LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Eka Wijayanti

Umur : 25 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Jambu Lor 01/01 Jambu, kabupaten Semarang.

Pekerjaan : Swasta.

Masuk RS : 26 maret 2014, masuk pukul 21:21

No. CM : 055535

1. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan tanggal 02 April 2014

Anamnesis (Alloanamnesa dan autoanamnesa)

II.1 Keluhan Utama

Penurunan Kesadaran.

11.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 30 menit sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kecelakaan lalu lintas,
saat korban dibonceng dengan kendaraan bermotor, motor yang dinaiki korban menabrak mobil
dari arah yang berlawanan, saat kecelakaan pasien tidak memakai helm, kepala pasien terbentur,
sehingga pasien tidak sadarkan diri selama kurang lebih 15 menit, dalam perjalanan pasien dalam
keadaan penurunan kesadaran, terlihat bingung dan gelisah.

Saat masuk rumah sakit, pasien masih dalam keadaan penurunan kesadaran, saat ditanya pasien
masih dalam keadaan bingung dalam menjawab pertanyaan yang diajukan. Pasien mengeluhkan
nyeri kepala seperti tertimpa beban yang berat pada daerah oksipital belakang kepala kiri yang
dapat menyebar ke seluruh daerah kepala, badan terasa lemah dan letih, mual (+), muntah (+)
lebih dari 3x/hari pasien merasa muntah dapat dirasakan setelah makan dan dapat berkurang bila
istirahat, muntah berupa makanan yang diisikan ke perut pasien. Kejang (-), nyeri anggota gerak
atas dan bawah kanan. Keluhan tersebut tidak disertai mual, muntah, sesak, nyeri dada, nyeri
perut, nyeri anggota gerak, kejang, keluarnya cairan darah dari hidung-mulut-telinga, gangguan
pendengaran, pandangan dobel, bicara pelo, mulut perot, kelemahan, kesemutan maupun tebal –
tebal anggota gerak dan keluhan bab dan bak lancer.

Saat dilakukan anamnesis di bangsal, Pasien sebelumnya sudah dirawat 6 hari di bangsal, dengan
keluhan demam(-), mual (+), muntah (+), pusing (+), yang semakin hari keadaannya semakin
baik, pasien masih mengeluhkan hilang ingatan akan peristiwa sebelum terjadinya kecelakaan,
pasien masih dalam keadaan penurunan kesadaran, yaitu nilai GCS < 15, sampai dilakukan
anamnesis ulang di bangsal sampai tanggal 2 april . Keluhan bab dan bak lancer.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat trauma sebelumnya disangkal

 Riwayat konsumsi narkotika dan obat-obatan terlarang disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

 Disangkal adanya sakit yang serupa

Anamnesis Sistem:

Sistem serebrospinal : Pusing

Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan
Sistem respirasi : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : Keluhan mual dan muntah
Sistem musculoskeletal : tidak ada keluhan
Sistem integumentum : tidak ada keluhan
Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Resume Anamnesa :

Seorang Perempuan usia 25 tahun dengan riwayat kecelakaan lalu lintas, kepala kiri terbentur,
pingsan + 15 menit, tidak ingat saat kejadian berlangsung, pusing tertimpa beban yang berat(+),
mual-muntah (+), nyeri kepala (+), badan letih-lemas (+), nyeri leher (+), kejang (-), demam (-),
nyeri anggota gerak (-), kelemahan anggota gerak (-), pelo (-), perot (-), keluar darah
dari hidung-mulut-telinga(-), kesemutan (-) dan bab dan bak lancer.

DISKUSI I

Dari anamnesa tersebut didapatkan seorang pasien perempuan usia 25 tahun mengalami keluhan
pusing berputar, nyeri kepala yang dapat menjalar sampai leher, mual, muntah dan badan terasa
letih dan lemas. Beberapa kumpulan gejala yang dialami pasien merupakan suatu sindroma pasca
trauma yang terjadi akibat trauma kepala yang terjadi akibat kecelakaan lalu lintas yang dialami
pasien. Cedera kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala secara langsung ataupun tidak
langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi
psikososial baik temporer maupun permanen (Perdossi, 2006). Cedera kepala dapat
menyebabkan cedera pada kulit kepala, tulang tengkorak, dan jaringan otak, oleh karenanya
dinamakan juga cedera kranioserebral yang masuk dalam lingkup neurotraumatologi yang
menitikberatkan cedera terhadap jaringan otak, selaput otak, dan pembuluh darah otak. Kita
dapat membedakan kasus yang termasuk dalam cedera kepala adalah menurut strubb, ada 2
pandangan yang termasuk dalam cedera kepala

1. Adanya cedera pada otak berupa akselerasi-deselerasi pada rongga otak, yaitu berupa
terjadinya benturan.
2. Serta terjadinya gangguan fungsi syaraf yang dapat terjadi dalam berbagai bentuk, namun
biasanya penurunan kesadaran merupakan gambaran utama.

Pda pasien ini diambil diagnosis sementara berupa cedera kepala sedang, di karenakan oleh, pada
pasien tersebut, penilaian GCS, masih benilai 13-15 , dan pasien tidak sadarkan diri > 10 menit
– 6 jam. Untuk penentuan diagnosis secara pasti, dapat dilihat dari hasil pemeriksaan ct scan
untuk melihat adanya hematom edema sereblar.

. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak membentang
batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible terhadap lintasan asendens
retikularis difus. Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan karena itu,
kesadaran hilang selama blockade reversible berlangsung.

Pada kasus ini terjadinya benturan pada pasien serta terjadinya penurunan kesadaran, sehingga
termasuk dalam cedera kepala.

. Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusat-pusat
dalam batang otak. Sehingga terjadi keluhan pusing pada pasien, dapat disebabkan mekanisme
terjadinya penekanan pada otak.

Ketidakmampuan untuk mengingat sebagian atau seluruh pengalaman masa lalu. Amnesia dapat
disebabkan oleh gangguan organik di otak, misalnya; pada kontusio serebri. Namun dapat juga
disebabkan faktor psikologis misalnya pada gangguan stres pasca trauma individu dapat
kehilangan memori dari peristiwa yang sangat traumatis

. Posttraumatic amnesia dapat dibagi dalam 2 tipe. Tipe yang pertama adalah retrograde, yang
didefinisikan oleh Cartlidge dan Shaw, sebagai hilangnya kemampuan secara total atau parsial
untuk mengingat kejadian yang telah terjadi dalam jangka waktu sesaat sebelum trauma kapitis.
Lamanya amnesia retrograde biasanya akan menurun secara progresif. Tipe yang kedua dari
PTA adalah amnesia anterograde, suatu defisit dalam membentuk memori baru setelah
kecelakaan, yang menyebabkan penurunan atensi dan persepsi yang tidak akurat. Memori
anterograde merupakan fungsi terakhir yang paling sering kembali setelah sembuh dari
hilangnya kesadaran. Pada kasus ini, terdapat amnesia retrograd, yang tidak dapat mengingat
kejadian sebelum terjadinya kecelakaan. Selanjutnya akan dibahas, definisi mengenai perjalanan
klinis dari taruma kepala.

BAB II

Landasan Teori

Trauma Brain Injury (TBI)

Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak
langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik,
kognitif, psikososial, bersifat temporer atau permanent.1

Menurut Brain Injury Association of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala,
bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau benturan
fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan
kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik (Langlois, Rutland-Brown, Thomas, 2006).

Klasifikasi cedera kepala:1

1. Berdasarkan mekanisme
2. Cedera kepala tumpul, dapat disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor,

jatuh, atau pukulan benda tumpul.

2. Cedera kepala tembus (penetrasi), disebabkan luka tembak atau pukulan benda
tumpul.

1. Berdasarkan beratnya
2. Ringan (GCS 14-15)
3. Sedang (GCS 9-13)
4. Berat (GCS 3-8)
5. Berdasarkan morfologi
6. Fraktura tengkorak
7. Kalvaria
8. Linear atau stelata
9. Depressed atau nondepressed
10. Terbuka atau tertutup
11. Dasar tengkorak
12. Dengan atau tanpa kebocoran CNS
13. Dengan atau tanpa paresis N VII

3 Lesi intrakranial

a Fokal

1. Epidural
2. Subdural
3. Intraserebral
4. Difusa
5. Komosio ringan
6. Komosio klasik
7. Cedera aksonal difusa

Klasifikasi cedera kepala dapat dilakukan dengan berbagai cara pembagian, namun yang sering
digunakan adalah berdasarkan keadaan klinis dan patologis (primer atau sekunder seperti
dijelaskan di atas). Untuk klasifikasi berdasarkan keadaan klinis didasarkan pada kesadaran
pasien yang dalam hal ini menggunakan Glasgow coma scale (GCS) sebagai patokannya.
Terdapat tiga kategori yaitu CKR (GCS: 14-15), CKS (GCS: 9-13), dan CKB (GCS ≤ 8)
(Greenberg, 2001). Adapun pembagian cedera kepala menurut Perdossi (2006) adalah sebagai
berikut:

Tidak ada penurunan kesadaran

Tidak ada amnesia post trauma

Tidak ada defisit neurologi

Minimal (Simple head injury)
GCS = 15
 Kehilangan kesadaran <10 menit

Tidak terdapat fraktur tengkorak, kontusio atau

hematom
Ringan (Mild head injury)
Amnesia post trauma < 1 jam.

GCS = 13-15
Kehilangan kesadaran antara >10 menit sampai
6 jam

Terdapat lesi operatif intrakranial atau

abnormal CT Scan
Sedang (Moderate head injury)
Dapat disertai fraktur tengkorak

Amnesia post trauma 1 – 24 jam.

GCS = 9-12
Kehilangan kesadaran lebih dari 6 jam

Terdapat kontusio, laserasi, hematom, edema

serebral
Berat (Severe head injury)
abnormal CT Scan

Amnesia post trauma > 7 hari

GCS = 3-8

Adapun bila didapat penurunan kesadaran lebih dari 24 jam disertai defisit neurologis dan
abnormalitas CT Scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukkan klasifikasi cedera
kepala berat (Perdossi, 2006)

Tujuan klasifikasi tersebut adalah untuk pedoman triase di gawat darurat. Adapun bila didapat
abnormalitas CT Scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukkan klasifikasi cedera
kepala berat (Perdossi, 2006).

Patofisiologi :

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera
sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda
paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses
akselarasi-deselarasi gerakan kepala.5 Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa
coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang
tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat
benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.1 Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala
bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara
tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak
bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa
otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan
(contrecoup).6

Gambar 1. Coup dan contercoup7

Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul
sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan
neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi.6

Lebih lanjut keadaa Trauma kepala menimbulkan edema serebri dan peningkatan tekanan
intrakranial yang ditandai adanya penurunan kesadaran, muntah proyektil, papilla edema, dan
nyeri kepala. Masalah utama yang sering terjadi pada cedera kepala adalah adanya perdarahan,
edema serebri, dan peningkatan tekanan intrakranial.

1. Perdarahan serebral

Cedera kepala dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah otak yang menimbulkan
perdarahan serebral. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematoma seperti pada epidural
hematoma yaitu berkumpulnya darah di antara lapisan periosteum tengkorak dengan duramater
akibat pecahnya pembuluh darah yang paling sering adalah arteri media meningial. Subdural
hematoma adalah berkumpulnya darah di ruang antara duramater dengan subarahnoid.
Sementara intracereberal hematoma adalah berkumpulnya darah pada jaringan serebral (Black &
Hawks, 2009). Perdarahan serebral pada jumlah yang relatif sedikit akan dapat diabsorpsi, akan
tetapi apabila perdarahan lebih dari 50 cc akan sulit diabsorpsi dan menyebabkan gangguan
perfusi jaringan otak.

2. Edema Serebri

Edema merupakan keadaan abnormal saat terjadi penimbunan cairan dalam ruang intraseluler,
ekstraseluler atau keduanya. Edema dapat terjadi pada 2 sampai 4 hari setelah trauma kepala.
Edema serebral merupakan keadaan yang serius karena dapat menimbulkan peningkatan tekanan
intrakranial dan perfusi jaringan serebral yang kemudian dapat berkembang menjadi herniasi dan
infark serebral. Ada 3 tipe edema serebral, yaitu: edema vasogenik, sitogenik dan interstisial.
Edema vasogenik merupakan edema serebral yang terjadi karena adanya peningkatan
permeabilitas pembuluh darah sehingga plasma dapat dengan mudah keluar ke ekstravaskuler.
Edema sitogenik yaitu adanya peningkatan cairan yang terjadi pada sel saraf, sel glia dan
endotel. Edema ini terjadi karena kegagalan pompa sodium-potasium, natrium-kalium yang
biasanya terjadi bersamaan dengan episode hipoksia dan anoksia. Sedangkan edema interstitial
terjadi saat cairan banyak terdapat pada periventrikular yang terjadi akibat peningkatan tekanan
yang besar sehingga tekanan cairan yang ada jaringan ependimal akan masuk ke periventrikuler
white matter (Hickey, 2003).

3. Peningkatan tekanan intrakranial

Tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan yang terjadi dalam ruang atau rongga tengkorak.
Rongga otak merupakan ruang tertutup yang terdiri atas darah dan pembuluh darah, cairan
cerebrospinalis, dan jaringan otak dengan komposisi volume yang relatif konstan. Jika terjadi
peningkatan salah satu atau lebih dari komponen tersebut, maka secara fisiologis akan terjadi
proses kompensasi agar volume otak tetap konstan (Brunner & Suddarth’s, 2004; Little, 2008).
Pasien dengan cedera kepala dapat mengalami edema serebri atau perdarahan cerebral. Hal ini
berarti akan terjadi penambahan volume otak yang apabila melebihi ambang kompensasi, maka
akan menimbulkan desakan atau herniasi dan gangguan perfusi jaringan serebral. Keadaan
herniasi serebral merupakan kondisi yang mengancam kehidupan karena dapat menekan organ-
organ vital otak, seperti batang otak yang mengatur kesadaran, pengaturan pernapasan maupun
kardiovaskuler (Amminoff et al, 2005).

Fractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior. Gejala yang
timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena.

Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala:

 Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding

 Epistaksis
 Rhinorrhoe

Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala:

 Hematom retroaurikuler, Ottorhoe

 Perdarahan dari telinga

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii. Komplikasi :

 Gangguan pendengaran
 Parese N.VII perifer
 Meningitis purulenta akibat robeknya duramater

Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya harus
disesuaikan. Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi. Tindakan operatif bila
adanya liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.

a b c

Gambar 4. Tanda-tanda fraktur basis kranii

1. Raccon`s eyes (brill haematoma), b.Otorrhea, c.Rhinorrhea

Penatalaksanaan cedera kepala sesuai dengan tingkat keparahannya, berupa cedera kepala ringan,
sedang, atau berat.3 Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di rumah sakit.

Indikasi rawat antara lain :

1. Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam)

2. Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)
3. Penurunan tingkat kesadaran
4. Nyeri kepala sedang hingga berat
5. Intoksikasi alkohol atau obat
6. Fraktura tengkorak
7. Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea
8. Cedera penyerta yang jelas
9. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggung jawabkan
10. CT scan abnormal

Prinsip penanganan awal pada pasien cedera kepala meliputi survei primer dan

survei sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antaralain
airway, breathing, circulation, disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan dengan
resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala beratsurvei primer
sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah

homeostasis otak.

3 Indikasi untuk tindakan operatif pada kasus cedera kepala ditentukan oleh kondisi

klinis pasien, temuan neuroradiologi dan patofisiologi dari lesi.

Secara umum digunakan panduan sebagai berikut: 9

1. volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial atau lebih

dari 20 cc di daerah infratentorial

2. kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis, serta gejala dan

tanda fokal neurologis semakin berat

3. terjadi gejala sakit kepala, mual, dan muntah yang semakin hebat
4. pendorongan garis tengah sampai lebih dari 3 mm
5. terjadi kenaikan tekanan intrakranial lebih dari 25 mmHg.
6. terjadi penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan
7. terjadi gejala akan terjadi herniasi otak
8. terjadi kompresi / obliterasi sisterna basalis
Diagnosis Sementara

Diagnosis Klinik : Penurunan Kesadaran

Diagnosis topik : Intrakranial
Diagnosis etiologik : Cedera Kepala Sedang

PEMERIKSAAN (Dilakukan pada tanggal 02 April 2013)

Status Generalis

lemah, kesan status gizi cukup

Keadaan Umum :
Terjadi Penurunan Kesadaran, GCS: E3V4M6= 13
T : 130/80 mmHg

N : 91x/mnt
Tanda Vital :
RR : 20x/mnt

S : 36,5
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+,
Kepala : hematoma di oksipital sinistra dengan ukuran 3×3 cm, vulnus
ekskoriatum di jari telunjuk kanan serta daerah decubitus
kanan.
Limfonodi tak membesar, Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-
Leher :
)
Paru: sonor, vesikuler diseluruh lap. paru, suara tambahan (-)
Dada :
Jantung: Konfigurasi kesan dalam batas normal, SI-II
tunggal, bising (-)
Abdomen : Supel, tympani, hepar dan lien tak teraba
Edema (-), atrofi otot (-), vulnus ekskoriatum di jari telunjuk
Ekstremitas :
dan kelingking tangan kanan.

Status Psikiatrik:

Tingkah Laku : Sdn

Perasaan Hati : Sdn
Orientasi : Sdn
Kecerdasan : Sdn
Lupa akan terjadinya kecelakaan,tetapi masih baik dalam
Daya Ingat :
daya ingat lainnya.

Status Neurologis:

Sikap Tubuh : Lurus dan simetri

Gerakan Abnormal : (-)
Cara Berjalan : Tidak valid dinilai
Kepala : Mesocephal

Nervi Cranialis Kanan Kiri

NI Daya Penghidu sdn Sdn
Daya Penglihatan sdn sdnn
N II Medan Penglihatan sdn Sdn
Pengenalan warna sdn Sdn
Ptosis (-) (-)
Gerakan Mata (+) (+)
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
N III
Bentuk Pupil Bulat Bulat
Refleks Cahaya (+) (+)
Refleks Akomodasi (+) (+)
Strabismus Divergen (-) (-)
N IV Gerakan Mata Ke Lateral Bawah sdn Sdn
Strabismus Konvergen sdn Sdn
Menggigit sdn Sdn
Membuka Mulut sdn Sdn
NV Sensibilitas Muka sdn Sdn
Refleks Cornea (+) (+)
Trismus sdn Sdn
Gerakan Mata Ke Lateral Sdn Sdn
N VI Strabismus Konvergen sdn Sdn
Diplopia sdn Sdn
N VII Kedipan Mata sdn Sdn
Nervi Cranialis Kanan Kiri
Lipatan Nasolabial Simetris
Sudut Mulut Simetris
Mengerutkan Dahi Sdn Sdn
Mengerutkan Alis Sdn Sdn
Menutup Mata Sdn Sdn
Meringis Sdn Sdn
Menggembungkan Pipi Sdn Sdn
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan Sdn Sdn
Mendengar Suara Berbisik Sdn Sdn
Mendengar Detik Arloji Sdn Sdn
Tidak Tidak
Tes Rinne
dilakukan dilakukan
N VIII
Tidak Tidak
Tes Weber
dilakukan dilakukan
Tidak Tidak
Tes Schwabach
dilakukan dilakukan
Arkus Faring Sdn Sdn
Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang Sdn Sdn
N IX Refleks Muntah Sdn Sdn
Suara Sengau Sdn Sdn
Tersedak Sdn Sdn
Denyut Nadi 91 x / mnt 91 x / mnt
Arkus Faring Sdn Sdn
NX
Bersuara Sdn Sdn
Menelan Sdn Sdn
Memalingkan Kepala Sdn Sdn
Sikap Bahu Simetris Simetris
N XI
Mengangkat Bahu Sdn Sdn
Trofi Otot Bahu eutrofi Eutrofi
Sikap Lidah Sdn
Artikulasi Sdn
Tremor Lidah Sdn Sdn
N XII
Menjulurkan Lidah Simetris
Trofi Otot Lidah eutrofi eutrofi
Fasikulasi Lidah Sdn Sdn
Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)
:
Leher Nistagmus (n), dismetri (-), disdiadokokinesis (-)
Ekstremitas : G T T K sdn Sdn RF + +

T T Sdn Sdn + +

RP – – Tr=Eu Eu Tn=N N

– – Eu Eu N N

Sensibilita
: Dbn
S
Dbn

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Darah Rutin

Hemoglobin 12,4 ( 12,5-15,5)

Leukosit 15 (4-10)

Eritrosit 4,5 ( 3,8-5,4)

Hematokrit 37,4 (37-47)

Trombosit 354 (150-400)

MCV 82 (82-92)
Fungsi
:
Vegetatif MCH 27,3 ( 27-45)

MCHC 32,3 ( 32-56)

RDW 12,6 ( 10-16)

MPV 6,8 (7-11)

Limfosit 1,8 ( 1,8-4,5)

Monosit 0,4 ( 0,4-3,1)

Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu : 117 ( 70-110)

Pemeriksaan Ureum : 25 (10-50)

Creatinin : 0,58 ( 0,45-0,75)

SGOT : 30 ( 0-35)

SGPT : 21 ( 0-35)

Asam Urat : 22 (2-7)

Cholestrol : 182 (< 245 )

HDL Cholestrol: 37 (37-83)

LDL-Cholestrol: 137↓

Trigliserid : 38 ( 70-140) ↓

Rontgen Cranium : ( 26 Maret 2014)

· Tak tampak fraktur maupun diastase pada foto x cranium

· Tak tampak tanda-tanda peningkatan TIK

Rontgen Servikal ( 26 Maret 2014)

Tidak terlihat fraktur, kompresi, maupun listesis pada corpus vertebralis cervicalis.
Ct-scan kepala, tanpa kontras: ( 28 Maret 2014 )

Tampak lesi hiperdens di lobus frontal kanan-kiri, pariental kanan.

Sulkus kortikalis dan fissure lateralis sylvii kanan-kiri tampak lebih baik.

Tampak penyempitan sulkus kortikalis dan fissure lateralis sylvii kanan.

Ventrikel lateralis kanan, kiri, III dan IV tampak baik

Tidak tampak midline.

Sisterna Perimecencephali dan basalis tidak menyempit.

Pons dan serebellum baik.

Tampak Subangial hematom pada regio occipital midline sampai ke sisi kiri.

Tampak kesuraman minimal di sinus ethmoid kiri.

Kesan:

Intracereblar hemorrage di lobus frontal kanan-kiri dan pariental kanan.

Gambaran brain swelling hemisfer kanan.

Subangial hematoma dan garis fraktur pada os occipital midline sampai ke kiri.

Kesuraman minimal di sinus ethmoid kanan.

Diskusi II:

Pada kasus di atas termasuk dalam cedera kepala berat, karena ditemukan adanya
fraktur tengkorak pada daerah midline occipital kiri, Intracereblar hemorrage di
lobus frontal kanan-kiri dan pariental kanan. Yang termasuk dalam cedera kepala
berat, terdapat perdarahan hematom. Pada kasus ditemukannya fraktur tengkorak
dapat memperbesar terjadinya perdarahan intrakranial yaitu 400 kali pada orang
yang tidak mengalami penurunan kesadaran serta 20 kali pada pasein yang
mengalami penurunan kesadaran. Pada kasus ini fraktur yang terjadi baru pada
daerah kalvaria, sehingga hanya terdapat midline belum ditemukan terjadinya
tanda –tanda fraktur basis cranii, yaitu berupa otorrhea atau rhinorrhea. Terjadinya
perdarahan intrakranial, berupa lesi fokal atau lesi difus pada otak, yang biasanya
terjadinya bersama-sama, perdarahan intrasereblar merupakan pecahnya pembuluh
darah yang disebabkan adanya laserasi atau kontusio sehingga apabila terjadinya
bisa pada daerah yang terkena benturan atau daerah sebrang benturan, Defisit
neurologis yang terjadi dapat berbeda-beda tergantung lokasi dan luasnya perdaran
yang terjadi. Adanya Hematom sereblar intrakarnial pada bagian frontal dan
parietal, menguatkan diagnosis akhir menjadi cedera kepala berat.

DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis Klinik : Penurunan kesadaran

Diagnosis Topik : Intakranial

Diagnosis etiologik : Cedera Kepala Berat

Penatalaksanaan:

1. Injeksi Citicolin 2×500 mg

2. Injeksi Cefotaxim 2×1 gram

3. Injeksi Piracetam 2×3 gram

4. Injeksi Ranitidin 1×1 ampul

5. Metilcobalamin 1×1 ampul

6. Metylprednisolon 4 x125

7. Asam Traknesid

8. Manitol 4 x 125 (Tapp of)

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan sintesis
phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui
potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan
untuk meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu
membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara
membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan
kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di
kepala dan mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan
ingatan pada pasien yang mengalami gegar otak.

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas

adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana
mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran
cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron
dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga
digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan
kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi
severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan

interaksi dari obat lain.

Metilkobalamin adalah bentuk aktif Vit B12, siap digunakan tubuh dalam reaksi
metilasi homosistein membentuk metionin.Reaksi metilasi berperan pada
pembentukan DNA, protein yang penting untuk saraf, pembentukan mielin dan
transpor aksonal. Metilkobalamin berperan pada regenerasi saraf yang mengalami
kerusakan, misalnya pada, nyeri neuropatik, neuralgia nervus kranialis, peripheral
nerve injury, vertigo dan tinitus dengan mengurangi ectopic discharge.

Metil prednisolon merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate yang

termasuk kategori adrenokortikoid, antiinflamasi dan imunosupresan. Efek
glukokortikoid (sebagai antiinflamasi) yaitu menurunkan atau mencegah respon
jaringan terhadap proses inflamasi, karena itu menurunkan gejala inflamasi tanpa
dipengaruhi penyebabnya. Glukokortikoid menghambat akumulasi sel inflamasi,
termasuk makrofag dan leukosit pada lokasi inflamasi. Metilprednisolon juga
menghambat fagositosis, pelepasan enzim lisosomal, sintesis dan atau pelepasan
beberapa mediator kimia inflamasi. Meskipun mekanisme yang pasti belum
diketahui secara lengkap, kemungkinan efeknya melalui blokade faktor
penghambat makrofag (MIF), menghambat lokalisasi makrofag: reduksi atau
dilatasi permeabilitas kapiler yang terinflamasi dan mengurangi lekatan leukosit
pada endotelium kapiler, menghambat pembentukan edema dan migrasi leukosit;
dan meningkatkan sintesis lipomodulin (macrocortin), suatu inhibitor fosfolipase
A2-mediasi pelepasan asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan hambatan
selanjutnya terhadap sintesis asam arakhidonat-mediator inflamasi derivat
(prostaglandin, tromboksan dan leukotrien).

Asam Traneksamat merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat

bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu
dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang
berlebihan.Obat ini menpunyai indikasi dan mekanisme kerja yang sama dengan
asam aminokoproat tetapi 10 kali lebih poten dengan efek samping yang lebih
ringan. Asam tranesamat cepat diabsorsi dari saluran cerna, sampai 40% dari 1
dosis oral dan 90% dari 1 dosis IV diekresi melalui urin dalam 24 jam. Obat ini
dapat melalui sawar uri.

MANNITOL
Efektif mengontrol peninggian tekanan intrakranial pada cedera kepala berat
dengan dosis 0,25-1 g/kg BB. Indikasi adalah herniasi transtentorial dan
perburukan neurologis yang bukan disebabkan kelainan ekstrakranial. Cegah
hipovolemik dengan penggantian cairan. Osmolalitas serum harus dibawah 320
mOsm/l agar tidak terjadi gagal ginjal. Euvolemia dipertahankan dengan
penggantian cairan adekuat. Kateter foley sangat penting. Bolus intermitten lebih
efektif dibanding infus Mannitol penting pada pasien cedera kepala, terutama fase
akut bila diduga atau nyata ada peninggian tekanan intrakranial.

PROGNOSIS

Death : ad bonam

Disease : ad bonam

Disability : ad bonam

Discomfort : ad bonam

Dissatisfaction : ad bonam

Distitution : ad bonam

Tanda Vital 26/03/14 27/03/14 28/03/14 29/03/14 30/03/14 31/03/2014

TD 130/90 120/80 120/80 120/80 120/80 120/80
N 88 84 84 82 84 84
R 20 20 20 20 20 20
S 37 36,1 36 36,5 36,3 36,5
S
Penurunan
+ + + + + +
Kesadaran
Muntah + – – – – –
Nyeri kepala 8 8 7 9 8 8
O
GCS 13 13 12 14 13 13
Refleks Cahaya +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Refleks Kornea +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Cedera Kepala Sedang àCedera Kepala Berat ( 28
A
maret 2014)
CKB
hARI KE- CKS I CKS II CKB IV CKB V CKB VI
III
P
· Inf RL 20 tpm

· Inj.Citicolin 2x
500 mg

· Inj.Piracetam
2×3 gram

· Inj. Ranitidin
1×1 ampul

· Inj
Metilcobalamin
1x1gram

· Inj.
Metilprednisolon

· Asam
Traknesid
 1/04/
02/04/1 03/04/1 04/03/1 05/04/1 06/04/201 07/04/01
Tanda Vital
4 4 4 4 4 4
14
120/ 120/ 120/
130/9
TD 120/80 120/80 130/80
0
80 80 80
N 82 81 80 84 80 84 79
R 21 20 26 24 23 20 22
S 37 36,1 36 36,5 36,3 36,5 35,5
S
Penurunan
+ + + – – – –
Kesadaran
Muntah + + + + – – –
Nyeri kepala 4 5 4 3 3 2 1
O
GCS 13 14 14 15 15 15 15
Refleks
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Cahaya
Refleks
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Kornea
A Cedera Kepala Berat
CKB CKb 7 CKB 8 CKb 9 CKB 10 CKB 11 CKB 12 CKB13
P
· Inf RL 20
tpm

· Inj.Ranitidi
n 1×1 ampul

· Inj Citicolin
2x 500 mg

· Inj.
Ranitidin 1×1
Ampul

· Inj
Piracetam 2×3
gram

· Inj Manitol
4x 125 cc

Daftar Pustaka:

1. PERDOSSI cabang Pekanbaru. Simposium trauma kranio-serebral tanggal 3

November 2007. Pekanbaru.

2. Brain Injury Association of America. Types of Brain Injury.

Http://www.biausa.org [diakses 19 Juni 2008]

3. American College of Surgeon Committee on Trauma. Cedera Kepala. Dalam :

Advanced Trauma Life Support fo Doctors. Ikatan Ahli Bedah Indonesia. Komisi
trauma IKABI, 2004.

4. Turner DA. Neurological evaluation of a patient with head trauma. Dalam

Neurosurgery 2nd edition. New York: McGraw Hill, 1996.

5. Gennarelli TA, Meaney DF. Mechanism of Primary Head Injury. Dalam:

Neurosurgery 2nd edition. New York : McGraw Hill, 1996.

6. Hickey JV. Craniocerebral Trauma. Dalam: The Clinical Practice of

Neurological and Neurosurgical Nursing 5th edition. Philadelphia : lippincot
William & Wilkins, 2003.

7. Findlaw Medical Demonstrative Evidence. Closed head traumatic brain injury.

Http://findlaw.doereport.com [diakses 19 Juni 2008]

8. Saanin S. Cedera Kepala. http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery. [diakses

19 Juni2008]

9. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Cedera Kepala. Jakarta :

Deltacitra Grafindo, 2005.