A.

Prinsip Pencegahan, Penentuan dan Penanganan Syok

1. Pengertian Syok

Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga

tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)

Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan
tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S,
2005)

Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan
sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler
dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau
aliran maldistribusi (Candido, 1996)

Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan

ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi
kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE,
dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan

perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan
membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang
kurang sempurna.

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal
gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera.
Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan
oksigenasi jaringan.

Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui

kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan
langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada
pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok
kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas
 diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat
serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien
trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

2. Stadium Syock

a. Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya

resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD
sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping
TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi
khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

b. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah
asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini
menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di
tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila
syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori &
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi
timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci,
asidosis, napus kusmail.

c. Irreversibel

Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan,
cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau
sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma),
anuria.

3. Tanda Dan Gejala

 a. Sistem Kardiovaskuler

1) Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian

vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
2) Nadi cepat dan halus.
3) Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi
darah.
4) Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
5) CVP rendah.

b. Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.

c. Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.
Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya
pasien memang karena kesakitan.

d. Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

e. Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

4. Manifestasi Klinis

Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung,
coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
 Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain
yang dapat muncul

a. Menurunnya filtrasi glomerulus

b. menurunnya urin out put
c. meningkatnya keeping darah
d. asidosis metabolic
e. hyperglikemi

5. Jenis Syok

a. Syok Hypovolemik

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan

cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat
perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah
terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat
trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2
penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga
bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga
abdomen

1) Faktor Penyebab

Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan,

sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok
misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak,
diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi
karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena:
 meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin
bekteri.

Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada

organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa
merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam
jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan
cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif
dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang
terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara
penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang
sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada
perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.

2) Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara

mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh
darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan
mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan
deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi
matur.

3) Tahap Syok Hipovolemik

a. Tahap I :
1) terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
 2) terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah
masih dapat dipertahankan
b. Tahap II :

1) terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%

2) tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah,
pucat.

c. Tahap III
1) bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
2) terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan
secara cepat
3) terjadi iskemik pada organ
4) terjadi ekstravasasi cairan

b. Syok Kardiogenik

1) Definisi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung

yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak
ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik
kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30
mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
 dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya
kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau

gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang
luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel
kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi
MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru,
kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung

yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,
1998)

2) Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non

koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-
koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung,
dan disritmia.

Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang

mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :

a) Penyakit jantung iskemik (IHD)

b) Obat-obatan yang mendepresi jantung
c) Gangguan Irama Jantung.
3) Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.
Gmbaran klinis gagal jantung kiri :

a) Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b) Pernapasan cheyne stokes
c) Batuk-batuk
d) Sianosis
e) Suara serak
f) Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g) Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h) BMR mungkin naik
i) Kelainan pada foto rontgen

4) Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi

patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan
curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke
organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan
oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah
rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan
 adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin
dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti

pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur
tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji
beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP
= Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal
untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

5) Pemeriksaan Diagnostik

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

a) Electrocardiogram (ECG)
b) Sonogram
c) Scan jantung
d) Kateterisasi jantung
e) Roentgen dada
f) Enzim hepar
g) Elektrolit oksimetri nadi
h) AGD
i) Kreatinin
j) Albumin / transforin serum
k) HSD

c. Syock Distributif

1) Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara

abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul
dalam pembuluh darah perifer.
 2) Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis

atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik
seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti
sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok
septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun,
malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok

distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

d. Syock Neurogenik

1) Pengertian

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga
terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance
vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini
diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena

reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi
menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang.
Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh
pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik
kembali secara spontan.
 Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya
syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada
medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.
Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau
vasokonstriksi perifer.

2) Etiologi

a) Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok

spinal).
b) Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat
pada fraktur tulang.
c) Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
d) Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
e) Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

3) Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
hangat dan cepat berwarna kemerahan.

e. Syock anafilaktik

1) Pengertian

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).

Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi
alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama
 kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi
imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya
sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi
anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran.
Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa
melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda
biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang

sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik

f. Syok Septik

1) Pengertian

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan
oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang
cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik,
pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan
secara menyeluruh

2) Etiologi

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.

Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan
suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai
mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari
kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

3) Tanda dan Gejala

 Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan
perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis
disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan
mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing
merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan
sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang
paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan
pseudomonas sp

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut.

Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena
sepsis. Gejala umum adalah:

a) Demam
b) Berkeringat
c) Sakit kepala
d) Nyeri otot

6. Penatalaksanaan Syock

Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh

darah, untuk jantung (oksigen deliverip)

a. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan

mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :

1) Membebaskan jalan nafas.

2) Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
3) Kurangi rasa sakit & auxietas.

b. Suport cadiovaskuler sistem.

1) Therapi cairan untuk meningkatkan preload

a) pasang akses vaskuler secepatnya.

b) resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau
kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan
darah dan perfusi perifer baik.

Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).

1) cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid
atau kristoloid.
2) therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai
unsur.

2) obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas

jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

a) Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.

b) Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
c) Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
d) Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
e) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.