicilina procaínica 600,000 u IM/d por 10-14 días
En pacientes alérgicos a la penicilina
§ Doxiciclina 200mg/d por 2 sem
§ Tetraciclina 500mg qid por 2 sem
§ Eritromicina 500mg qid por 2 sem
§ Ceftriaxone 250mg/d IM por 2 sem
Sífilis tardía (terciaria, latente mayor de 1 año)
§ Penicilina benzatínica 2,4 millones/sem IM #3
§ Penicilina procaínica 600,000 U IM/d por 17-21 días
En pacientes alérgicos a la penicilina
§ Doxiciclina 200mg/d por 21-28 días
§ Tetraciclina 500mg qid por 28 días
§ Eritromicina 500mg qid por 28 días
Neurosífilis
§ Penicilina G cristalina 2-4 millones U q4h IV por 10-
14 días (12-24 millones diarios)
§ Penicilina G procaínica 2,4 millones U IM qd por 10-
14 días + Probenecid 500mg qid
Luego
§ Penicilina benzatínica 2,4 millones U IM cada
semana #3
En pacientes alérgicos a la penicilina
§ Doxiciclina 200mg/d por 28-30 días
Debe considerarse la desensibilización.
En las pacientes embarazadas, en caso de alergia a la
penicilina, se recomienda la desensibilización y el uso
de penicilina según el estadio. El uso de tetraciclinas
está contraindicado.
La azitromicina 2g VO en dosis única ha sido exitosa en
algunos estudios, aunque debe utilizarse con
precaución por las cepas de T. pallidum en grupos con
conducta sexual promiscua (cepas de la calle 14),
reportadas en Estados Unidos e Irlanda.
Sífilis congénita
§ Penicilina G cristalina 100,000-150,000 U/kg/d IV
por 10 – 14 días
§ Penicilina G procaínica 50,000 U IM qd por 10-14
días
Reacción de Harish Herxheimer: exacerbación de las
lesiones sifilíticas cutáneo-mucosas existentes y
viscerales, y aparición de nuevas acompañadas de
malestar y fiebre. Se observa a las pocas horas de
inicio del tratamiento, atribuida a la gran destrucción de
treponemas con liberación de toxinas.
El seguimiento de los pacientes luego del tratamiento
se recomienda a 1, 3 y 6 meses, y luego cada 6 meses
hasta por 2 años para la sífilis precoz. La evaluación de
la sífilis tardía se recomienda hasta por 3 años.
Los títulos de las pruebas no treponémicas nos ayudan
a seguir la enfermedad luego del tratamiento. Una
disminución en 4 veces el título indica tratamiento
exitoso, mientras que un aumento indica recidiva o
reinfección.
En caso de LCR anormal, la punción lumbar se
recomienda cada 6 meses hasta que la cuenta celular
sea normal y el VDRL sea negativo.
GONORREA
Es, junto con la sífilis, una de las enfermedades de
transmisión sexual más frecuentes.
Agente: Neisseria gonorrhoeae
Es un diplococo Gram negativo. Se reconocen 4
subtipos, todos ellos con infectividad diferente.
Vías de transmisión
§ Contacto sexual
§ Parto
§ Inoculación accidental
Período de incubación: 2-5 días. Ocasionalmente 24
horas.
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 § Conjuntivitis
El diplococo afecta el epitelio columnar y de transición, § Oftalmitis neonatal que se observa de 2-5 días
por tanto puede observarse en la uretra, recto, canal luego del parto. Es adquirida a partir de una
cervical, faringe, amígdalas, saco conjuntival, vulva y endocervicitis no diagnosticada
vagina de mujeres prepúberes.
Gonorrea metastásica
En ocasiones pueden encontrarse lesiones cutáneas por Puede observarse en casos crónicos o luego de
contigüidad y metastásicas. instrumentación o manipulación de tejidos infectados,
por diseminación hematógena
CUADRO CLÍNICO § Artritis séptica
§ Tenosinovitis
En los hombres en la mayoría de los casos la evolución § Endocarditis
es aguda, y las complicaciones secundarias a § Meningitis
diseminación son raras. Ocurre uretritis asintomática en § Lesiones cutáneas: máculas, pápulas, vesículas,
4-6% de los pacientes. pústulas

En las mujeres la enfermedad es con mayor frecuencia TRATAMIENTO

asintomática (hasta un 50% de los casos), con evolución
crónica. § Penicilina procaínica 4,8 millones U IM + 1g de
Probenecid oral
La uretritis sintomática aguda en el hombre se § Ceftriaxone 250mg IM
manifiesta por dolor o ardor a la micción, retención de § Espectinomicina 2g IM
orina, fluido uretral inicialmente mucoso y luego § Ciprofloxacina 500mg VO
purulento, a veces con trazas de sangre. Más
§ Azitromicina 1g VO o Doxiciclina 100mg VO bid por
Puede haber edema del meato, balanopostitis, edema 7 días (para el manejo de la uretritis inespecífica,
del prepucio, erosión del surco balano prepucial, que frecuentemente acompaña a la uretritis
linfangitis, linfadenitis dolorosa (15%), trombosis de la gonocócica)
vena dorsal del pene.

El exudado liberado en la piel puede causar intertrigo,

foliculitis o celulitis del muslo o abdomen. CHANCROIDE

La proctitis gonocócica puede presentar síntomas leves Enfermedad de transmisión sexual muy contagiosa y
o ausentes. Hay sensación de humedad, prurito, autoinoculable.
secreción mucoide o purulenta, tenesmo.
Agente: Haemophilus ducreyi
Complicaciones en el hombre
§ Compromiso de las glándulas de Tyson, Littré y Cocobacilo corto de 0.2-1.5µm, no esporulado, Gram (-)
Cowper que se agrupa en cadenas, dando el aspecto de
§ Úlceras peneanas cardumen de peces o rieles de tren.
§ Abscesos y fístulas periuretrales
§ Fibrosis y estenosis uretral Vías de transmisión
§ Epididimitis § Contacto sexual
§ Prostatitis § Inoculación accidental
§ Vesiculitis
Período de incubación: 2-5 días. Puede ser hasta de
Complicaciones en la mujer 24 horas.
Se observan por extensión local:
§ Compromiso de glándulas de Skene y Bartholin Predomina en hombres con relación 10:1. Es más
§ Endometritis, salpingitis frecuente en la raza negra probablemente por
§ Infección pélvica crónica que puede conducir a susceptibilidad genética. Gran incidencia en el sur de
esterilidad o embarazo ectópico África.
§ Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: perihepatitis
gonocócica con síntomas que simulan una Se ha descrito entre las prostitutas portadores
colecistitis asintomáticos del H. ducreyi.

Infección gonocócica extragenital Es necesaria una abrasión cutánea para la penetración

§ Amígdalas y faringe por práctica del sexo oral del H. ducreyi a la epidermis y causar la infección. El
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Medicina Interna III
Módulo de Dermatología
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organismo se encuentra en los macrófagos, neutrófilos y
libre en el intersticio.
CUADRO CLINICO
Inicia como una pápula dolorosa, redondeada, con halo
eritematoso, que rápidamente se transforma en pústula
y luego se ulcera.
La úlcera es de 3-20mm, bien delimitada, con halo
eritematoso, bordes cortados a pico, no endurecidos,
salientes, con fisuras radiadas características. El fondo
es sucio, recubierto con pus verdoso, grisáceo, desigual
por la existencia de brotes rojos vascularizados, tejido
de granulación y microabscesos que dan aspecto
apolillado. Es sumamente dolorosa y con olor
penetrante característico.
En el 70% de los casos hay ulceración múltiple por fácil
autoinoculación local (espíritu de familia).
Localización
§ Hombre: es más frecuente en el frenillo, glande,
surco balanoprepucial, cara interna y borde libre del
prepucio
§ Mujer: a nivel de la horquilla vulvar y labios menores
§ Localización extragenital: perineo, pubis, ombligo,
muslos, dedos, labios, lengua, conjuntiva
Complicaciones
§ Fimosis y parafimosis inflamatoria: muy dolorosa,
con gran edema dando aspecto de “badajo de
campana”
§ Hemorragia del frenillo: por destrucción de tejidos
§ Fagedenismo: por rápida destrucción de tejidos
§ Gangrena: destruye parcialmente el prepucio,
provocando perforaciones (prepucio fenestrado)
§ Linfangitis
§ Adenopatía: uni o bilateral, flegmásica y dolorosa.
Se observa en 30-60% de los pacientes. Aparece
luego de 2 semanas del chancro.
Los ganglios tienden a fusionarse formando un plastrón
adherido a la profundidad y a la piel, por encima de la
arcada crural.
La piel que cubre los ganglios se adelgaza, toma un tinte
violáceo, aparece fluctuación y se abre
espontáneamente, drenando pus verde sanguinolenta o
achocolatada.
La prueba de amplificación de ácido nucleico (NAATs)
es la más sensible para la detección del H. ducreyi, pero
su disponibilidad es limitada.
Otras técnicas
§ Frotis de exudado o aspirado de ganglio
§ Cultivo
§ Inmunofluorescencia
§ ELISA
Las pruebas serológicas no consiguen distinguir entre
una infección antigua y una reciente.
TRATAMIENTO
§ Ceftriaxone 250mg IM
§ Azitromicina 1g VO
§ Ciprofloxacino 500mg bid VO por 3 días
§ Eritromicina 500mg q6h VO por 7 días
Las lesiones generalmente cicatrizan en 7 – 14 días.
La incisión y drenaje de la adenitis está contraindicada
ya que prolonga el tiempo de evolución. Es preferible el
drenaje por punción.
LINFOGRANULOMA VENEREO
Enfermedad de Durand-Nicolás-Favré, bubo climático,
poroadenitis inguinal, linfogranuloma inguinal.
Agente: Chlamydia trachomatis
Serotipos L1, L2, L3
Vías de transmisión
§ Contacto sexual
§ Inoculación accidental
Período de incubación: 7-21 días
Un brote reciente de proctitis linfogranulomatosa por el
genotipo L2 se ha reportado en el norte de Europa y
Estados Unidos, en varones homosexuales.
CUADRO CLINICO
Clásicamente presenta 3 estadios:

En los bordes de la úlcera puede inocularse el bacilo Estadio primario

produciendo chancrelización, dando aspecto de chancro Inicia como una pápula, vesícula o exulceración
blando gigante. indolora pequeña de evolución fugaz que pasa
desapercibida.
DIAGNOSTICO
El chancro es indoloro, generalmente único y pequeño.
No es raro observar chancros mixtos por inoculación

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simultánea de la sífilis (asociación sifiloporadénica) o del
bacilo de Ducrey.
La localización más frecuente en el hombre es el glande,
prepucio, surco coronal, meato; en la mujer, vulva,
vagina, cérvix.
También puede iniciarse como uretritis, linfangitis del
dorso del pene o cervicitis erosiva.
Asociación sifiloporadénica:
§ El chancro sifilítico toma un tinte violeta oscuro o
parduzco
§ Hay edema blando del prepucio, abdomen o muslo,
con fimosis y pene en “badajo de campana”
§ Linfangitis del prepucio y dorso del pene
§ Adenopatía mixta, con características de
linfogranuloma venéreo y sífilis
Estadio secundario (estadio inguinal)
Entre la inoculación y la aparición de la adenitis hay
síntomas prodrómicos de fiebre, malestar, artralgia,
mialgia.
Dos semanas después aparece la adenopatía inguinal,
inicialmente unilateral, luego bilateral.
La adenopatía inguinal inicia con un ganglio
superointerno o superoexterno poco o nada doloroso
que posteriormente es rodeado por otros de
características similares, que no tardan en fusionarse
formando una masa compacta que no pueden
delimitarse a la palpación (periadenitis).
No se encuentran adheridos a los planos profundos y
pueden movilizarse sin despertar dolor: signo del
sacudimiento ganglionar de Gaté.
Otro dato característico es su ubicación tanto arriba
como abajo del ligamento de Poupard (signo del surco),
dado por la afección de los linfonodos inguinales y
femorales.
Posteriormente la piel adquiere un típico color violáceo
(adenitis violeta) por el proceso inflamatorio.
La palpación de la fosa ilíaca permite detectar un
ganglio duro, poco doloroso, del tamaño de un huevo de
paloma que nunca llega a supurar: ganglio guía de
Nelaton.
La masa ganglionar se hace fluctuante y se abre al
exterior por múltiples orificios fistulosos (poroadenitis
inguinal).
La secreción inicial es purulenta y poco abundante, de
color achocolatado y viscoso; luego es amarilla
pegajosa.
Estadio terciario (anogenital-rectal)
Posteriormente ocurre fibrosis de linfonodos con
obstrucción linfática, linfoestasis crónica, compromiso
circulatorio y ulceración, que dará origen a los
diferentes síndromes anogenitales.
El cuadro clínico es un poco diferente en el hombre y la
mujer debido a la diferencia del drenaje linfático.
El drenaje linfático del pene es a los ganglios
inguinales, mientras que el drenaje de la vagina y el
cuello uterino es a los ganglios ilíacos profundos o
perirrectales, lo que explica la ausencia de adenopatía
inguinal.
Síndromes anogenitales de aparición tardía
En el hombre:
§ Edema del prepucio, elefantiasis de los genitales
externos
§ Ulceras crónicas en el pene y escroto
§ Induración plástica del pene
§ Linfangitis, prostatitis, vesiculitis
§ Epididimitos fistulosa
En la mujer
§ Estiómeno de la vulva o enfermedad de Huguier (del
griego, devorar): elefantiasis y úlceras crónicas de
bordes desflecados, móviles, fondo rojo violáceo,
con secreción seropurulenta fétida
En caso de contaminación rectal hay dificultad en la
defecación y pérdida de un líquido seroso y abundante
que más tarde se hace hemorrágico y purulento (rectitis
linfogranulomatosa aguda).
Hay estrechamiento progresivo del recto (rectitis
estenosante). La rectoscopia revela dilatación o
estrechamiento más infiltración, con fístulas perianales
y rectales.
Síndrome anorrectogenital de Jersild:
§ Estiómeno de la vulva
§ Estenosis rectal (sifiloma anorrectal de Fournier)
§ Lesiones ulcerosas del pene y escroto
Se observa en ambos sexos, con predominio femenino.
La evolución es crónica y persistente, y aparece meses
o años después de iniciarse la enfermedad.
DIAGNOSTICO
§ Examen directo por reacción de
inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa
(corpúsculos de Gama Miyagawa)
§ ELISA
§ PCR (test de ampliación de ácido nucleico NAATs)
§ Intradermorreacción de Frei
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§ Serología En la mujer predomina en el labio menor y frenillo.
• Fijación del complemento
• Microinmunofluorescencia Clasificación
§ Cultivo en células de McCoy o Hela § Genital y perigenital
• Ulcerosa
TRATAMIENTO o Bordes hipertróficos
o Bordes planos
§ Doxiciclina 100mg bid por 3 semanas • Ulcerovegetante
§ Tetraciclina 500mg qid por 3 semanas • Elefantiásica
§ Eritromicina 500mg qid por 3 semanas § Extragenital
§ TMP SMX 160/800 bid por 3 semanas § Sistémica

Puede realizarse drenaje por aspirado del linfonodo y Evoluciona en forma lenta por años y las lesiones
corrección quirúrgica de las secuelas. pueden cicatrizar parcialmente para volver a ulcerarse
más tarde.

DONOVANOSIS No se acompaña de adenopatía inguinal, no causa

Granuloma inguinal, granuloma venéreo, fagedenismo
de los pliegues.
Agente: Klebsiella granulomatis comb nov
Algunos autores prefieren mantener la nomenclatura
antigua: Calymmatobacterium granulomatis.
La donovanosis se asocia a pobre higiene, y es más
frecuente en hombres que mujeres.
Organismo intracitoplasmático encapsulado Gram (-)
que se tiñe con mayor intensidad en los extremos que
en el centro, dando la imagen de imperdible.
Se encuentra dentro de los macrófagos en formas
ovoides: corpúsculos de Donovan.
Vías de transmisión: no está totalmente esclarecida su
patogenia, e incluso su transmisión sexual. Los
genitales están afectados en un 90% de los casos, y la
región inguinal en 10%.
Período de incubación: 8-80 días
CUADRO CLINICO
Inicia como una pápula o nódulo subcutáneo rojizo único
o múltiple que se ulcera, crece y sangra. Toma luego un
aspecto ulcero-granuloso frambesiforme, con
mamelones carnosos brillantes.
dolor y alteración del estado general.
Además de su localización genital, se ha descrito en las
mejillas, labios inferiores, encías, paladar, faringe,
laringe, cuello, axilas, pliegues submamarios.
Puede haber también compromiso sistémico: huesos,
articulaciones, hígado, bazo, pulmones.
DIAGNOSTICO
§ Frotis con tinción de Giemsa, Wright o Leishman
para demostrar los cuerpos de Donovan
§ Biopsia
§ Cultivo en saco vitelino de embrión de gallina,
monocitos periféricos y células Hep 2
§ PCR
TRATAMIENTO
§ Azitromicina 1g, luego 500mg/d por 7 días, o 1g
semanal por 4 semanas
§ TMP SMX 160/800 bid por 3 semanas
§ Doxiciclina 100mg bid por 3 semanas
§ Eritromicina 500mg qid por 3 semanas
§ Ciprofloxacina 750mg bid por 3 semanas
Puede agregarse Gentamicina 80mg q8h IV en casos
de respuesta lenta.
También parecen efectivos la ceftriaxona, cloramfenicol,
norfloxacina.

La úlcera es policíclilca y serpiginosa, profunda, con Asociado al tratamiento específico en todas estas
bordes netos, cortados a pico, con secreción fétida. enfermedades, debe realizarse
§ Educación sanitaria
Existen variantes hipertróficas, escleróticas y necróticas. § Promoción del uso del condón
§ Detectar los contactos
En el hombre se localiza con mayor frecuencia en el § Explicar la importancia de la adherencia al
prepucio, surco coronal, frenillo y glande. Suele tratamiento
asociarse a falta de circuncisión. § Sugerir serología por VIH
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