BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Umur : 69 tahun
Alamat : Kanor
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 20 September 2017
Tanggal Anamnesis : 20 September 2017
Dirawat yang ke : 1 (pertama)

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis : Autoanamnesis dan Alloanamnesis

Keluhan Utama : Lemah pada tungkai kanan dan lengan kanan
sejak 12 jam SMRS
Keluhan Tambahan : nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Sumberrejo pada tanggal 20
September 2017 dengan keluhan lemah pada tungkai dan lengan kanan sejak
12 jam SMRS. Pasien tiba-tiba mengeluhkan lemah tungkai dan lengan kanan
setelah bangun tidur. Keluhan pasien disertai nyeri kepala. Keluhan nyeri
kepala sering dirasakan pasien sejak 2 bulan dan makin memberat sejak 2 hari
yang lalu. Muntah disangkal, pasien juga tidak mengalami pingsan. Pasien
memiliki riwayat merokok sejak 40 tahun lalu sampai sekarang, merokok 1
bungkus rokok per hari.

Riwayat Penyakit Dahulu

1
 Pasien baru pertama kali mengalami lemah pada tungkai dan lengan kanan.
Pasien mempunyai riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol dan diketahui
pasien sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat penyakit jantung dan kencing manis
disangkal oleh pasien. Riwayat peningkatan kolesterol (-) Riwayat trauma (-).
Riwayat stroke sebelumnya (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang seupa
dengan pasien. Riwayat darah tinggi, kencing manis, pada keluarga disangkal
oleh pasien.

Riwayat Pengobatan
Belum pernah berobat sebelumnya.

Riwayat Sosioekonomi

Pasien tinggal bersama seorang istri, anaknya dan menantu nya serta 3 orang
cucu. Pasien tinggal di daerah yang padat penduduk.

C. Pemeriksaan Fisik
Status Present
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5 M6 = 15
Vital sign
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit,
RR : 22 x/menit
Suhu : 35,8 o C
Gizi : Normoweight

2
Status Generalis
- Kepala
Rambut : Hitam,beruban, keriting, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik
Telinga : Liang lapang, simetris, serumen minimal
Hidung : Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut : Kering, lidah tremor, sianosis (-)

- Leher
Pembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB
Pembesaran kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
JVP : tidak ada peningkatan
Trakhea : di tengah

- Toraks
(Cor)
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Redup,batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II ireguler, murmur(-),gallop(-)
(Pulmo)
Inspeksi : Pergerakan dinding dada kanan-kiri simetris
Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama dan
simetris
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

- Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Teraba lemas, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),
hepar dan lien tidak teraba membesar.
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+)

3
- Extremitas
Superior : oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik
Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik.

Status Neurologis
- Saraf Kranialis
N.Olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung : normal

N.Opticus (N.II)
- Tajam penglihatan : 6/6 BS . 6/6 BS
- Lapang penglihatan : normal
- Tes warna : tidak dilakukan
- Fundus oculi : tidak dilakukan
N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)
Kelopak Mata
- Ptosis : (-/-)
- Endophtalmus : (-/-)
- Exopthalmus : (-/-)

Pupil
- Ukuran : (3 mm / 3 mm)
- Bentuk : (Bulat / Bulat)
- Isokor/anisokor : Isokor
- Posisi : (Sentral / Sentral)
- Refleks cahaya langsung : (+/+)
- Refleks cahaya tidak langsung : (+/+)

Gerakan Bola Mata

- Medial : normal
- Lateral : normal
- Superior : normal

4
- Inferior : normal
- Obliqus superior : normal
- Obliqus inferior : normal
- Refleks pupil akomodasi : normal / normal
- Refleks pupil konvergensi : normal / normal

N.Trigeminus (N.V)
Sensibilitas
- Ramus oftalmikus : normal
- Ramus maksilaris : normal
- Ramus mandibularis : normal

Motorik
- M. masseter : normal
- M. temporalis : normal
- M. pterygoideus : normal

Refleks
- Refleks kornea : (+/+)
- Refleks bersin : normal

N.Fascialis (N.VII)
Inspeksi Wajah Sewaktu
- Diam : simetris
- Tertawa : simetris
- Meringis : simetris
- Bersiul : simetris
- Menutup mata : simetris

Pasien disuruh untuk

- Mengerutkan dahi : simetris

5
- Menutup mata kuat-kuat : simetris
- Mengembungkan pipi : asimetris

Sensoris
- Pengecapan 2/3 depan lidah : normal

N.Acusticus (N.VIII)
N.cochlearis
- Ketajaman pendengaran : tidak dilakukan
- Tinitus : tidak dilakukan

N.vestibularis
- Test vertigo : tidak dilakukan
- Nistagmus : tidak dilakukan

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

- Suara bindeng/nasal : (-)
- Posisi uvula : normal
- Palatum mole : normal
- Arcus palatoglossus : normal
- Arcus palatoparingeus : normal
- Refleks batuk : tidak dilakukan
- Refleks muntah : tidak dilakukan
- Peristaltik usus : Normal
- Bradikardi : (-)
- Takikardi : (-)

N.Accesorius (N.XI)
- M.Sternocleidomastodeus : normal
- M.Trapezius : normal

N.Hipoglossus (N.XII)
- Atropi : (-)
- Fasikulasi : (-)

6
 - Deviasi : -

- Tanda Perangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : (-)
Kernig test : (-/-)
Laseque test : (-/-)
Brudzinsky I : (-/-)
Brudzinsky II : (-/-)

- Sistem Motorik Superior ka/ki Inferior ka/ki

Gerak (lemah/aktif) (lemah/aktif)
Kekuatan otot 4/5 4/5
Klonus (-/-) (-/-)
Atropi (-/-) (-/-)
Refleks fisiologis Biceps (+/+) Pattela (+/+)
Triceps (+/+) Achiles (+/+)

Refleks patologis Hoffman Trommer (-/-) Babinsky (-/-)

Chaddock (-/-)
Oppenheim (-/-)
Schaefer (-/-)
Gordon (-/-)
Gonda (-/-)

- Sensibilitas
Eksteroseptif / rasa permukaan
- Rasa raba : normal
- Rasa nyeri : normal
- Rasa suhu panas : normal
- Rasa suhu dingin : normal

Proprioseptif / rasa dalam

- Rasa sikap : normal

7
 - Rasa gerak : normal
- Rasa getar : tidak dilakukan
- Rasa nyeri dalam : tidak dilakukan

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

- Steriognosis : normal

- Koordinasi
Tes telunjuk hidung : normal
Tes pronasi supinasi : normal

- Susunan Saraf Otonom

Miksi : Normal
Defekasi : Normal

- Fungsi Luhur
Fungsi bahasa : baik
Fungsi orientasi : baik
Fungsi memori : baik
Fungsi emosi : baik

Algoritma Gajah Mada

Penurunan kesadaran : -
Nyeri kepala : +
Refleks babinsky : -

Siriraj Score
Penurunan kesadaran : -
Nyeri kepala : +
Muntah : -
Tekanan Diastole : 90
Ateroma : +
Score : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90) - (3 x 1) – 12 = -4

8
 NIHSS = 4

D. Pemeriksaan Penunjang
Disarankan CT-Scan kepala

- Hematologi
Hemoglobin 12.4 gr/dL
Hematokrit 45%
LED 56 mm/jam
Leukosit 13.770/ul
Trombosit 431.000
Hitung jenis Basofil 0%
Eosinofil 0%
Netrofil Batang 0%
Netrofil Segmen 67%
Limfosit 25%
Monosit 8%
GDS 114
Kolesterol total 147
HDL 45
LDL 110
Trigliserida 110
Asam Urat 6,2

E. Resume

Pasien Tn. K 69 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Sumberrejo

pada tanggal 20 September 2017 dengan keluhan lemah pada tungkai dan
lengan kanan sejak 12 jam SMRS. Pasien tiba-tiba mengeluhkan lemah
tungkai dan lengan kanan setelah bangun tidur. Keluhan pasien disertai nyeri
kepala. Keluhan nyeri kepala sering dirasakan pasien sejak 2 bulan dan makin
memberat sejak 2 hari yang lalu. Muntah disangkal, pasien juga tidak

9
 mengalami pingsan. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 40 tahun lalu
sampai sekarang, merokok 1 bungkus rokok per hari.
Riwayat hipertensi (+), peningkatan kolesterol (+) penyakit jantung (-),
kencing manis (-), trauma (-). Pasien mengaku tidak ada keluarga yang
mengalami hal yang seupa dengan pasien. Pasien belum pernah berobat
sebelumnya.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6 = 15. Tanda vital didapatkan tekanan
darah 150/90 mmHg, nadi 88 x/menit ireguler, RR 22 x/menit, suhu 35,8oC.
Pada status generalis didapatkan batas jantung normal. Kekuatan otot
ekstremitas superior dekstra/sinistra 4/5, inferior 4/5. Pemeriksaan Nervus
Cranialis normal. Refleks patologis Babinski (-/-), Chadock (-/-), Schaefer (-/-
) dan Gonda (-/-). Rangsang meningeal Kaku kuduk (-), Burdzinsky sign I (-),
Burdzinsky sign II (-), Kernigs sign (-), Laseque sign (-)

F. Diagnosis

Diagnosis klinis : Hemiparesis dextra et causa susp. SNH

Diagnosis topik : Hemisfer cerebri sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik

G. Diagnosis Banding
- Stroke Hemoragic

H. Penatalaksanaan
1. Umum
Tirah baring
Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
 Memperbaiki jalan nafas
 Pemberian suplai oksigen
 Head up 20-30o  penatalaksanaan pasien dengan peningkatan
tekanan intrakranial.

10
 2. Medikamentosa
- Oksigen 3L/m
- IVFD RL XX gtt/menit
- Rantidin 2x150 mg
- Aspilet 1x80 mg
- Paracetamol 3x500mg
- Amlodipin 1x 10 mg
- Citicolin inj 2 x 250 mg
- Piracetam 3x1

I. Prognosa

- Quo ad vitam = dubia ad bonam

- Quo ad functionam = dubia
- Quo ad sanationam = dubia ad malam

Follow Up :
Senin, 20 September 2017
S Kelemahan pada lengan kanan dan kaki kanan, nyeri kepala (+)
Sense compos mentis GCS E4V5M6
O TD 150/90 mmHg HR 88 kali/menit
0
T 35,8 C RR 22 kali/menit
Nervus Tak ada kelainan
Cranial
Extremitas Superior kanan/kiri Inferior kanan/kiri

Gerak (lemah/ aktif) (lemah/ aktif)

Kekuatan otot 4/5 4/5

Atrofi -/- -/-

Refleks Biceps +/+

fisiologis Triceps +/+
Patella +/+
Achilles +/+

Pemeriksaan Rencana Ct-Scan

Penunjang

11
 Assessment Hemiparese dextra e.c susp. Stroke non hemoragik
Planning - Ct-Scan
- Oksigen 3L/m
- IVFD RL XX gtt/menit
- Rantidin 2x150 mg
- Paracetamol 3x500mg
- Amlodipin 1x 10 mg
- Citicolin inj 2 x 250 mg
- Piracetam 3x1

Selasa, 21 September 2017

S Kelemahan pada lengan kanan dan kaki kanan, nyeri kepala (+)
Sense compos mentis GCS E4V5M6
O TD 150/90 mmHg HR 80 kali/menit
0
T 36,1 C RR 20 kali/menit
Nervus Tak ada kelainan
Cranial
Extremitas Superior kanan/kiri Inferior kanan/kiri

Gerak (lemah / aktif) (lemah/ aktif)

Kekuatan otot 4/5 4/5

Atrofi -/- -/-

Refleks Biceps +/+

fisiologis Triceps +/+
Patella +/+
Achilles +/+

Assessment Hemiparese dextra e.c susp. Stroke non hemoragik

Planning - Ct-Scan
- Oksigen 3L/m
- IVFD RL XV gtt/menit
- Rantidin 2x150 mg
- Paracetamol 3x500mg

12
 - Amlodipin 1x 10 mg
- Citicolin inj 2 x 250 mg
- Piracetam 3x1

Rabu, 22 September 2017

S Kelemahan pada lengan kanan dan kaki kanan, nyeri kepala (+)
Sense compos mentis GCS E4V5M6
O TD 140/90 mmHg HR 80 kali/menit
0
T 36,1 C RR 20 kali/menit
Nervus Tak ada kelainan
Cranial
Extremitas Superior kanan/kiri Inferior kanan/kiri

Gerak (lemah / aktif) (lemah/ aktif)

Kekuatan otot 4/5 4/5

Atrofi -/- -/-

Refleks Biceps +/+

fisiologis Triceps +/+
Patella +/+
Achilles +/+

Assessment Hemiparese dextra e.c susp. Stroke non hemoragik

Planning - Oksigen 3L/m
- IVFD RL XV gtt/menit
- Rantidin 2x150 mg
- Paracetamol 3x500mg
- Amlodipin 1x 10 mg
- Citicolin inj 2 x 250 mg

Kamis, 14 Juli 2016

S Kelemahan pada lengan kanan dan kaki kanan, batuk(+), nyeri kepala (+)
Sense compos mentis GCS E4V5M6
O
TD 140/80 mmHg HR 88 kali/menit

13
 T 35,8 0C RR 22 kali/menit
Nervus Tak ada kelainan
Cranial
Extremitas Superior kanan/kiri Inferior kanan/kiri

Gerak (lemah / aktif) (lemah/ aktif)

Kekuatan otot 4/5 4/5

Atrofi -/- -/-

Refleks Biceps +/+

fisiologis Triceps +/+
Patella +/+
Achilles +/+

Assessment Hemiparese dextra e.c susp. Stroke non hemoragik

Planning - Oksigen 3L/m
- IVFD RL XV gtt/menit
- Rantidin 2x150 mg
- Paracetamol 3x500mg
- Amlodipin 1x 10 mg
- Ambroxol syr 3x1 cth
- Citicolin inj 2 x 250 mg
- Piracetam 3x1

Jumat, 23 September 2017

S Kelemahan pada lengan kanan dan kaki kanan, batuk (+) nyeri kepala (-)
Sense compos mentis GCS E4V5M6
O TD 130/80 mmHg HR 80 kali/menit
T 36,4 0C RR 24 kali/menit
Nervus Tak ada kelainan
Cranial

14
 Extremitas Superior kanan/kiri Inferior kanan/kiri

Gerak (lemah / aktif) (lemah/ aktif)

Kekuatan otot 4/5 4/5

Atrofi -/- -/-

Refleks Biceps +/+

fisiologis Triceps +/+
Patella +/+
Achilles +/+

Pemeriksaan Ct-scan :
penunjang -Infark di frontal kiri
Assessment Hemiparese dextra e.c Stroke non hemoragik
Planning - Oksigen 3L/m
- IVFD RL XV gtt/menit
- Aspilet 1 x 80 mg
- Ranitidin 2 x 50mg (IV)
- Amlodipin 1x 10 mg
- Ambroxol syr 3 x 1 cth
- Paracetamol 3x500mg
- Citicolin inj 2 x 250 mg
- Piracetam 3x1

Sabtu, 24 September 2017

S Kelemahan pada lengan kanan dan kaki kanan, batuk(+), nyeri kepala (+)
Sense compos mentis GCS E4V5M6
O TD 120/80 mmHg HR 84 kali/menit
T 35,7 0C RR 23 kali/menit
Nervus Tak ada kelainan
Cranial

15
 Extremitas Superior kanan/kiri Inferior kanan/kiri

Gerak (lemah / aktif) (lemah/ aktif)

Kekuatan otot 4/5 4/5

Atrofi -/- -/-

Refleks Biceps +/+

fisiologis Triceps +/+
Patella +/+
Achilles +/+

Assessment Hemiparese dextra e.c Stroke non hemoragik

Planning - Boleh pulang
- Amlodipin 1x 10 mg
- Aspilet 1x80mg
- Ambroxol syr 3x1 cth
- Paracetamol 3x500mg
- Vit Bcomplex 2x1 tab

16
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke
1. Definisi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler (AHA, 2010)
Stroke adalah sindrome yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan
bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (George
D, 2009)
2. Anatomi Pembuluh Darah Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar
2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial (Gambar 1.)
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke
bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi (Gambar 2).
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-
fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat

17
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabut-serabut saraf ke target organ (gambar 3.).

Gambar 1. Sel Glia Pada Otak

Gambar 2. Pembuluh Darah di Otak

18
 Gambar 3. Bagian Otak dan Fungsi Otak
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya
serangan stroke (Harsono, 2005)
3. Stroke Non Hemoragik
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah
serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher
dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus
yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak
aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi
penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh
darah otak yang terkena. (Siregar, 2010)
4. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal).
a. Berdasarkan manifestasi klinik:
i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
iii. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
iv. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

19
b. Berdasarkan Kausal:
i. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi
akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang
cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol
jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah
kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
ii. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak (AHA,
2010)

5. Gejala Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut
adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
i. Buta mendadak (amaurosis fugaks).
ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)
bila gangguan terletak pada sisi dominan.
iii. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)
dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
i. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
ii. Gangguan mental.

20
 iii. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
iv. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
v. Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
i. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
ii. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
i. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
ii. Meningkatnya refleks tendon.
iii. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
iv. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo).
v. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
vi. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
vii. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
viii. Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah
bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata
(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang
pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
ix. Gangguan pendengaran.
x. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
i. Koma
ii. Hemiparesis kontra lateral.
iii. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
iv. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

21
 i. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua
yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia
sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,
namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak.
ii. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu
Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat
membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf,
tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya
disebut Global alexia.
iii. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
iv. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
v. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
vi. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
vii. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
viii. kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
ix. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma
capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa
di otak.

22
 x. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan (Aliyah dkk, 2007).

6. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Strok non hemoragik sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:
1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah
2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
ateroma
3 Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
4 Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek (Aliah dkk, 2007).

Gambar. Stroke Iskemik

Diagnosa Stroke Non Hemoragik

Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Anamnesis :
 Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.
 Tanpa trauma kepala,
 Adanya faktor risiko stroke.
Pemeriksaan fisik :

23
  Ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) bising pada
auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.
 Adanya defisit neurologik.
Pemeriksaan Penunjang
 Darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung Jenis dan bila
perlu gambaran darah.
 Komponen kimia darah, gas, elektrolit
 Doppler, EKG, Ekhokardiograf, dll.
 CT scan untuk membedakan infark dengan perdarahan.
 Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran
yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas.
 Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitive dari CT scan dalam
mendeteksi infark serebri dni dan infark batang otak.
 Pemeriksaan likuor serebrospinalis: seringkali dapat membantu membedakan
infark, perdarahan otak, baik PIS (perdarahan intraserebral) maupun PSA
(perdarahan subaraknoidal) (Harsono, 2008)

7. Penatalaksanaan
Umum
 Nutrisi
 Hidrasi Intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik
 Hiperglikemi: koreksi dengan insulin reguler subkutan.
 Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif maupun pasif
 Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global).
Khusus
 Terapi spesifik stroke iskemik akut
o Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial ≤ 3 jam setelah awitan
stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) sebanyak 10%
dosis awal dberikan dalam bentuk bolus, sisanya diberikan
melalui infus dalam waktu 1 jam

24
 o Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah
awitan stroke atau clopidogrel 75 mg/hr
o Obat neuroprotektif
 Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila
tekanan sistolik > 220 mmHg dan /atau tekanan diastolik 120 mmHg
dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP)
awal per hari.
 Panduan penurunan tekanan darah tinggi:
o Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik
140 mmHg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu),
diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60
mg/4 jam P.O)
o Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-
140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg
pada 2 kali pengukuran tekanan darah dalam selang waktu 20
menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark
miokard, edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati, atau
enselophati hipertensif) dapat diberikan
 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau
gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg
atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh
labetolol drip 2-8 mg/menit
 Nikardipin
 Diltiazem
 Nimodipin
o Bila tekanan darah sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik <
105 mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi.
 Trombosis vena dalam:
o Heparin 5000 unit/ 12 jam selama 5-10 hari
o Low molecular weight heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x 0,3-
0,4 IU SC abdomen

25
 o Pneumatic boots, stoking elastik, fisioterapi, dan mobilisasi
(George D, 2009)
Terapi SNH dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan
haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.
Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah
darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula
darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan,
elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:
1 Anti-edema otak:
a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam
b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus
10-20mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering
off, dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
2 Anti-Agregasi trombosit
Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-
300 mg/hari
3 Antikoagulansia, misalnya heparin
4 Lain-lain:
a Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba
b Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine
(Aliah dkk, 2007; Harsono, 2008).
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. (Aliah dkk,
2007; Harsono, 2008).
8. Rehabilitasi

26
 Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicar”, dan
psikoterapi.
9. Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke:
a Pengobatan hipertensi
b Mengobati diabetes melitus
c Menghindari rokok, obesitas, stres
d Berolahraga teratur (Aliah dkk, 2007).
10. Prognosa
Sebagian besar penderita pulih kembali, beberapa diantaranya pulih secara
sempurna. Sebagian lagi tetap mengalami defisit neurologis yang berat.
Kematian disebabkan oleh edema otak (Aliah dkk, 2007).

27
 BAB III
ANALISIS KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita hemiparesis dextra et
causa Stroke non hemoragik.

A. Anamnesis

Stroke adalah sindrome yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan
bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke :
Anamnesis, yang menunjang untuk stroke adalah didapatkannya defisit
neurologis berupa hemiparese dextra. Dari anamnesis Pasien datang dengan
keluhan lengan dan tungkai kanan tidak dapat digerakan sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit, Keluhan dirasakan mendadak saat pasien bangun tidur
pada pagi hari. Selain itu pasien juga merasakan nyeri kepala. Keluhan
lainnya seperti, mual, muntah, dan pingsan disangkal oleh pasien. Keluhan
gangguan buang air kecil, gangguan buang air kecil, disangkal oleh pasien.

Dari anamnesis pasien, didapatkan bahwa diagnosa lebih mengarah kepada

stroke non hemoragik.Stroke non hemoragik atau stroke iskemik ialah stroke
yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau
hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli,
atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal,

28
terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih
(Goetz, 2007).

Terdapat pula faktor risiko stroke pada pasien yaitu usia tua, merokok dan
hipertensi yang tidak terkontrol. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
adalah usia, jenis kelamin, ras / suku bangsa, herediter. Faktor risiko yang
dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung terutama (fibrilasi
atrium), diabetus mellitus, merokok, konsumsi alcohol, hiperlipidemi, gaya
hidup yang kurang aktivitas, dan stenosis arteri karotis (Goetz, 2007)
Stroke non hemoragik merupakan penyakit yang progresif . Keluhan yang
dapat muncul dapat ringan hingga berat.Berupa defisit neurologi fokal,
kelemahan anggota tubuh , gangguan penglihatan, kejang hingga penurunan
kesadaran (Cohen, 2000). Selain itu, dari hasil anamnesis dan pemeriksaan
fisik dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem
skoring:algoritma gajah mada dan skor siriraj.
Algoritma Gadjah Mada

Pada pasien:
Penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-) refleks babinski (-) = stroke non
hemoragik

29
 Skor Stroke Siriraj
Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x
tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12
Keterangan :
Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma
Muntah : 0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala : 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma : 0= tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes;
angina; penyakit pembuluh darah)
Hasil :
Skor 0 : Lihat hasil CT-Scan
Skor > 1 : Perdarahan supratentorial / hemoragik
Skor < 1 : Infark serebri / iskemik
Skor pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 90) - (3 x 1) – 12 = -4 = stroke non
hemoragik

Pada pasien ini didapatkan hasil skor NIHSS sebesar 4 .Hal ini menunjuan
stroke yang dialami oleh pasien tergolong stroke minor. Hal ini sesuai dengan
interpretasi nilai NIHSS berikut:

Terdapat pula faktor risiko stroke pada pasien yaitu usia tuadan hipertensi
yang tidak terkontrol. Menurut Goetz, 2007 stroke adalah penyakit yang
disebabkan oleh banyak faktor atau yang sering disebut multifaktor. Faktor
risiko yang berhubungan dengan kejadian stroke dibagi menjadi dua, yaitu

30
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors) dan
faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable risk factors). Faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras / suku bangsa,
herediter. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit
jantung terutama (fibrilasi atrium), diabetus mellitus, merokok, konsumsi
alcohol, hiperlipidemi, gaya hidup yang kurang aktivitas, dan stenosis arteri
karotis (Goetz, 2007).

Siriraj Score Stroke

Skor Stroke Siriraj

Rumus :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x

tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12

Keterangan :

Derajat 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;

kesadaran 2 = sopor/koma

Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada

Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada

Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes;

angina; penyakit pembuluh darah)

Hasil :

Skor 0 Lihat hasil CT-Scan

Skor > 1 Perdarahan supratentorial / hemoragik

Skor < 1 Infark serebri / iskemik

31
 Skor pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90) - (3 x 1) – 12 = -4
stroke infark/ non hemoragik

B. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis stroke adalah ditemukannya
tekanan darah tinggi 160/100 pada pemeriksaan tanda vital yang
menunjukkan adanya hipertensi pada pasien. Hipertensi merupakan salah satu
faktor risiko penyebab serangan stroke non hemoragic. Dimana menurut
teorokenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan risiko
terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi mempercepat arterioskleosis
sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar.

Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot lemah pada ekstremitas

superior dan inferior dekstra. Hal ini menunjukkan adanya defisit neurologis
yang mengarah ke stroke non hemoragik. Berdasarkan teori, non hemoragik/
iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam tampilan
klinis, dari yang ringan hingga berat. Gambaran klinis stroke iskemik dapat
berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi). Hiperrefleksia
anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan
reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, gangguan
pengelihatan dan penurunan kesadaran.

Pengaturan motorik anggota gerak dipersarafi oleh jaras kortikospinalis

(piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decusasio
piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi di salah satu hemisfer akan
menimbulkan efek pada sisi kontraleteralnya. Hal ini yang menunjukkan
bahwa kelemehan pada sisi kanan pasien disebabkan adanya gangguan pada
hemisfer cerebri sinistra.

32
 Sedangkan pada pemeriksaan leukosit didapatkan peningkatan sebesar
13.390,hal ini disebabkan besarnya luas kerusakan pada jaringan otak
berhubungan dengan adanya akumulasi leukosit. Akumulasi leukosit pada
pasien stroke non hemoragik lebih banyak didapatkan pada bagian tengah
iskemik. Namun akumulasi leukosit tidak didapatkan pada pasien dengan
ukuran infark yang kecil pada CT- Scan dan MRI. Sedangkan pada pasien
stroke hemoragik, akumulasi leukosit didapatkan pada semua pasien. Pada
serangan stroke, leukosit teraktifasi dan menyebabkan inflamasi. Aktivasi ini
akan meningkatkan adesi leukosit ke endotel dan selanjutnya migrasi ke
dalam parenkim otak.

Peningkatan trombosit didapatkan 431.000 hal ini disebabkan apabila sumbat

trombosit yang terjadi terus menerus saat terjadi kerusakan endotel
menginduksi pembentukan agregat trombosit berikutnya. Pembentukan
agregat trombosit yang berlebihan disebut hiperagregasi trombosit.
Penyempitan dan oklusi dapat menimbulkan masalah, missal terjadi pada
arteri serebral yang dapat mengakibatkan stroke infark akut. Hal ini
berhubungan dengan hiperagregasi trombosit yang berperan dalam terjadinya
oklusi (Gubitz, 2000)

Dari pemeriksaan penunjang lain yang mendukung diagnosis ke arah stroke

non hemoragik adalah Pemeriksaan CT-scan yang telah dilakukan. CT scan
merupakan Gold tandar dari penegakkan diagnosis stroke. Didapatkan hasil
Ct-scan pasien, kesan Infark di frontal kiri. Hal ini sesuai dengan klinis yang
ditemukan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
CT Scan berguna untuk menentukan:
a) jenis patologi
b) lokasi lesi
c) ukuran lesi
d) menyingkirkan lesi non vaskuler

C. Penatalaksanaan

33
Nonfarmakologis
Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
 Memperbaiki jalan nafas
 Pemberian suplai oksigen pada pasien hipoksia
 Head up 20-30o  penatalaksanaan pasien dengan peningkatan
tekanan intrakranial.

Farmakologis
1. RL 20 tetes/menit untuk memenuhi kebutuhan cairan pasien dan stabilisasi
hemodinamik.
2. Citicolin inj 2 x 250 mg  memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi
defisit neurologis merupakan neuroprotektan untuk mencegah early ischemic
injury, mekanisme kerja citicolin adalah meningkatkan pembentukan kolin
dan menghambat kerusakan fosfatidilkolin (menghambat fosfolipase),
vasodilator perifer dan aktivator serebral, indikasi: gangguan kesadaran yang
menyertai kerusakan/cedera serebral, trauma serebral, operasi otak, dan infark
serebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien
hemiplegi. dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam
setelah onset. (dosis adekuat citicholin 250-1000 mg/hari IV terbagi dalam 2-
3 kali/hari selama 2-14 hari.
3. Aspilet  bekerja sebagai anti agregasi trombosit. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari sampai 1.300 mg/hari
4. Amlodipin  antihipertensi golongan Ca antagonis, Ca antagonis tidak
mempunyai efek samping metabolik, baik terhadap lipid, gula darah, maupun
asam urat, sangat baik untuk pasien ini.
5. Pemberian ranitidine sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah
terjadinya stress ulcer. Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada
stroke, sitoprotektor atau penghambat reseptor H2 perlu diberikan. Tidak ada
perbedaan hasil antara pemberian penghambat reseptor H2, sitoprotektor agen
ataupun inhibitor pompa proton. Antasida tidak perlu diberikan pada
profilaksis stress ulcer. Untuk semua penderita stroke, pemberian obat-obatan
seperti NSAID dan kortikosteroid, serta makanan/minuman yang bersifat

34
 iritatif terhadap lambung (alkohol,rokok,cuka) perlu dihindari (Laine et al,
2005).
6. Pasien ini diberikan vitamin B1 B6 B12 2x1.Pemberian vitamin B komplek,
piridoksin (B6), kobalamin (B12), dan asam folat dapat dipertimbangkan
untuk pencegahan stroke iskemik pada penderita hiperosmosisteinemia, tetapi
manfaatnya belum jelas (AHA/ASA, Class IIB, level ofevidence B).
(PERDOSSI, 2011)

Dari hasil follow up didapatkan perbaikan berangsur-angsur. Sudah tidak nyeri

kepala, tekanan darah sudah turun namun perlu diperhatikan dan dikontrol untuk
mencegah terjadinya stroke berulang. Fisioterapi perlu dilakukan pada pasien agar
fungsi motorik yang terganggu dapat dikembalikan mendekati normal.

Prognosis ad vitam pada kasus ini dubia ad bonam, hal ini dipengaruhi oleh
keadaan pasien pada saat datang yang masih dalam keadaan umum yang cukup
baik. Untuk Prognosis ad fungsionam adalah dubia dikarenakan sangat tergantung
dari ketelatenan pasien dalam menjalani fisioterapi dan mengontrol tekanan darah.
Namun, semakin bertambahnya usia jika lebih dari 45 tahun risikio kecacatan
semakin bertambah. Prognosis sanationam adalah dubia ad malam dikarenakan
penyakit stroke tidak dapat sembuh sempurna, dan adanya faktor resiko hipertensi
yang butuh kesadaran dan perhatian dari pasien untuk mengontrolnya serta
diperlukan pantauan khusus terhadap kejang pasien untuk mengontrol pengobatan
dan kejang berulang pada pasien

D. Diagnosis Banding

Diagnosis banding adalah Stroke hemoragik.Stroke hemoragik merupakan

disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan pada
substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis,
akibat pecahnya pembuluh arteri dan pembuluh kapiler (Price, 2006).

35
Untuk menyingkirkan diagnosis banding berdasarkan :

1. Anamnesis menegakkan diagnosis stroke memberikan gejala dan tanda

sesuai dengan daerah fokal di otak. Akan ditemukan kelumpuhan anggota
gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat
berkomunikasi dengan baik.Keadaan ini timbul sangat mendadak.Juga
perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke.Dicatat obat-
obat yang sedang dipakai.Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat
membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai
mengisi ventrikel.

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :

 Skor Siriraj
SS> 1 : Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1 : Stroke Non Hemoragik

 Algoritma Gadjah Mada

36
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah
yang tersumbat
3. Pada stroke non hemoragik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran,
sedangkan kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada
perdarahan otak.
Berikut ini adalah tabel perbedaan stroke non hemoragik dengan stroke
hemoragik.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Aliah, A., Kuswara, F. F., Limoa, R. A., & Wuysang, G. 2007. Gambaran Umum
Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). Dalam Harsono,
Kapita Selekta Neurologi (hal. 81-102). Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press.
American Heart Association. Stroke. Online: (http://www.americanheart.org/,
diakses 15 Juli 2016. Last modified 2013).
Anderson D, Larson D, Blumh J, et all. Health Care Guideline Diagnosis and
Initial Treatment Institute of Ischemic Stroke. Clinical Systems
Improvement. Online : (https://www.icsi.org/_asset/xql3xv/Stroke.pdf
diakses 16 Juli 2016. Last modified July 2012)
George D. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit saraf. EGC.
Jakarta
Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf
Indonesia bekerja sama dengan Gadjah Mada University Press.
Yogyakarta. 2005. Hal 59-83.
Misbach, Jusuf dkk. 2011. Guideline Stroke 2011. PERDOSSI. Jakarta.
Siregar, Anggiat. Stroke, Bagaimana Mengenal dan Mencegahnya. Online:
(http://www.perdossi.or,id/, diakses tanggal 15 Juli 2016. Last modified
2007).
Smith WS, Johnston SC. Cerebrovascular Diseases. In: Harrison’s Neurology in
Clinical Medicine. California: University of California, San Framsisco,
2006: 233-271.

38