Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

a. Latar Belakang
Kolon (termasuk rectum) merupakan tempat keganasan tersering dari
saluran cerna. Kanker kolon menyerang individu dua kali lebih besar
dibandingkan kanker rectal. Kanker kolon merupakan penyebab ketiga dari
semua kematian akibat kanker di Amerika Serikat, baik pada pria maupun
wanita (Cancer Facts and Figures, 1991). Ini adalah penyakit budaya barat.
Diperkirakan bahwa 150.000 kasus baru kanker kolorektal didiagnosis di
negara ini setiap tahunnya.
Insidensnya meningkat sesuai dengan usia, kebanyakan pada pasien
yang berusia lebih dari 55 tahun. Kanker ini jarang ditemukan di bawah usia
40 tahun, kecuali pada orang dengan riwayat kolitis ulseratif atau poliposis
familial. Kedua kelamin terserang sama seringnya, walaupun kanker kolon
lebih sering pada wanita, sedangkan lesi pada rektum lebih sering pada pria.
Distribusi tempat kanker pada bagian – bagian kolon adalah sebagai
berikut :
a. Asendens : 25%
b. Transversa : 10%
c. Desendens : 15%
d. Sigmoid : 20 %
e. Rectum : 30 %
Namun pada tahun – tahun terakhir, ditemukan adanya pergeseran
mencolok pada distribusinya. Insidens kanker pada sigmoid & area rectal
telah menurun, sedangkan insidens pada kolon asendens dan desendens
meningkat. Lebih dari 156.000 orang terdiagnosa setiap tahunnya, kira – kira
setengah dari jumlah tersebut meninggal setiap tahunnya, meskipun sekitar
tiga dari empat pasien dapat diselamatkan dengan diagnosis dini dan
tindakan segera. Angka kelangsungan hidup di bawah 5 tahun adalah 40 –
50 %, terutama karena terlambat dalam diagnosis dan adanya metastase.
Secara epidemilogis, kanker Colorektal di dunia mencapai urutan ke 4
dalam hal kejadian, dengan jumlah pasien laki-laki sedikit lebih banyak
dibandingkan perempuan dengan perbandingan 19,4 dan 15,3 per 100.000

1
penduduk. Di Amerika Serikat, kanker Colorektal menempati penyebab
kematian kedua terbanyak dari seluruh kasus kanker dan rata-rata pasien
berusia 67 tahun dan labih dari 50 % kematian terjadi pada mereka yang
berusia di atas 55 tahun.
Di Indonesia, didapatkan angka yang agak berbeda seperti yang
dikeluarkan oleh Direktorat Pelayanan Medik Departemen Kesehatan
bekerjasama dengan Perhimpunan Patologik Anatomi Indonesia bahwa
kanker kolorektal cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dibandingkan
dari laporan negara Barat. Data yang didapatkan dari bagian Anatomi FK UI
bahwa pasien yang berusia di bawah 40 tahun adalah 35, 26%.

f. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini, yaitu sebagai berikut:
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari kolon dan rektum?
2. Bagaimana defenisi dari Ca. Colorektum?
3. Bagaimana etiologi dari Ca. Colorektum?
4. Bagaimana klasifikasi dari Ca. Colorektum?
5. Bagaimana patofisiologi dari Ca. Colorektum?
6. Bagaimana manifestasi klinis dari Ca. Colorektum?
7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari Ca. Colorektum?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari Ca. Colorektum?
9. Bagaimana komplikasi dari Ca. Colorektum?
10. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
sistem pencernaan Ca. Colorektum?

g. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Untuk memperoleh gambaran dan informasi mengenai konsep medis Ca.
Colorektum, serta konsep asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem pencernaan Ca. Colorektum itu sendiri.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui anatomi fisiologi dari kolon dan rektum.

2
b. Mengetahui definisi dari Ca. Colorektum.
c. Mengetahui etiologi dari Ca. Colorektum.
d. Mengetahui klasifikasi dari Ca. Colorektum.
e. Mengetahui patofisiologi dari Ca. Colorektum.
f. Bagaimana manifestasi klinis dari Ca. Colorektum.
g. Mengetahui pemeriksaan diagnostik dari Ca.
Colorektum.
h. Mengetahui penatalaksanaan dari Ca. Colorektum.
i. Mengetahui komplikasi dari Ca. Colorektum.
j. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada
pasien dengan Ca. Colorektum.

k. Manfaat Penulisan
1. Dapat dijadikan pedoman dan bahan bacaan didalam menegakkan
asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem pencernaan
Ca. Colorektum.
2. Dapat dijadikan masukan bagi instansi – instansi terutama
bagi rekan – rekan seprofesi dalam bidang perawatan untuk dijadikan
pertimbangan dalam meningkatkan mutu pelayanan dan asuhan
keperawatan.

l. Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penyusunan karya tulis ini
bersifat deskriptif, melalui :
1. Studi Kepustakaan
Dalam metode ini, penulis memperoleh informasi dari buku – buku yang
berhubungan dengan masalah yang dihadapi dan bahas sebagai
landasan yang digunakan dalam penyusunan makalah ini.
2. Studi Internet
Dalam metode ini, penulis memperoleh informasi yang relevan dengan
materi pada situs – situs intenet.

3
m. Sistematika Penulisan
Untuk lebih jelasnya karya tulis ini, penulis menyusun dengan sistematika
sebagai berikut :
BAB I : Pendahuluan yang membahas tentang latar belakang,
tujuan penulisan, manfaat penulisan, metode penulisan
dan sistematika penulisan.
BAB II : Dalam bab ini, diuraikan tentang konsep medis dari Ca.
Colorektum dan konsep asuhan keperawatan padda klien
dengan gangguan sistem pencernaan Ca. Colorektum.
Konsep medis terdiri dari anatomi fisiologi kolon dan
rektum, definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, pathway,
manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik,
penatalaksanaan dan komplikasi. Sementara, konsep
asuhan keperawatan dimulai dari pengkajian, diagnosa,
intervensi, implementasi dan diakhiri dengan evaluasi.
BAB IV : Penutup, terdiri dari kesimpulan dan beberapa saran untuk
perbaikan.

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
a. KONSEP MEDIS
a. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Kolon Dan Rectum
Kolon merupakan sambungan dari usus halus, dengan panjang  1,5
meter, dimulai dari katup ileocaecal. Reflek gastrokolik terjadi ketika
makanan masuk ke dalam lambung dan menimbulkan peristaltik di dalam
kolon. Sekum terletak di daerah iliaka dan menempel pada tempat yang
disebut pleksura hepatika, seperti terlihat pada gambar 1 berikut ini :

Selanjutnya kolon berjalan melalui tepi daerah epigastrium dan


umbilikal sebagai kolon transversum, kemudian membelok sebagai
fleksura lienalis. Di daerah kanan iliaka terdapat belokan yang disebut
fleksura sigmoid dan dibentuk kolon sigmoideus dan kemudian masuk
pelvis besar yang menjadi rektum. Panjang rektum adalah kira-kira 10 cm
di bagian bawah dari usus besar, yang dimulai dari kolon sigmoideus dan
berakhir pada saluran anal yang panjangnya kira-kira 3 cm. Saluran
paling bawah berakhir pada anus yang diapit oleh otot internus dan
eksternus yang merupakan tempat dimana dapat menyebabkan
pelebaran fleksus vena hemoroidalis.

5
2. Struktur Pembuluh Darah
Usus besar menunjukkan empat morfologi lapisan seperti apa yang
ditemukan juga pada usus halus yaitu :
1. Lapisan serosa
Merupakan lapisan paling luar, yang dibentuk oleh peritonium.
Mesenterium merupakan lipatan peritonium yang lebar sehingga
memungkinkan usus bergerak lebih leluasa. Mesenterium menyokong
pembuluh darah, pembuluh limfe dan saraf mensuplai darah. Fungsi
dari peritonium adalah mencegah pergesekan antara organ-organ
yang berdekatan, dengan mensekresi cairan serosa yang berfungsi
sebagai pelumas.
2. Lapisan otot longitudinal
Meliputi usus besar tidak sempurna, tetapi berkumpul dalam tiga
pita yang disebut taenia koli. Taenia bersatu pada sigmoid distal
sehingga rektum mempunyai selubung otot yang lengkap. Taenia
lebih pendek daripada usus sehingga usus menjadi berkerut seperti
kantong kecil yang disebut : haustra.
3. Lapisan otot sirkuler
Diantara kedua lapisan otot tersebut, terdapat pembuluh darah
dan pembuluh limfe, yang mensuplai usus
4. Lapisan mukosa
Lapisan paling dalam, tidak mempunyai vili atau rugae dan
merupakan suatu perbedaan dengan usus halus. Kriptus liberikula
(kelenjar internal) terletak lebih dalam dan mempunyai lebih banyak
sel goblet daripada usus halus. Usus besar secara klinik dibagi dalam
separuh bagian kiri dan kanan menurut suplai darahnya.

3. Sistem hepatika portal


Vena mesenterika superior memperdarahi separuh bagian kanan
yaitu : sekum, kolon, asendus, dan dua pertiga proximal kolon
transversum. Arteri mesenterika superior mensuplai separuh bagian kiri
yaitu sepertiga distal kolon mendatar dari kolon desendens, kolon sigmoid
serta bagian proksimal dari rektum. Suplai darah pada rektum
diselenggarakan oleh vena return dari kolon dan rektum superior melalui

6
vena mesenterika superior dan inferior yang mengalirkan darah ke hati.
Vena hemoroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka
dan merupakan bagian distal dari sirkulasi sistemik.
Suplai saraf usus besar, dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan
pengecualian sfingter eksterna yang diatur oleh sistem volunter. Serabut
parasimpatik berjalan melalui nervus vagus, ke bagian tengah kolon
transversum dan pelvikus yang berasal dari daerah sakral menyuplai
bagian distal.
Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi,
kontraksi dan perangsangan sfingter ani, sedangkan perangsangan
parasimpatis, menyuplai efek yang berlawanan.

4. Fisiologi Kolon Dan Rectum


Usus besar mempunyai fungsi yang semuanya berkaitan dengan
proses akhir isi usus. Fungsi usus yang paling penting adalah absorpsi air
dan elektrolit yang sebagian besar dilangsungkan pada kolon bagian
kanan, dan fungsi kolon sigmoid sebagai reservoir untuk dehidrasi masa
faeces, sampai defekasi berlangsung.
Kolon mengabsorbsi air, sekitar 600 ml perhari dibandingkan dengan
800 ml air yang diabsorbsi oleh usus besar. Akan tetapi kapasitas
absorbsi usus besar sekitar 2000 ml perhari. Bila jumlah ini dilampaui
oleh pengiriman cairan yang berlebihan dari ileum akan mengakibatkan
diare.
Berat akhir faeces yang dikeluargakan perhari sekitar 200 gr, 75 %
diantaranya berupa air. Sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak
diabsorbsi, bakteri, sel epitel yang mengelupas dan mineral yang tidak
diabsorpsi. Sangat sedikit pencernaan berlangsung dalam usus besar.
Sekresi usus besar mengandung banyak mukus, menunjukkan sekresi
alkali yang tidak mengandung enzim. Mukus bekerja sebagai pelumas
dan pelindung mukosa pada peradangan usus. Didalam usus besar
terdapat pembusukan cukup banyak antara lain : peptida, asam amino,
indol, skatol, fenol dan asam lemak. Amino, CO2. H2, H2S, dan Ch4
merupakan gas – gas yang terpenting. Sebagian besar dari gas – gas
dikeluarkan dari faeces sedangkan yang lainnya diabsorbsi dan diangkut

7
ke hati untuk dirubah menjadi senyawa yang tidak toksik diekskresi dalam
urine. Sekitar 1000 ml gas flatus dalam keadaan biasanya dikeluarkan
melalui anus setiap hari.

2. Definisi
1. Kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel
yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan
biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang
bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh
(metastasis). Pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan
DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembagian sel,
dan fungsi lainnya. (Gale, 2000 : 177).
2. Ca. Colorectum adalah suatu pertumbuhan tumor yang bersifat ganas
dan merusak sel DNA dan jaringan sehat disekitar kolon (usus
besar). (Brooker, 2001 : 72)
3. Ca. Colorectum adalah tumbuhnya sel kanker yang ganas di dalam
permukaan usus besar atau rektum (Boyle & Langman, 2000 : 805).
4. Ca. Colorectum adalah pertumbuhan sel yang bersifat ganas yang
tumbuh pada kolon dan menginvasi jaringan sekitarnya (Tambayong,
2000 : 143).
Jadi, dapat disimpulkan bahwa Ca. Colorektum adalah kanker yang
berasal dalam permukaan usus besar (kolon) atau rektum/rektal, umumnya
kanker kolorektal berawal dari pertumbuhan sel yang bersifat ganas yang
tumbuh pada kolon dan menginvasi jaringan sekitarnya.

3. Etiologi
Hingga saat ini tidak diketahui dengan pasti apa penyebab kanker
kolorektal. Terdapat beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang
akan rentan terkena kanker colorektum yaitu:
a. Usia di atas 50 tahun
b. Mengidap polip kolorektal
Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk
menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan
sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel

8
mukosa, adenoma formation, perkembangan dari displasia menuju
transformasi maligna dan invasif kanker (gambar Aktifasi onkogen,
inaktifasi tumor supresi gen, dan kromosomal deletion memungkinkan
perkembangan dari formasi adenoma, perkembangan dan peningkatan
displasia dan invasif karsinoma.
Ada tiga kelompok utama gen yang terlibat dalam regulasi
pertumbuhan sel yaitu proto-onkogen, gen penekan tumor (Tumor
Suppresor Gene = TSG), dan gen gatekeeper. Proto-onkogen
menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan dan pembelahan sel. TSG
menghambat pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis (kematian sel
yang terprogram). Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen, karena
berfungsi melakukan kontrol negatif (penekanan) pada pertumbuhan sel.
Gen p53 merupakan salah satu dari TSG yang menyandi protein dengan
berat molekul 53 kDa. Gen p53 juga berfungsi mendeteksi kerusakan
DNA, menginduksi reparasi DNA. Gen gatekeeper berfungsi
mempertahankan integritas genomik dengan mendeteksi kesalahan pada
genom dan memperbaikinya. Mutasi pada gen-gen ini karena berbagai
faktor membuka peluang terbentuknya kanker.
Pada keadaan normal, pertumbuhan sel akan terjadi sesuai dengan
kebutuhan melalui siklus sel normal yang dikendalikan secara terpadu
oleh fungsi proto-onkogen, TSG, dan gengatekeeper secara seimbang.
Jika terjadi ketidakseimbangan fungsi ketiga gen ini, atau salah satu tidak
berfungsi dengan baik karena mutasi, maka keadaan ini akan
menyebabkan penyimpangan siklus sel. Pertumbuhan sel tidak normal
pada proses terbentuknya kanker dapat terjadi melalui tiga mekanisme,
yaitu perpendekan waktu siklus sel, sehingga akan menghasilkan lebih
banyak sel dalam satuan waktu, penurunan jumlah kematian sel akibat
gangguan proses apoptosis, dan masuknya kembali populasi sel yang
tidak aktif berproliferasi ke dalam siklus proliferasi. Gabungan mutasi dari
ketiga kelompok gen ini akan menyebabkan kelainan siklus sel, yang
sering terjadi adalah mutasi gen yang berperan dalam mekanisme kontrol
sehingga tidak berfungsi baik, akibatnya sel akan berkembang tanpa
kontrol (yang sering terjadi pada manusia adalah mutasi gen p53).

9
Akhirnya akan terjadi pertumbuhan sel yang tidak diperlukan, tanpa
kendali dan karsinogenesis dimulai.
Secara histologi, polip diklasifikasikan sebagai neoplastik dan non
neoplastik. Non neoplastik polip tidak berpotensi maligna, yang termasuk
polip non neoplastik yaitu polip hiperplastik, mukous retention polip,
hamartoma (juvenile polip), limfoid aggregate dan inflamatory polip.
Neoplastik polip atau adenomatous polip (gambar 2.4) berpotensial
berdegenerasi maligna; dan berdasarkan WHO diklasifikasikan sebagai
tubular adenoma, tubulovillous adenoma dan villous adenoma (gambar
2.5). Tujuh puluh persen dari polip berupa adenomatous, dimana 75%-
85% tubular adenoma, 10%-25% tubulovillous adenoma dan villous
adenoma dibawah 5%.
Displasia dapat dikategorikan menjadi low atau high grade. Enam
persen dari adenomatous polip berupa high grade displasia dan 5%
didalamnya berupa invasif karsinoma pada saat terdiagnosa. Potensi
malignansi dari adenoma berkorelasi dengan besarnya polip, tingkat
displasia, dan umur. Polip yang diameternya lebih besar dari 1 cm,
berdisplasia berat dan secara histologi tergolong sebagai villous adenoma
dihubungkan dengan risiko tinggi untuk menjadi kanker kolorektal. Polip
yang berukuran kecil (<1 cm) tidak berhubungan dengan meningkatnya
timbulnya kanker kolorektal. Insiden dari kanker meningkat dari 2,5-4 fold
jika polip lebih besar dari 1 cm, dan 5-7 fold pada pasien yang
mempunyai multipel polip. Dari penelitian didapatkan bahwa polip yang
lebih besar dari 1 cm jika tidak ditangani menunjukkan risiko menjadi
kanker sebesar 2,5% pada 5 tahun, 8% pada 10 tahun dan 24% pada 20
tahun. Waktu yang dibutuhkan untuk menjadi malignansi tergantung
beratnya derajat displasia. 3,5 tahun untuk displasia sedang dan 11,5
tahun untuk atypia ringan.
c. Radang usus besar, berupa colitis ulceratif atau
penyakit Crohn yang menyebabkan inflamasi atau peradangan
pada usus untuk jangka waktu lama, akan meningkatkan resiko
terserang kanker kolorektal.
d. Faktor Genetik

10
1. Riwayat Keluarga
Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan
riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan
keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai
kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi
bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat
kanker kolorektal pada keluarganya.
2. Herediter Kanker Kolorektal
Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal
menuju mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh
karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan
mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa
dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga.
Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1
cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh kanker
kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma
kolon dan adenoma yang besar.2 Dua sindrom yang utama dan
beberapa varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker
kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini, dimana
mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki
mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis
(FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).

e. Diet
Masyarakat yang kebiasaan makan tinggi lemak, tinggi kalori, dan rendah
serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada
kebanyakan penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak
menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Ada
dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan
resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti
epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma
dan kanker kolorektal. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang

11
berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti
dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh
pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk
menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif.
Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan
pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi
berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat
karsinogenesis kolon secara experimental. Dari pengamatan tersebut
dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi pertahanan
lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah
akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon
inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim
COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif.
Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat meningkatkan resiko
terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. Proses ini dapat dihambat
dengan:
1. Demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon
2. Agen anti-inflamasi; atau
3. Anti-oksidan.
Kedua mekanisme tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan
melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan
secara lokal, dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kanker
kolorektal.

f. Gaya Hidup
Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko
tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang
besar. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun beresiko dua setengah
kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar.

1. Klasifikasi
a. Klasifikasi kanker colorectum menrut dukes, yaitu
1. Stadium 0 (carcinoma in situ)

12
Kanker belum menembus membran basal dari mukosa kolon atau
rektum.

2. Stadium I
Kanker telah menembus membran basal hingga lapisan kedua atau
ketiga (submukosa/ muskularis propria) dari lapisan dinding kolon/
rektum tetapi belum menyebar keluar dari dinding kolon /rektum (Duke
A).
3. Stadium II
Kanker telah menembus jaringan serosa dan menyebar keluar dari
dinding usus kolon/rektum dan ke jaringan sekitar tetapi belum
menyebar pada kelenjar getah bening (Duke B).
4. Stadium III
Kanker telah menyebar pada kelenjar getah bening terdekat tetapi
belum pada organ tubuh lainnya (Duke C).
5. Stadium IV
Kanker telah menyebar pada organ tubuh lainnya (Duke D).

b. Klasifikasi kanker menurut Stadium TNM


menurut American Joint Committee on Cancer (AJCC)
Stadium T N M Duke
0 Tis N0 M0 -
T1 N0 M0 A
I
T2 N0 M0
II A T3 N0 M0 B
II B T4 N0 M0
III A T1-T2 N1 M0 C
III B T3-T4 N1 M0
III C Any T N2 M0
IV Any T Any N M1 D
Keterangan :
T : Tumor primer.
Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai.
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tis : Carcinoma in situ, terbatas pada intraepitelial atau terjadi invasi
pada lamina propria.
T1 : Tumor menyebar pada submukosa.

13
T2 : Tumor menyebar pada muskularis propria.
T3 : Tumor menyebar menembus muskularis propria ke dalam
subserosa atau ke dalam jaringan sekitar kolon atau rektum tapi
belum mengenai peritoneal.
T4 : Tumor menyebar pada organ tubuh lainnya atau menimbulkan
perforasi peritoneum viseral.

N : Kelenjar getah bening regional/node.


Nx : Penyebaran pada kelenjar getah bening tidak dapat di nilai.
N0 : Tidak ada penyebaran pada kelenjar getah bening.
N1 : Telah terjadi metastasis pada 1-3 kelenjar getah bening regional.
N2 : Telah terjadi metastasis pada lebih dari 4 kelenjar getah bening.

M : Metastasis.
Mx : Metastasis tidak dapat dinilai.
M0 : Tidak terdapat metastasis.
M1 : Terdapat metastasis.

c. Klasifikasi kanker kanker kolon menurut Syamsu


Hidyat (1197) diantaranya:
a. Stadium I bila keberadaan sel-sel kanker masih sebatas pada lapisan
dinding usus besar (lapisan mukosa).
b. Stadium II terjadi saat sel-sel kanker sudah masuk ke jaringan otot di
bawah lapisan mukosa.
c. Pada stadium III sel kanker sudah menyebar ke sebagian kelenjar
limfe yang banyak terdapat di sekitar usus.
d. Stadium IV terjadi saat sel-sel kanker sudah menyerang seluruh
kelenjar limfe atau bahkan ke organ-organ lain.

1. Patofisiologi
Penyebab jelas kanker usus besar belum diketahui secara pasti, namun
makanan merupakan faktor yang penting dalam kejadian kanker tersebut.
Yaitu berkorelasi dengan faktor makanan yang mengandung kolesterol dan
lemak hewan tinggi, kadar serat yang rendah, serta adanya interaksi antara

14
bakteri di dalam usus besar dengan asam empedu dan makanan, selain itu
dapat juga dipengaruhi oleh minuman yang beralkohol.
Kanker kolon dan rektum terutama berjenis histopatologis (95%)
adenokarsinoma (muncul dari lapisan epitel dalam usus = endotel).
Munculnya tumor biasanya dimulai sebagai polip jinak, yang kemudian dapat
menjadi ganas dan menyusup, serta merusak; jaringan normal dan meluas
ke dalam struktur sekitarnya. Tumor dapat berupa masa polipoid, besar,
tumbuh ke dalam lumen, dan dengan cepat meluas ke sekitar usus sebagai
striktura annular (mirip cincin). Lesi annular lebih sering terjadi pada bagi
rektosigmoid, sedangkan lesi polipoid yang datar lebih sering terjadi pada
sekum dan kolon asendens.
Tumor dapat menyebar melalui :
a. Infiltrasi langsung ke struktur yang berdekatan,
seperti ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).
b. Penyebaran lewat pembuluh limfe limfogen ke
kelenjar limfe perikolon dan mesokolon.
c. Melalui aliran darah, hematogen biasanya ke hati
karena kolon mengalirkan darah balik ke sistem portal.

15