Mg.

Anahí Cuellas

DIGESTIÓN Y METABOLISMO
DE MONOSACÁRIDOS, OLIGOSACÁRIDOS
Y POLISACÁRIDOS.
(Segunda parte)

Mg. Anahí
Anahí V. cuellas
 Mg. Anahí Cuellas

ENTRADA DE OTROS GLUCIDOS EN LA GLUCÓLISIS

DISACÁRIDO ENZIMA PRODUCTOS

Maltosa + H2O maltasa 2 D-glucosa
Lactosa + H2O lactasa D-galactosa + D-glucasa
Sacarosa + H2O sacarasa D-fructosa + D-glucosa
Trehalosa + H2O trehalasa 2 D-glucosa

Los monosacáridos así formados, se transportan al interior

de las células que tapizan el intestino, pasan a la sangre y
son transportados al hígado; donde son fosforilados y entran
a las rutas glucolíticas
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LACTOSA

Lactasa

GLUCOSA

GALACTOSA
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Regulación hormonal del metabolismo energético:

La Insulina, el Glucagón y la Adrenalina, mantienen

constante la concentración de glucosa en sangre (4,5 mM)

La adrenalina prepara los músculos, los pulmones y el corazón

para un esfuerzo importante, movilizando la glucosa a la
sangre a partir de glucógeno y otros precursores.

El glucagón transmite que los niveles de glucosa en sangre son

insuficientes y los tejidos producen glucosa por degradación del
glucógeno y por gluconeogénesis y oxidando las grasas para
reducir la utilización de glucosa.

La insulina indica una alta concentración de glucosa en

sangre, la glucosa es captado desde la sangre al interior de las
células y se transforma en compuestos de almacenamiento,
glucógeno y triglicéridos
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Regulación de los niveles de glucosa en sangre por la insulina

El intestino absorbe glucosa tras una comida

El páncreas secreta insulina

El hígado y otros tejidos captan glucosa

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El glucógeno hepático regula la

concentración de glucosa en sangre, y
es esta glucosa la que alimenta el
cerebro de forma constante (el cerebro
no dispone de reservas y sólo puede
utilizar glucosa como fuente de
energía).

El glucógeno muscular abastece las

necesidades del músculo durante la
actividad deportiva. El almacenamiento
de glucógeno en los músculos se agota
durante el ejercicio, dependiendo de la
intensidad del ejercicio y de la cantidad
de glucógeno almacenado en los
músculos antes de comenzar el
entrenamiento.
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El páncreas tiene principalmente dos funciones bioquímicas: producción de

enzimas digestivas para secreción en el intestino, a partir de células exocrinas;
y producción y secreción de hormonas peptídicas que regulan el metabolismo
de los combustibles, a partir de células endocrinas.

FUNCIONES
DEL
PÁNCREAS
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ENTRADA DE OTROS MONOSACÁRIDOS EN

LA GLUCÓLISIS

ATP
ADP

Hexoquinasa
D-manosa

Fosfomanosa
D-manosa-6-fosfato isomerasa

ENTRADA DE
MANOSA

D-fructosa-6-fosfato
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EN MÚSCULO Y EN HÍGADO
RIÑÓN
ATP
Fructoquinasa
ATP ADP
Hexoquinasa
ADP FRUCTOSA

Fructosa-1-fosfato
Gliceraldehído Fructosa-1-fosfato aldolasa
Fructosa-6-fosfato

Triosaquinasa ATP Dihidroxiacetona-3-P

ADP
Triosa-P
isomerasa

ENTRADA DE
FRUCTOSA
Gliceraldehído-3-P
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ATP ADP

Galactoquinasa
Galactosa-1-fosfato
GALACTOSA
Fosfogalactosa UDP-Glucosa
uridiltransferasa UDP-Galactosa
ENTRADA DE
GALACTOSA
Fosfoglucomutasa

Glucosa-1-fosfato

Glucosa-1-fosfato
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DESTINO DEL PIRUVATO

El PIRUVATO forma
CO2 y Acetil-CoA, que se
oxida en el ciclo de
Krebs. Los electrones
pasan a la cadena
transportadora de
electrones y se impulsa
la síntesis de ATP

PIRUVATO
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CONDICIONES ANAEROBICAS
- FERMENTACIÓN LÁCTICA Reducción del Piruvato por carencia de
oxígeno a lactato. Músculo en contracción
vigorosa

-El NADH no puede ser reoxidado por el O2, pero si por el PIRUVATO al
convertirse en LACTATO

-El ejercicio excesivo provoca ACIDOSIS POR ÁCIDO LÁCTICO.

La célula puede continuar formando ATP, aún cuando no dispone

de O2 suficiente para el funcionamiento de la cadena
transportadora de electrones
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CICLO DE CORI

El ácido láctico procede de la glucólisis anaerobia muscular y su

producción está en relación con la actividad muscular.

Fermentación láctica

Glucosa lactato

MÚSCULO El ácido láctico que

Glucógeno no es oxidado en el
músculo pasa a la
Glucosa SANGRE
sangre y, llegado al
Lactato
hígado, se
transforma en
glucosa y luego en
Glucosa lactato
glucógeno. Se cierra
Gluconeogénesis así el ciclo de Cori
Glucógeno
HÍGADO
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-FERMENTACIÓN ALCOHOLICA El Piruvato se convierte

anaeróbicamente en etanol y CO2.
Microorganismos, invertebrados y
protistas

La enzima PIRUVATO DESCARBOXILASA no está presente en los

tejidos animales y en organismos que efectúan fermentación
láctica
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CONDICIONES AEROBICAS

DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL PIRUVATO

Piruvato
deshidrogenasa

PIRUVATO Acetil-CoA

El complejo multienzimático Piruvato deshidrogenasa

está formado por múltiples copias de tres enzimas:
Piruvato deshidrogenasa Dihidrolipoil Dihidrolipoil
(E1) transacetilasa (E2) deshidrogenasa (E3)

Intervienen 5 coenzimas: TPP, lipoato, CoA-SH, NAD+ y FAD.

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La insuficiencia de tiamina
produce BERIBERI una enfermedad
que se caracteriza por parálisis,
atrofia muscular, inflamación del
corazón y calambres en las piernas
y, en casos graves, incluso ataque al
corazón y muerte. Los alimentos
más ricos en tiamina son la carne,
las vísceras (hígado, corazón y
riñones), la levadura de cerveza, los
huevos, los vegetales de hoja verde,
la cascarilla de los cereales, el
germen de trigo, las bayas, los frutos
secos y las legumbres.
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Acetil-CoA Citrato 2-Hidratación
-deshidratación

1-Condensación 3-Descarboxilación
oxidativa
Oxalacetato Isocitrato

8-Deshidrogenación

α-cetoglutarato
Ciclo de Krebs
Malato
4-Descarboxilación
7-Hidratación oxidativa
Succinil-CoA

Fumarato
6-Deshidro
genación

ATP
ADP Succinato 5-Fosforilación
a nivel sustrato
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Ciclo de Krebs: Generalidades

TIENE LUGAR EN LAS MITOCONDRIAS DE LAS PLANTAS Y

ANIMALES, MIENTRAS QUE EN LOS PROCARIOTAS ESE CICLO OCURRE
EN EL CITOSOL

EL PUNTO DE ENTRADA DE TODOS LOS COMBUSTIBLES AL

CICLO DE KREBS A TRAVÉS DEL INTERMEDIARIO METABÓLICO ACETIL
COA

EN CADA VUELTA DEL CICLO SE OXIDA UN RESIDUO ACETIL

COA A 2 MOLÉCULAS DE CO2; SE REDUCEN 3 NAD+ A 3 NADH Y 1 FAD A
1 FADH2. SE GENERA UN GTP QUE DARÁ POSTERIORMENTE UN ATP

EL CICLO DE KREBS REPRESENTA LA VÍA FINAL COMÚN DE LA

OXIDACIÓN AERÓBICA DE TODOS LOS SUSTRATOS DE LA DIETA

LA VELOCIDAD DE LAS ENZIMAS PARA REGULAR EL CICLO

DEPENDE BÁSICAMENTE DE LA CANTIDAD DE ATP
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∆G0' ∆G
Reacción Enzima
(kcal/mol) (kcal/mol)
1 Citrato sintasa - 7.7 Negativo
2 Aconitasa + 1.5 ~0 ETAPAS
LIMITANTES DE
3 Isocitrato deshidrogenasa - 5.0 Negativo LA VELOCIDAD
Complejo α-cetoglutarato DEL CICLO
4
deshidrogenasa
- 7.9 Negativo
5 Succinil-CoA sintetasa - 0.7 ~0
6 Succinato deshidrogenasa + 1.4 ~0
7 Fumarasa + 0.8 ~0
8 Malato deshidrogenasa + 7.1 ~0

LA REGULACIÓN DE LAS ETAPAS LIMITANTES POR TRES

SISTEMAS SIMPLES:
1.- Disponibilidad de los sustratos.
2.- Inhibición por producto de la reacción.
3.- Inhibición competitiva por ciertos intermediarios del ciclo

LOS REGULADORES MÁS IMPORTANTES SON ACETIL-COA,

OXALACETATO Y NADH
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Cadena transportadora de electrones y fosforilación oxidativa

La Fosforilación oxidativa, es la
síntesis de ATP, impulsada por la
transferencia de electrones hacia
el oxigeno, a través de una
cadena transportadora de
electrones

SERIE DE TRANSPORTADORES
ACTÚAN SECUENCIALMENTE
UNIDOS A LA MEMBRANA
MITOCONDRIAL INTERNA
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Tipos de transportadores

1-COFACTORES REDOX
2-COENZIMA Q

NAD

3-CITOCROMOS

UBIQUINONA

CITOCROMO C 4-Proteínas ferro sulfuradas

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Flavín mononucleótido

CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES

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FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

La cadena transportadora de electrones bombea protones a través de la

membrana mitocondrial externa, provocando un gradiente de protones
FUERZA PROTÓN-MOTRIZ

∆pH) y de
1-Energía potencial por diferencia de concentración química (∆
carga, en dos regiones separadas por membrana

2-Cuando los protones fluyen a

favor de su gradiente
electroquímico se genera ∆G

SINTESIS DE ATP POR

COMPLEJOS ENZIMÁTICOS
LIGADOS A LA MEMBRANA.
DONDE LOS PROTONES
ENTRAN A FAVOR DE SU
GRADIENTE
Mg. Anahí Cuellas
 Mg. Anahí Cuellas

BIBLIOGRAFÍA

- Principios de Bioquímica. Lenhinger N. Barcelona Omega. 1993 (24 L2).

- Bioquímica. Horton, Moran y otros. Prentice Hall Hispanoamericana. 1995.

- Bioquímica de los procesos metabólicos. Melo y Cuamatzi. Revertere ediciones,
S.A, 2006

-Bioquímica, 3ª ed. McGraw-Hill Interamericana

-Principios de Bioquímica, 4ª ed. . Horton. Prentice Hall Hispanoamericana. 2008

-The New England Journal of Medicine is owned, published, and copyrighted © 2008
Massachusetts Medical Society. Electronic ISSN 1533-4406 Print ISSN 0028-4793.

-Apuntes metabolismo. Cuellas A. Bioquímica de Alimentos. Carrera Ingeniería en

Alimentos. UNQ.