Anda di halaman 1dari 21

REFERAT

ECT ( Electroconvulsive Therapy)

Disusun oleh :
Dimas M. Zaeni
Radi Tri hardian
Dyane Vatricia
Henri Aprilio
Purnnomo
Nawar Najla Mastura

Pembimbing :
dr. Suponco Eddi W, SpKJ., MARS

SMF ILMU KEDOKTERAN JIWA RSUD KOTA SUBANG


FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI
DESEMBER 2015

1
BAB I

PENDAHULUAN

Electroconvulsive Therapy (ECT) atau Terapi Kejang Listrik merupakan


terapi yang termasuk penatalaksanaan dalam gangguan psikiatri.Electroconvulsive
Therapy (ECT) sudah lama dikenal sebagai terapi dalam bidang psikiatri. Electro
convulsive Therapy (ECT) atau terapi kejang listrik adalah suatu intervensi non
farmakologi penting yang efektif dalam pengobatan pasien dengan gangguan
neuro psikiatrik tertentu yang berat. ECT menggunakan arus listrik singkat
melalui otak yang menginduksi kejang umum sistem saraf pusat. Respons ECT
dapat terjadi secara cepat dan perlu diberikan dalam suatu periode dalam beberapa
minggu. Bila melihat sejarah penggunaan terapi ini, maka terapi ini sudah dimulai
pada tahun 1934, dimana saat itu Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang
berhasil dari katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan
secara farmakologis.1
Dalam sejarah pengobatan pada penderita gangguan jiwa yang paling awal
adalah: ”Terapi Kejang Listrik” (Electroconvulsive Therapy), terapi yang lebih
awal dari pada psikofarmaka. Sebelum itu penderita gangguan jiwa, diisolir oleh
masyarakat, dipasung, dirantai diceburkan ke dalam kolam. Phillipe Pinel (1745-
1826) mengumpulkan penderita gangguan jiwa di suatu tempat (Rumah Sakit
Salpetriere untuk laki-laki dan Bicetre untuk wanita) dan membebaskan mereka
dari belenggu/rantai yang mengikat mereka. Pada saat itu masih baru taraf
membebaskan dari belenggu dan mengumpulkan penderita gangguan jiwa, belum
mengobati. Dengan kemajuan zaman dan berkembangannya penelitian-penilitian
yang canggih, khususnya dalam ilmu kedokteran jiwa, maka ditemukan obat
untuk penderita gangguan jiwa. Walaupun sekarang sudah ditemukan berbagai
macam obat psikofarmaka/obat untuk penderita gangguan jiwa, tetapi tidak semua
obat psikofarmaka dapat mengobati semua penderita gangguan jiwa. Terapi
Kejang Listrik masih diperlukan dalam kasus- kasus tertentu yang resisten
terhadap obat psikotropik/psikofarmaka yang ada. Walaupun obat-obat
psikotropik sekarang sudah berkembang seperti obat psikotropik baru yang
2
digolongkan dalam bentuk, atipikal. Untuk golongan obat chlorpromazine dan
haloperidol, disebut golongan tipikal.2
ECT melibatkan induksi kejang oleh rangsang listrik singkat pada otak.
Indikasi utamanya adalah : 3
- Gangguan/ episode depresif mayor
- Penyakit depresif masa nifas (episode depresi mayor onset
pascapartum)
- Mania
- Skizofrenia katatonik
- Gangguan skizoafektif.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Electroconvulsive Therapy (ECT) merupakan salah satu jenis terapi fisik
yang merupakan pilihan untuk indikasi terapi pada beberapa kasus gangguan
psikiatri. Indikasi utama adalah depresi berat.4
ECT (Electroconvulsive Therapy) merupakan perawatan untuk gangguan
psikiatri dengan menggunakan aliran listrik singkat melewati otak pasien yang
berada dalam pengaruh anestesi dengan menggunakan alat khusus. Terapi
Elektroconvulsive (ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk pasien dengan
gangguan depresi berat, episode manik, dan gangguan mental serius lainnya.1
Electroconvulsive Therapy (ECT) merupakan prosedur medis yang
dilakukan oleh dokter dimana pasien diberikan anestesi umum dan relaksasi otot.
Ketika efeknya telah bekerja, otak pasien distimulasi dengan suatu rangkaian dan
dikontrol dengan electrode yang dipasang di kepala pasien. Stimulus ini
menyebabkan bangkitan kejang di otak sampai 2 menit. Karena penggunaan
anestesi dan relaksasi otot sehingga badan pasien tidak ikut terangsang dan tidak
merasa nyeri.5

2.2. Sejarah Perkembangan ECT2


Pada 1934 pengobatan yang menggunakan bangkitan kejang,
diperkenalkan dan ditulis di London Medical pengidap skizofrenia dan penderita
epilepsi yang disertai gangguan jiwa. Bila serangan epilepsi datang maka
gangguan jiwanya membaik. Berdasarkan pengamatannya ini maka ia mendapat
inspirasi pada penderita skizofenia dibuat kejang untuk menghilang gejala-gejala
gangguan jiwanya. Pada mulanya Lasdislas J. Meduna menggunakan kamper dan
kemudian digunakan metrazol (cardiazol). Selama 3 tahun metrazol digunakan
untuk membangkitkan kejang dan dipergunakan secara luas keseluruh dunia pada
saat itu. Pada tahun 1937 diadakan pertemuan internasional terapi kejang di Swiss
4
oleh Muller seorang psikiater, kemudian diterbitkan cara kerjanya di American
Journal of Psychiatry. Selama 3 tahun, cardiazol sebagai terapi kejang yang sudah
dipakai secara luas dan mendunia. Ugo Cerletti, seorang profesor neuropsikiatri,
yang berkebangsaan Itali, juga mengembangkan terapi kejang yang menggunakan
listrik dengan uji coba pada binatang. Lucio Bini teman Ugo Cerletti mempunyai
ide, bahwa untuk menimbulkan kejang dipakai listrik untuk menggantikan
metrazol. Tahun 1937 percobaan pertama pada manusia yaitu, Sherwin B. Nuland
dan kemudian baru pada tahun 1970, ia ditetapkan sebagai orang pertama yang
menjalani terapi kejang listrik, serta dibuat uraian gambaran deskripsi dari hasil
pada orang yang pertama yang menjalani terapi kejang listrik tersebut.2
Terapi kejang listrik adalah bentuk pengobatan shok yang terjadi pada
pengobatan medis modern pada saat itu. ECT segera menggantikan metrazol dan
berkembang seluruh dunia karena beberapa faktor yaitu:

(1) lebih murah

(2) kurang menakutkan

(3) lebih cepat kerjanya.

Cerletti dan Bini dinominasikan hadiah Nobel tetapi hal ini dibatalkan,
sebab pada tahun 1940 cara itu diperkenalkan juga oleh Inggris dan Amerika
serikat. Selama tahun 1940 sampai tahun 1950, penggunaan terapi kejang listrik
meluas.

Pada permulaan tahun 1940, untuk mengurangi gangguan ingatan dan


kebingungan setelah terapi kejang dilakukan diperkenalkan 2 cara modifikasi dari
ECT tersebut, yaitu:

(1) Mempergunakan elektrode yang unilateral satu pada sisi pelipis/temporal yang
dominan/kiri dan satu elektrode di atas kepala (verteks); untuk yang kidal
temporal kanan dan verteks.
(2) Arus kejut listrik yang searah arus sinusoidal, sedangkan listrik yang dipakai
pada pertama kali adalah arus bolak balik yang disebut arus transfersal. Aliran
arus dibuat searah yang sinusoidal.

5
Friedman dan Wilcox, tahun 1942 melakukan modifikasi secara unilateral
dengan arus searah, Lancaster et.al di Inggris tahun 1958, melakukan unilateral
dengan menempatkan pada hemisfer non dominan untuk mengurangi efek
samping kebinggungan dan gangguan daya ingat sesudah ECT dan hasilnya sama
efektif dengan bilateral. Setelah beberapa tahun alat yang memakai arus kejut
listrik yang searah berkembang secara luas dan dipakai seluruh dunia. ECT yang
unilateral tidak begitu populer bagi para psikiater, karena efek terapeutis kurang
memuaskan.

Pada tahun 1940 sampai tahun 1950 ECT masih tidak diperbarui, tidak
pernah dipakai obat untuk relaksasi otot, sehingga menghasilkan kejang yang
maksimal, yang mengakibatkan patah tulang dan dislokasi tulang panjang. Pada
tahun 1940 para psikiater mulai mengadakan penelitihan eksprimental dengan
menggunakan curare, disebut racun dari Amerika Selatan yang dapat membuat
otot jadi paralise untuk mengurangi akibat kejang yang dihasilkan dari alat ECT
tersebut. Kemudian diperkenalkan “suxamethonium” (succinylcholine) zat yang
sinthetis penggunaannya lebih aman dari curare. Pada tahun 1951 digunakan
secara luas untuk memodifikasi penggunaan dari ECT dengan bantuan anaesthesi
ringan biasanya berguna untuk menghindari rasa takut pada pasien dan
menghindari tercekik/tersumbatnya pernafasan. Setelah ditemukan obat
antidepresi yang dapat menangkal efek negatif ECT dimedia masa, ditandai
dengan menurunnya pemakaian ECT selama periode tahun 1950 sampai 1970.
Surat kabar, New York Times memberitakan pandangan negatif terhadap ECT dari
film yang berjudul “For Big Nurse in One Flew Over the Cuckoo’s nest”. Ini
adalah alat untuk menteror pikiran masyarakat tentang ECT dan hal ini didukung
citranya oleh novel Ken Kesey, yang mengatakan bahwa berbahaya pada manusia
bila penggunaan yang berlebihan.

Pada tahun 1970 dilaporkan oleh American Psychiatric Association(APA)


bahwa pengobatan depresi dipakai ECT dan selanjutnya diikuti laporan dalam
tahun 1990 sampai tahun 2001. Abrams tahun 1972 dan Taylor tahun 1973
membuktikan bahwa metode unilateral tidak se-efektif dengan cara bilateral

6
dalam hasil terapeutiknya, maka dengan ini sampai sekarang dilakukan secara
bilateral.

Pada tahun 1976, Dr Blatchley mendemontrasikan keberhasilannya dengan


menggunakan ECT dengan arus listik yang searah yang dapat mengurangi efek
samping kognitif yang ditimbulkan, tetapi beberapa klinik di AS masih
menggunakan arus listrik yang bolak balik. Sebetulnya mulai tahun 1980
penggunaan ECT berkurang, tetapi penggunaan untuk depresi berat meningkat,
karena pemakai obat antidepresi harganya lebih mahal dari pada menggunakan
ECT. Pada 1985, National Institute of Mental Health dan National Institutes of
Health menetapkan bahwa ECT adalah masih kontroversi pada pengobatan
psikiatri karena ada efek samping yang signifikan dan dapat dibuktikan bahwa
masih efektif pada kasus gangguan psikiatri yang berat. National Institute of
Mental Health menetapkan aturan dari pengobatan yang menggunakan ECT.
Namun baru pada tahun 1990

American Psychiatric Association, mengeluarkan pernyataan yang kedua,


yang lebih spesifik dan mendetail pada persalinan, pendidikan dan pelatihan ECT
yang didokumentasikan. Akhirnya pada tahun 2001, APA , mengeluarkan
pernyataan bahwa ECT masuk pada pengobatan modern yang prosedurnya
mengharuskan menanda tangani informed consent.

2.3. Mekanisme Kerja


Mekanisme kerja ECT tidak diketahui. Berbagai perubahan selama perjalanan
ECT yang mungkin berperan mencakup perubahan reseptor dan neurotransmitter
pusat, pelepasan hormon seperti arginine, vasopresin dan oxytocin, dan perubahan
ambang kejang.3
Suatu penelitian untuk mendekati mekanisme kerja ECT adalah dengan
mempelajari efek neuropsikologi dari terapi. Tomografi emisi positron (PET;
Positron Emission Tomography) mempelajari aliran darah serebral maupun
pemakaian glukosa telah dilaporkan. Penelitian tersebut telah menunjukkan bahwa
selama kejang aliran darah serebral, pemakaian glukosa dan oksigen, dan

7
permeabilitas sawar darah otak adalah meningkat. Setelah kejang, aliran darah dan
metabolisme glukosa menurun, kemungkinan paling jelas pada lobus frontalis.
Beberapa penelitian menyatakan bahwa derajat penurunan metabolisme serebral
adalah berhubungan dengan respons terapeutik. Fokus kejang pada epilepsi
idiopatik adalah hipometabolik selama periode interiktal, ECT sendiri bertindak
sebagai antikonvulsan, karena pemberiannya disertai dengan peningkatan ambang
kejang saat terapi berlanjut.1
Penelitian neurokimiawi tentang mekanisme kerja ECT telah memusatkan
perhatian pada perubahan reseptor neurotransmitter dan, sekarang ini, perubahan
sistem pembawa pesan kedua (second-messenger). Hampir setiap sistem
neurotransmitter dipengaruhi oleh ECT. Tetapi, urutan sesion ECT menyebabkan
regulasi turun reseptor adrenergik-β pascasinaptik, reseptor yang sama dan terlihat
pada hampir semua terapi antidepressan. Efek ECT pada neuron serotonergik
masih merupakan daerah penelitian yang kontroversial. Berbagai penelitian telah
menemukan suatu peningkatan reseptor serotonin pascasinaptik, tidak ada
perubahan pada neuron serotonin, dan perubahan pada regulasi prasinaptik
pelepasan serotonin. ECT telah dilaporkan mempengaruhi sistem neuronal
muskarinik, kolinergik, dan dopaminergik. Pada sistem pembawa kedua, ECT
telah dilaporkan mempengaruhi pengkopelan protein G dengan reseptor, aktivitas
adenylyl cyclase dan phospholipase C, dan regulasi masuknya kalsium ke dalam
neuron.1

2.4. Indikasi
1. Gangguan Depresi Mayor
Indikasi yang paling sering untuk penggunaan ECT adalah gangguan depresif
berat atau ganggaun depresi mayor.1,3,4,5
ECT harus dipertimbangkan sebagai terapi pada pasien yang gagal dalam uji
coba medikasi, mengalami gejala yang parah atau psikotik, mencoba bunuh diri
atau membunuh dengan mendadak, atau memiliki gejala agitasi atau stupor yang
jelas. Sebagian klinisi yakin bahwa ECT menyebabkan sekurangnya derajat
perbaikan klinis yang sama dengan terapi standar dengan obat antidepressan.1,6

8
ECT efektif untuk gangguan depresi berat dengan gangguan bipolar.
Depresi delusional atau psikotik telah lama dianggap cukup responsif terhadap
ECT, tetapi penelitian terakhir telah menyatakan bahwa episode depresi berat
dengan ciri psikotik tidak lebih responsif terhadap ECT dibandingkan gangguan
depresi nonpsikotik. Namun, karena episode depresi berat dengan gejala psikotik
adalah berespon buruk terhadap farmakologi anti depressan saja, ECT harus
sering dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama untuk pasien dengan
gangguan-gangguan depresi berat dengan ciri melankolik (seperti gejala parah
yang jelas, retardasi psikomotor, terbangun dini hari, variasi diurnal, penurunan
nafsu makan dan berat badan, dan agitasi, diperkirakan lebih mungkin berespon
terhadap ECT.1

2. Mania
ECT sekurangnya sama dan kemungkinan lebih unggul dibandingkan
lithium dalam terapi episode manik akut. Beberapa data menyatakan bahwa
pemasangan elektrode bilateral selama ECT lebih efektif, dengan pemasangan
unilateral pada terapi episode manik. Tetapi, terapi farmakologis untuk episode
manik adalah sangat efektif dalam jangka pendek dan untuk profilaksis sehingga
pemakaian ECT untuk terapi episode manik biasanya terbatas pada situasi dengan
kontraindikasi spesifik untuk semua pendekatan farmakologis.1
Pengobatan pilihan bagi mania adalah obat menstabilkan mood ditambah
obat antipsikotik. ECT dapat dipertimbangkan untuk mania parah terkait dengan:
• kelelahan fisik yang mengancam jiwa
• resistensi pengobatan (yaitu mania yang tidak menanggapi pengobatan
pilihan).
Pilihan pasien dan pengalaman perawatan medis sebelumnya tidak efektif
atau tak tertahankan, atau pemulihan sebelumnya dengan ECT, yang relevan.6

3. Skizofrenia
ECT merupakan terapi yang efektif untuk gejala skizofrenia akut dan tidak
untuk gejala skizofrenia kronis. Pasien skizofrenia dengan gejala afektif dianggap

9
paling besar kemungkinannya berespons terhadap ECT.1
Pemberian ECT pada pasien skizofrenia diberikan bila terdapat:
 Gejala-gejala positif dengan onset yang akut.
 Katatonia
 Riwayat ECT dengan hasil yang baik.

Indikasi lain
Penelitian kecil telah menemukan ECT efektif dalam pengobatan
katatonia, gejala terkait dengan gangguan mood, schizophrenia, dan gangguan
medis dan neurologis. ECT berguna untuk mengobati episode psikotik, psikosis
atypikal, gangguan obesif-kompulsif, dan delirium dan kondisi medis seperti
gangguan neuroleptic ganas, hypopituitarism, gangguan kejang dan pada penyakit
Parkinson. ECT juga dapat menjadi terapi pilihan untuk depresi bunuh diri wanita
hamil yang memerlukan perawatan dan tidak bisa minum obat untuk geriatri dan
sakit medis pasien yang tidak bisa menggunakan obat antidepresan aman dan
bahkan untuk dan anak-anak dan remaja yang bunuh diri mungkin kurang respon
untuk antidepresan daripada orang dewasa. ECT tidak efektif dalam gangguan
somatisa, gangguan personaliti, dan gangguan kecemasan.1

2.5. Kontraindikasi
ECT tidak memiliki kontraindikasi absolut, hanya situasi di mana seorang
pasien pada peningkatan risiko dan memiliki peningkatan kebutuhan pemantauan
ketat. Kehamilan bukan merupakan kontraindikasi untuk ECT, dan pemantauan
janin umumnya dianggap tidak perlu kecuali kehamilan risiko tinggi atau rumit.
Pasien dengan lesi sistem saraf pusat berada pada peningkatan risiko untuk edema
dan herniasi otak setelah ECT. Jika lesi kecil, pengobatan pra dengan
dexamethasone (Decadron) diberikan, dan hipertensi dikendalikan selama kejang
dan risiko komplikasi serius diminimalkan untuk pasien ini. Pasien yang
mengalami peningkatan tekanan intraserebral atau berisiko untuk perdarahan otak
(misalnya, orang-orang dengan penyakit serebrovaskular dan aneurisma) berada

10
pada risiko selama ECT karena peningkatan sawar darah otak selama kejang.
Risiko ini dapat dikurangi, meskipun tidak dihilangkan, oleh kontrol tekanan
darah pasien selama perawatan. Pasien dengan infark miokard adalah kelompok
berisiko tinggi lain, meskipun risikonya sangat berkurang 2 minggu setelah infark
miokard dan lebih jauh berkurang 3 bulan setelah infark itu. Pasien dengan
hipertensi harus distabilkan pada obat antihipertensi mereka sebelum ECT
diberikan. Propranolol (Inderal) dan sublingual nitrogliserin juga dapat digunakan
untuk melindungi pasien tersebut selama pengobatan.1

2.6. Prosedur Kerja


Informed Consent
Pasien dan keluarga mereka sering khawatir tentang ECT. Oleh karena itu,
dokter harus menjelaskan efek menguntungkan dan merugikan dan pendekatan
pengobatan alternatif. Proses informed consent harus didokumentasikan dalam
catatan medis pasien dan harus mencakup diskusi tentang gangguan dan pilihan
untuk tidak menerima pengobatan. Literatur cetak dan rekaman video tentang
ECT mungkin berguna untuk mendapatkan persetujuan. Penggunaan paksa ECT
harus disediakan untuk pasien yang sangat membutuhkan pengobatan dan yang
memiliki wali hukum yang ditunjuk yang telah setuju untuk penggunaannya.
Dokter harus tahu undang-undang federal tentang penggunaan ECT.1

Persiapan Pasien
Sebelum ECT dilakukan pasien perlu dipersiapkan dengan cermat meliputi :1,4
- Pemeriksaan fisik dan kondisi pasien (jantung, paru-paru, tulang dan
otak)
- Pasien harus puasa minimal 6 jam sebelum ECT dilakukan
- Persiapkan pasien agar tidak takut dengan pengalihan perhatian, atau
dengan pemberian premedikasi
- Perhiasan, jepit rambut atau gigi palsu perlu dilepas terlebih dahulu
- Bantuan perawat untuk mencegah terjadinya luksasi/fraktur saat terjadi
kejang.

11
Persiapan Alat :4
- Mesin ECT lengkap
- Kasa basah untuk pelapis elektrode
- Tabung dan masker oksigen
- Penghisap lendir
- Obat-obat : coramine, adrenalin
- Karet pengganjal gigi agar lidah tidak tergigit
- Tempat tidur datar dengan alas papan

Pelaksanaan :4
- Pasien tidur terlentang tanpa bantal dengan pakaian longgar
- Bantalan gigi dipasang
- Perawat memegang rahang bawah/kepala, bahu, pinggul dan lutut
- Dokter memeberikan aliran listrik melalui 2 elektrode yang
ditempelkan dipelipis. Akan terjadi kejang tonik terlebih dahulu diikuti
kejang klonik dan kemudian akan terjadi fase apneu beberapa saat
sebelum akhirnya bernafas kembali seperti biasa. Fase apneu ini sangat
penting diperhatikan tidak boleh terlalu lama.

Gambar 2.6 ECT

12
Pengawasan pasca ECT :4
- Penting dilakukan pengawasan karena pasien biasanya masih belum
sadar penuh.
- Kondisi vital kembali seperti semula, biasanya pasien tertidur.
Kadang-kadang dapat juga pasien menjadi gelisah dan bergerak tidak
menentu seperti delirium. Pada fase ini sangat perlu diawasi sampai
kesadaran pulih kembali.
- Setelah sadar, pasien biasanya bingung dan mengalami disorientasi
bahkan amnesia. Perlu distimulasi dengan cara mengajak
berkomunikasi, membantu memulihkan orientasi dan ingatan secara
bertahap. Berikan suasana tenang dan nyaman.

2.7. Penempatan Elektrode7


ECT Bilateral
Posisi untuk elektroda pada ECT bilateral diilustrasikan pada Gambar 2.7-
1 (A). Pusat elektroda harus 4 cm di atas, dan tegak lurus, titik tengah dari garis
antara sudut lateral mata dan meatus auditori eksternal. Satu elektroda diletakkan
untuk setiap sisi kepala, dan posisi ini disebut sebagai ECT temporal. (Beberapa
penulis menyebut ECT frontotemporal.) Ini merupakan posisi yang
direkomendasikan untuk elektroda ECT bilateral karena ini telah menjadi posisi
standar dan tidak dapat diasumsikan bahwa temuan penelitian terbaru dapat
diekstrapolasi untuk posisi lainnya di ECT bilateral . Ada eksperimen lain untuk
posisi elektroda di ECT bilateral yaitu ECT frontal, di mana jarak elektroda hanya
sekitar 5 cm (2 inci) dan masing-masing sekitar 5 cm di atas jembatan hidung.
Sebuah modifikasi lebih baru di mana elektroda diterapkan lebih lanjut selain
telah diteliti karena para peneliti menyarankan bahwa berkhasiat sebagai ECT
bilateral tradisional, tetapi dengan risiko yang lebih rendah dari efek samping
kognitif. Inggris ECT Review Group (2003) tidak menemukan perbedaan yang
signifikan antara ECT tradisional dan ECT bilateral baik dalam kemanjuran klinis
atau efek samping kognitif.

13
Gambar 2.7 Posisi elektroda temporal (A) atau posisi temporopariental / Elia’s
positioning (B)

ECT Unilateral
Posisi Elia, di mana salah satu elektroda dalam posisi yang sama seperti
dalam ECT bilateral tradisional dan lainnya diaplikasikan di atas permukaan
parietal dari kulit kepala. Posisi yang tepat pada busur parietal tidak penting,
tujuan adalah untuk memaksimalkan jarak antara elektroda untuk mengurangi arus
listrik dan untuk memilih situs di mana busur elektroda dapat diterapkan dengan
tegas dan datar terhadap kulit kepala. ECT unilateral biasanya diaplikasikan di
atas belahan non-dominan, yang merupakan sisi kanan kepala di kebanyakan
orang . Ini adalah posisi yang dianjurkan dalam ECT unilateral karena ini telah
menjadi standar, dan tidak dapat diasumsikan bahwa temuan penelitian terbaru
dapat diekstrapolasi untuk posisi lainnya.
Telah ditulis bahwa ECT unilateral adalah pengobatan yang lebih sulit
untuk dilakukan. Hal ini terjadi jika dokter yang menangani dibiarkan sendirian.
Posisi tradisional elektroda di ECT unilateral diilustrasikan pada gambar 2.7-1
(B). Posisi ini biasanya disebut sebagai kepala temporoparietal atau d'ient's head.
ECT unilateral dapat lebih efektif bila dilihat sebagai tanggung jawab bersama
dari tim klinik ECT. Beberapa dokter anestesi secara rutin meminta pasien untuk
mengaktifkan ke sisi kiri sebelum induksi anestesi. Bantuan perawat atau anggota
staf anestesi sangat penting untuk melakukan tugas memutar kepala pasien.

14
2.8. Stimulus Listrik dan Kejang1
Stimulus listrik harus cukup kuat untuk mencapai ambang kejang (tingkat
intensitas yang dibutuhkan untuk menghasilkan kejang). Stimulus listrik diberikan
dalam siklus, dan setiap siklus berisi gelombang positif dan gelombang negatif.
Ambang kejang dan lamanya sangat bervariasi diantara pasien dan kemungkinan
sukar untuk ditentukan. Tujuannya ialah untuk mencapai kejang anatar 25-60
detik dengan menggunakan jumlah energi listrik terkecil. Sejumlah peralatan ECT
memungkinkan penentuan energi stimulus sebenarnya, dan nilai ini harus
dipertahankan serendah mungkin. Kejang yang lebih besar dari 60 detik sering
menunjukkan bahwa stimulus adalah ambang supra dan harus dikurangi pada saat
pengobatan berikutnya.
Jika tidak terjadi kejang, stimulasi harus segera diikuti dengan stimulasi
berulang pada intensitas stimulus yang lebih tinggi. Pada kejang yang berlangsung
kurang dari 25 detik, stimulus harus diulang sekali lagi. Jika hal ini menghasilkan
suatu kejang yang pendek, maka intensitas stimulus harus ditingkatkan, dan harus
diberikan stimulus ketiga. Jika stimulasi gagal untuk menimbulkan kejang yang
adekuat, maka saat pengobatan harus diakhiri.
Karena keadaan refrakter terhadap kejang berikut yang terjadi setelah
kejang, maka harus dibiarkan berlalu interval 60 hingga 90 detik sebelum
mengulangi stimulasi, selama waktu ini pasien harus diventilasi dengan oksigen.

2.9 9 Obat-obatan dalam proses ECT1


Antikolinergik Muskarinik
Obat antikolinergik muskarinik diberikan sebelum ECT untuk
meminimalkan sekresi oral dan pernapasan dan untuk memblokir bradycardi dan
asistole,kecuali denyut jantung istirahat di atas 90 per menit.Tujuan antikolinergik
adalah untuk melindungi terhadap bradikardi atau asistol karena parasimpatis.
Prinsipnya adalah menurunkan efek dari stimulasi vagal karena ECT. Vagal
refleks terjadi segera setelah stimulus ECT tanpa bergantung besar alira listrik,
dan dapat mengakibatkan bradikardi atau asistol transien. Jika aliran listrik
mendekati atau melebihi ambang kejang, kejang tonik-klonik dapat terjadi dengan

15
disertai stimulasi simpatis. Peningkatan aktivitas simpatis ini mengimbangi efek
stimulasi vagal. Namun jika aliran listrik gagal mencapai kejang (stimulasi
subkonvulsi), ketakutan akan terjadinya bradikardi mengikuti stimulus menjadi
besar karena proteksi yang diberikan takikardi postiktal tidak ada.
Indikasi
1. Pasien yang menjalani estimasi ambang kejang dengan metode titrasi
dosis, terutama pada sesi pertama ECT.
2. Pasien yang menerima agen simpastis blocker
3. Situasi dengan terjadinya bradikardi vagal harus dihindarkan misalnya
adanya penyakit jantung, fungsi jantung hipodinamik.
Obat antikolinergik yang biasa digunakan adalah atropin (0,4-0,8 mg iv
atau 0,3-0,6 mg im) dan glycopyrrolate (0,2-0,4 mg iv atau im). Atropine
memiliki potensi lebih pada detak jantung. Glycopyrrolate tidak melintasi blood
brain barrier (sawar darah otak) dan memiliki efek antisialagogue.

Anasthesia
Tujuan: agen anestesi yang diberikan bertujuan membuat pasien tidak
menyadari adanya sensasi yang mungkin menakutkan, terutama kelumpuhan otot
dan perasaan tercekik dan gambaran kilatan sinar yang mungkin mengiringi
permulaan stimulus, tanpa menghambat kejang. Prinsipnya adalah mendukung
anestesi umum yang ringan dan sangat singkat. Dosis anestesi yang berlebih dapat
menyebabkan ketidaksadaran pasien dan apneu bertambah lama, memberikan efek
antikonvulsan, meningkatkan resiko komplikasi kardiovaskular,dan meningkatkan
amnesia. Agen induksi yang ideal untuk ECT bertujuan untuk ketidaksadaran
yang cepat, injeksi tanpa nyeri, tanpa efek hemodinamik, tanpa properti
antikonvulsan, memberikan pemulihan yang cepat, dan tidak mahal. Belum ada
obat yang memenuhi semua karakter tersebut. Namun, methohexital memenuhi
banyak kriteria yang telah disebutkan di atas, thiopental, ketamin, propofol, dan
etomidate juga telah berhasil digunakan pada terapi ECT.

16
Muscle relaxant
Pemberian muscle relaxant bertujuan untuk mencegah cedera pada sistem
muskuloskeletal dan meningkatkan manajemen jalan nafas. Prinsipnya adalah
menyediakan relaksasi otot . Secara umum, paralisis penuh tidak dibutuhkan
ataupun diinginkan karena dapat dikaitkan dengan apneu yang memanjang.
Sebagai tambahan, intensitas dan durasi gerakan motor kejang harus diobservasi
dan dimonitor. Paralisis otot bukan hanya memfasilitasi oksigenasi, namun juga
menurunkan penggunaan oksigen oleh otot selama kejang. Pertimbangan harus
diberikan pada penggunaan muscle relaxant dosis tinggi pada pasien dengan
resiko fraktur tulang patologis. Kecukupan pemberian muscle relaxant harus
ditentukan sebelum pemberian stimulus ECT. Proses ini dilakukan dengan tes
reduksi refleks tendon dalam dan tonus otot. Pada pasien yang diberikan
succinylcholine dosis tinggi, stimulator saraf perifer harus digunakan.
Efek samping yang biasa muncul pada succinylcholine termasuk aritmia,
peningkatan tekanan intraocular dan intraabdominal. Karena suksinilkolin telah
dikaitkan dengan hipertermi malignan dan hiperkalemia, telah dikembangkan
muscle relaxant non-depolarisasi. Dosis untuk agen ini harus ditentukan
berdasarkan klinis dan individual. Umumnya, dosis succinylcholine adalah 0,5-1
mg/kg. atracurirum 0,3-0,5 mg/kg, miyacurim 0,1-0,2 mg/kg, rocuronium 0,4-0,6
mg/kg, dan rapacuronium 1-2 mg/kg, merupakan obat-obat alternative untuk
succynilcholine. Obat-obat muscle relaxant non-depolarisasi ini menghasilkan
paralisis yang lebih lama, dan baik onset maupun durasi kerja obat harus
dimonitor oleh stimulator saraf.

2.10 Efek Samping ECT1


Kematian
Angka kematian dengan ECT adalah sekitar 0,002% per pengobatan dan
0,01 % untuk setiap pasien. Angka-angka ini menguntungkan dibandingkan
dengan risiko yang terkait dengan anestesi umum dan persalinan. Kematian akibat
ECT biasanya karena komplikasi kardiovaskular.

17
Efek terhadap Sistem Saraf Pusat
Efek samping umum yang terkait dengan ECT adalah sakit kepala,
kebingungan, dan delirium setelah kejang . Kebingungan ditandai dapat terjadi
hingga 10 persen dari pasien dalam waktu 30 menit dari kejang dan dapat diobati
dengan barbiturat dan benzodiazepin. Delirium biasanya paling menonjol setelah
beberapa perawatan pertama pada pasien yang menerima ECT bilateral atau yang
mengidap gangguan neurologis. Delirium yang khas terjadi dalam beberapa hari
atau paling beberapa minggu.

Memory
Perhatian terbesar tentang ECT adalah hubungan antara ECT dan
kehilangan memori. Sekitar 75 persen dari semua pasien yang diberikan ECT
mengatakan bahwa gangguan memori adalah efek samping yang terburuk.
Meskipun gangguan memori selama pengobatan , tindak lanjut data menunjukkan
bahwa hampir semua pasien yang kembali ke baseline kognitif mereka setelah 6
bulan. Beberapa pasien, bagaimanapun, mengeluh kesulitan memori . Contohnya,
pasien mungkin tidak ingat peristiwa yang mengarah ke rumah sakit dan ECT, dan
kenangan otobiografi tersebut mungkin tidak akan pernah ingat. Tingkat
kerusakan kognitif selama perawatan dan waktu yang dibutuhkan untuk kembali
ke dasar terkait, sebagian, dengan jumlah stimulasi listrik digunakan selama
pengobatan. Gangguan memori yang paling sering dilaporkan oleh pasien yang
telah mengalami sedikit perbaikan dengan ECT. Meskipun gangguan memori,
yang biasanya sembuh, tidak ada bukti menunjukkan kerusakan otak yang
disebabkan oleh ECT. Mata kuliah ini telah menjadi fokus dari beberapa studi
pencitraan otak, menggunakan berbagai modalitas. hampir semua menyimpulkan
bahwa kerusakan otak permanen tidak efek buruk dari ECT. Ahli saraf dan
epileptologists umumnya sepakat bahwa kejang yang berlangsung kurang dari 30
menit tidak menyebabkan kerusakan saraf permanen.

18
Efek samping lain dari Electroconvulsive Terapi

Fraktur sering disertai perawatan di hari-hari awal ECT. Dengan


penggunaan rutin relaksan otot, patah tulang dari tulang panjang atau vertebra
seharusnya tidak terjadi. Beberapa pasien, bisa terjadi pecah gigi atau mengalami
sakit punggung karena kontraksi selama prosedur. Nyeri otot dapat terjadi pada
beberapa individu, tetapi sering terjadi karena efek depolarisasi otot dengan
suksinilkolin . Nyeri ini dapat diobati dengan analgesik ringan, termasuk obat anti
inflamasi nonsteroid (NSAID). Sebuah minoritas yang signifikan dari pasien
mengalami mual, muntah, dan sakit kepala setelah pengobatan ECT.

19
BAB III
KESIMPULAN

Electroconvulsive Therapy (ECT) atau Terapi Kejang Listrik merupakan


terapi yang termasuk penatalaksanaan dalam gangguan psikiatri.Electroconvulsive
Therapy (ECT) atau terapi kejang listrik adalah suatu intervensi non farmakologi
penting yang efektif dalam pengobatan pasien dengan gangguan neuropsikiatrik
tertentu yang berat. ECT menggunakan arus listrik singkat melalui otak yang
menginduksi kejang umum sistem saraf pusat.1
ECT melibatkan induksi kejang oleh rangsang listrik singkat pada otak.
Indikasi utamanya adalah :3
 Gangguan/episode depresif mayor
 Penyakit depresif masa nifas (episode depresi mayor onset pasca
partum)
 Mania
 Skizofrenia katatonik
 Gangguan skizoafektif
Psikiater akan memberitahu pasien tentang manfaat yang diharapkan dari
ECT. Ini bervariasi tergantung pada sifat dan keseriusan penyakit pasien, tetapi
ECT umumnya akan meningkatkan kemampuan pasien untuk berpikir dan
mengembalikan emosi pasien ke keadaan sehat. Semua perawatan memiliki efek
dan bahkan memiliki risiko. Risiko dan efek samping ECT termasuk :5
 Pasien mungkin memiliki beberapa efek samping dari obat bius, seperti
sakit kepala, mual, muntah.
 Pasien mungkin mendapatkan nyeri otot akibat relaksan otot atau aktivitas
otot yang disebabkan oleh kejang.
 Terganggunya memory jangka pendek dan memory jangka panjang.
 Ada risiko kurang umum dari komplikasi medis, seperti denyut jantung
yang tidak teratur. Mungkin ada kenaikan sementara tekanan darah dan
denyut jantung yang diikuti dengan melambatnya denyut jantung.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Elektroconvulsive Therapy. Philadelphia: Wolters Kluwer,
2015: 982 – 8
2. Yongki. Pro dan Kontra Terhadap Terapi Kejang Listrik (TKL) Sebagai Terapi Alternatif Medis
Pada Pasien Psikotik(2012).317:22-7
3. Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. Buku Ajar Psikiatri (Textbook of Psychiatry) Edisi 2.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2012;43 –4
4. Elvira SD, Hadisukanto G. Terapi Fisik dan Psikofarmaka di Bidang Psikiatri. Buku Ajar
Psikiatri Edisi 2. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia, 2013;387 – 8.
5. Mental Health, Drugs And Division Regions. Electroconvulsive Therapy About You Rights.
Victoria: Department of Health, 2012. Diakses dari https://www2.health.vic.gov.au/.pdf,
pada tanggal 28 Desember 2015.
6. Anderson I, Barnes R, Benbow S, Duffet R, Easton A, et all. The Place of ECT in
Contemporary Psychiatric Practice. London: The Royal Collage of Pschyatrists, 2004:3-8
7. Scott A. Practical administration of ECT. London: The Royal Collage of Pschyatrists,
2004:144-158.

21