Anda di halaman 1dari 14

A.

Pengertian

Gagal jantung adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang ditandai
oleh sesak nafas (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur
atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel atau kontraktilitas miokard. (Sudoyo Aru, dkk.
2009)

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari
jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang
mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).

B. Etiologi

 Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang
menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot meliputi :

1. Aterosklerosis koroner
Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Hipertensi menyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi
ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan
menyebabkan gagal jantung.
3. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Hal ini berhubungan dengan gagal jantung karena secara langsung merusak
serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.
 Otot jantung abnormal, sehingga terjadi serangan jantung.

 Aliran darah terlalu sedikit yang mengalir ke jantung, karena pergeseran pembuluh
darah atau adanya penyakit jantung.

 Gangguan mekanisme mengurangi pengisian darah di dalam ventrikel (bilik).

 Kerusakan aliran darah yang mengganggu daya pompa jantung (kerja jantung terlalu
berat akibat volume atau tekanan darah meningkat).

C. Klasifikasi

Klasifikasi keterbatasan fungsional berdasarkan kategori New York Hearth Association


(NYHA), sebagai berikut :

 Kelas I : Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.

 Kelas II : Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

 Kelas III : Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat
istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

 Kelas IV : Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi
paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi
meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan
kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki
basah paru dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema
akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

D. Manifestasi Klinis

Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal jantung
tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :
1. Sesak nafas ( dyspneu) Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan
transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance (regangan) paru menambah
kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot
pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas (dyspneu on effort) dan
jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.
2. Ortopneu (sesak saat berbaring) Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan
aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral (rongga dada). Hal ini
berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital juga menurun
saat posisi berbaring.
3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk-batuk.
4. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan
tonus simpatik.
5. Batuk- batuk Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang
disertai bercak darah.
6. Mudah lelah Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
7. Sianosis Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi
oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga
timbul sianosis.
8. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik
kiri atau disfungsi otot papilaris.
9. Edema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
10. Hepatomegali (pembesaran hepar) Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila
proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites.
11. Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen.
12. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) Terjadi karena perfusi ginjal dan curah
jantung akan membaik saat istirahat.

E. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium :
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
c. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT. ü Gula darah
d. Kolesterol, trigliserida
e. Analisa Gas Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
a. Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
b. Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
c. Aritmia
d. Perikarditis
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
a. Edema alveolar
b. Edema interstitiels
c. Efusi pleura
d. Pelebaran vena pulmonalis
e. Pembesaran jantung
4. Echocardiogram
a. Menggambarkan ruang-ruang dan katup jantung
5. Radionuklir
a. Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
b. Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
6. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan
untuk :
a. Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
b. Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
c. Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung ü Meneliti
elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
d. Mengetahui beratnya lesi katup jantung
e. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
f. Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel,
fungsi ventrikel kiri)
g. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

G. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen


dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Mengatasi keadaan yang reversible,
termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. Digitalisasi
a. dosis digitalis
1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
1) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
2) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

H. Komplikasi
1. Shock Kardiogenik
Shock Kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri.
Dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan.
2. Edema paru – paru
Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisis kiri (penyakit katub mitral) yang mengakibatkan peningkatan
tekanan kapiler paru-paru,sehimgga membanjiri ruang intersisisal dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan berbahaya(misalnya gas klorin
atau gas sulfur dioksida).masing–masing infeksi tersebut menyebabkan
kebocoran protein plasma,sehingga dengan cepat cairan keluar dari kapiler.
3. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan
katup jantung.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan

1. Anamnese/Identitas
Meliputi: nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, bangsa/suku, pendidikan,
bahasa yang digunakan dan alamat rumah.
2. Keluhan Utama
Dada terasa berat, berdebar-debar
3. Riwayat Penyakit Sekarang
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi renal,angina.infark miokard kronis,diabetes mellitus,bedah jantung dan
disritmia.
5. Pemeriksaan Fisik
1) Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
berustirahat)
2) Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi.
Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3) Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4) Tekanan darah : mungkin rendah (gagal pemompaan).
5) Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan
sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering
berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena
a. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan


Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. Sirkulasi
1) Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
2) Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya, terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah.
3) Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi.
4) Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
5) Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
6) Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul
dengan gagal jantung.
7) Warna kulit mungkin kebiruan, pucat abu-abu baik di bibir dan di kuku atau sianotik
dengan pengisian kapiler lambat.
c. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,


muntah dan perubahan berat badan.

e. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. Kenyamanan

1) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
2) Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah.
3) Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di
alami.
4) Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai,
perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung,
ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
5) Respirasi
6) Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis.
7) Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis,
suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
8) Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
i. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.

k. Studi diagnostic

1) ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang
T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang
mencerminkan adanya nekrosis.
2) Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan
mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai
puncak pada 36 jam.
3) Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi
jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
4) Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
5) Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang
kronis atau akut.
6) Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan
terjadinya arteriosklerosis.
7) Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma
ventrikuler.
8) Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau
kapasitas masing-masing ruang pada jantung.
9) Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu
stress/ aktivitas.

Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup
DAFTAR RUJUKAN

Amin, Huda, Hardi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan Diagnosa
Medis dan Nada NIC NOC. Jilid 3. Jogjakarta : Medica Action

Corwin, Elizabeth J. 2011. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta : EGC

Doenges, Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan


dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran.
Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1 dan 2. FK UI. Jakarta: Media
Aesculapius

Ardiansyah, M. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Jogyakarta: Diva Pres

Sudoyo Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,2,3, edisi keempat. Jakarta:
Internal Publishing