Anda di halaman 1dari 9

Hipoksemia adalah kondisi penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah (PaO2).

Nilai normal PaO2 adalah 80-100 mmHg, sedang nilai normal saturasi oksigen
(SaO2) adalah > 95%. Dengan bertambahnya umur PaO2 akan menurun, setiap
penambahan umur satu tahun pada usia di atas 60 tahun terjadi penurunan PaO2
sebesar 1 mmHg.

Pembagian derajat hipoksemia berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2 bisa dilihat pada
tabel berikut:

PaO2 (mmHg) SaO2 (%)


Normal 97-100 95-97
Kisaran normal > 80 > 95
Hipoksemia ringan 60-79 90-94
Hipoksemia sedang 40-59 75-89
Hipoksemia berat < 40 < 75

Tingkat saturasi oksigen menunjukkan persentase hemoglobin yang tersaturasi dengan


oksigen. Saturasi O2 darah arteri dengan PaO2 100 mmHg sekitar 97,5% sementara
yang bercampur darah vena dengan PaO2 40 mmHg sekitar 75%. Afinitas hemoglobin
terhadap oksigen dapat mempengaruhi pelepasan oksigen ada tingkat jaringan.
Oksigen lebih mudah dilepaskan ke jaringan bila pH menurun, suhu tubuh meningkat,
tekanan parsial arterial karbondioksida meningkat dan 2,3 DPG yang meningkat.
Kondisi seperti ini bisa didapatkan pada latihan fisik.

Ketika hemoglobin memiliki afinitas yang lebih besar terhadap oksigen, oksigenasi
jaringan menjadi berkurang. Kondisi seperti pH meningkat, penurunan suhu,
penurunan tekanan partial karbon dioksida dan penurunan 2,3 DPG akan meningkatkan
afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan membatasi oksigenasi ke jaringan. Kondisi
seperti ini sering didapatkan pada pendaki gunung.
Ada 4 tipe hipoksemia, yaitu:

1. Hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), ditandai dengan menurunnya PaO2


2. Hipoksia anemik, PaO2 normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk
mengangkut oksigen berkurang
3. Hipoksia iskemik, ditandai dengan aliran darah ke jaringan sangat lambat
sehingga oksigenasi jaringan berkurang walaupun PaO2 dan konsentrasi
hemoglobin normal
4. Hipoksia histotoksik, terjadi karena zat toksik sehingga sel-sel jaringan tidak
dapat memakai oksigen yang tersedia

Hipoksemia dibedakan menjadi ringan sedang dan berat berdasarkan nilai PaO2 dan
SaO2, yaitu:

1. Hipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan


PaO2 60-79 mmHg dan SaO2 90-94%
2. Hipoksemia sedang PaO2 40-60 mmHg, SaO2
75%-89%
3. Hipoksemia berat bila PaO2 kurang dari 40
mmHg dan SaO2 kurang dari 75%.

Umur juga mempengaruhi nilai PaO2 dimana setiap penambahan umur satu tahun usia
diatas 60 tahun maka terjadi penurunan PaO2 sebesar 1 mmHg. Hipoksemia dapat
disebabkan oleh gangguan ventilasi, perfusi, hipoventilasi, pirau, gangguan difusi dan
berada ditempat yang tinggi.

Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan untuk


mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. Bila tekanan oksigen
arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg, kendali nafas akan meningkat, sehingga tekanan
oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan sebaliknya tekanan karbondioksida arteri
(PaCO2) menurun, jaringan Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia
mengalami vasodilatasi, juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan
volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.

Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk


memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu, kemudian akan terjadi
peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi
peningkatan kapasitas transfer oksigen. Kontraksi pembuluh darah pulmoner,
eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi
pulmoner, gagal jantung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Hipoksia
Hipoksia adalah kekurangan O2 ditingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat dibandingkan
anoksia, sebab jarang dijumpai keadaan dimana benar-benar tidak ada O2 tertinggal
dalam jaringan, secara tradisional, hipoksia dibagi dalam 4 jenis. Keempat kategori
hipoksia adalah sebagai berikut :

Hipoksia hipoksik (anoksia anoksik) yaitu apabila PO2 darah arteri berkurang.
Merupakan masalah pada individu normal pada daerah ketinggian serta merupakan
penyulit pada pneumonia dan berbagai penyakit sistem pernafasan lainnya. Gejala yang
muncul pada keadaan ini antara lain alkalosis respiratorik, iritabilitas, insomnia, sakit
kepala, sesak nafas, mual dan muntah.
Hipoksia anemik yaitu apabila O2 darah arteri normal tetapi mengalami denervasi.
Sewaktu istirahat, hipoksia akibat anemia tidaklah berat, karena terdapat peningkatan
kadar 2,3-DPG didalam sel darah merah, kecuali apabila defisiensi hemoglobin sangat
besar. Meskipun demikian, penderita anemia mungkin mengalami kesulitan cukup
besar sewaktu melakukan latihan fisik karena adanya keterbatasan kemampuan
meningkatkan pengangkutan O2 kejaringan aktif.
Hipoksia stagnan; akibat sirkulasi yang lambat merupakan masalah bagi organ seperti
ginjal dan jantung saat terjadi syok. Hipoksia akibat sirkulasi lambat merupakan
masalah bagi organ seperti ginjal dan jantung saat terjadi syok. Hati dan mungkin
jaringan otak mengalami kerusakan akibat hipoksia stagnan pada gagal jantung
kongestif. Pada keadaan normal, aliran darah ke paru-paru sangat besar, dan
dibutuhkan hipotensi jangka waktu lama untuk menimbulkan kerusakan yang berarti.
Namun, syok paru dapat terjadi pada kolaps sirkulasi berkepanjangan,terutama
didaerah paru yang letaknya lebih tinggi dari jantung.
Hipoksia histotoksik; hipoksia yang disebabkan oleh hambatan proses oksidasi
jaringan paling sering diakibatkan oleh keracunan sianida. Sianida menghambat
sitokrom oksidasi serta mungkin beberapa enzim lainnya. Biru metilen atau nitrit
digunakan untuk mengobati keracunan sianida. Zat-zat tersebut bekerja dengan sianida,
menghasilkan sianmethemoglobin, suatu senyawa non toksik. Kemampuan
pengobatan menggunakansenyawa ini tentu saja terbatas pada jumlah methemoglobin
yang dapat dibentuk dengan aman. Pemberian terapi oksigen hiperbarik mungkin juga
bermanfaat.
Gagal Nafas
Gagal nafas merupakan suatu keadaan kritis yang memerlukan perawatan di instansi
perawatan intensif. Diagnosis gagal nafas ditegakkan bila pasien kehilangan
kemampuan ventilasi secara adekuat atau tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen
darah dan sistem organ. Gagal nafas terjadi karena disfungsi sistem respirasi yang
dimulai dengan peningkatan karbondioksida dan penurunan jumlah oksigen yang
diangkut kedalam jaringan. Gagal nafas akut sebagai diagnosis tidak dibatasi oleh usia
dan dapat terjadi karena berbagai proses penyakit. Gagal nafas hampir
selaludihubungkan dengan kelainan diparu,tetapi keterlibatan organ lain dalam proses
respirasi tidak boleh diabaikan.
1. Gagal Nafas Tipe I
Pada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang diakibatkan kegagalan oksigenasi.
PaO2 ≤50 mmHg merupakan ciri khusus tipe ini, sedangkan PaCO2 ≤40 mmHg,
meskipun ini bisa juga disebabkan gagal nafas hiperkapnia. Ada 6 kondisi yang
menyebabkan gagal nafas tipe I yaitu:

 Ketidaknormalan tekanan partial oksigen inspirasi (low PIO2)


 Kegagalan difusi oksigen
 Ketidakseimbangan ventilasi / perfusi [V/Q mismatch]
 Pirau kanan ke kiri
 Hipoventilasi alveolar
 Konsumsi oksigen jaringan yang tinggi

2. Gagal Nafas Tipe II 2


Tipe ini dihubungkan dengan peningkatan karbondioksida karena kegagalan ventilasi
dengan oksigen yang relatif cukup. Beberapa kelainan utama yang dihubungkan
dengan gagal nafas tipe ini adalah kelainan sistem saraf sentral, kelemahan
neuromuskuler dam deformiti dinding dada. Penyebab gagal nafas tipe II adalah :

 Kerusakan pengaturan sentral


 Kelemahan neuromuskuler
 Trauma spina servikal
 Keracunan obat
 Infeksi
 Penyakit neuromuskuler
 Kelelahan otot respirasi
 Kelumpuhan saraf frenikus
 Gangguan metabolisme
 Deformitas dada
 Distensi abdomen massif
 Obstruksi jalan nafas
Terapi oksigen merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan
oksigenasi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian O2 adalah
untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah,
menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard.
Adapun syarat-syarat dalam pemberian oksigen adalah konsentrasi O2 udara inspirasi
dapat terkontrol, tidak terjadi penumpukan CO2, mempunyai tahanan jalan nafas yang
rendah, efisien dan ekonomis, serta nyaman untuk pasien.
Dalam pemberian terapi O2 perlu diperhatikan “Humidification”. Hal ini penting
diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengalami humidfikasi
sedangkan O2 yang diperoleh dari sumber O2 (Tabung) merupakan udara kering yang
belum terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat dapat mencegah komplikasi pada
pernafasan.Berdasarkan tujuan terapi pemberian O2 yang telah disebutkan, maka
adapun indikasi utama pemberian O2 ini adalah sebagai berikut :
 Klien dengan kadar O2 arteri rendah dari hasil analisa gas darah,
 Klien dengan peningkatan kerja nafas, dimana tubuh berespon terhadap keadaan
hipoksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya pernafasan serta adanya
kerja otot-otot tambahan pernafasan,
 Klien dengan peningkatan kerja miokard, dimana jantung berusaha untuk
mengatasi gangguan O2 melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat.
Berdasarkan indikasi utama diatas maka terapi pemberian O2 dindikasikan kepada klien
dengan gejala; sianosis, hipovolemi, perdarahan, anemia berat, keracunan CO, asidosis,
selama dan sesudah pembedahan, klien dengan keadaan tidak sadar.
Pemberian oksigen untuk mengatasi kondisi kekurangan oksigen dapat dilakukan
dengan beberapa metode yaitu system aliran rendah dan system aliran tinggi;
1. Sistem Aliran Rendah
a. Aliran rendah konsentrasi rendah
Menggunakan kanula nasal/binasal

 Digunakan untuk pemberian O2 dengan aliran 1-6 lt/menit


 Dengan memberikan FiO2 sebesar 24 – 44 %
 Kadar O2 bertambah 4 % untuk tiap tambahan 1 lt/menit

b. Aliran rendah konsentrasi tinggi


Menggunakan sungkup muka (masker) sederhana

 Aliran O2 sebesar 6-10 Lt/Mt


 Konsentrasi FiO2 sebesar 60 %
 Merupakan aliran rendah melalui hidung, nasofaring dan orofaring.

Menggunakan Sungkup muka dengan kantong rebreathing

 Aliran O2 yang diberikan 6 – 10 l/mnt.


 Konsentrasi FiO2 sebesar 80 %
 Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara ekspirasi, karena 1/3 bagian
volume ekspirasi masuk kantong.
 2/3 bagian keluar lewat lubang-lubang samping sungkup.
Menggunakan Sungkup muka dengan kantong non rebreathing

 Aliran O2 diberikan 8-12 lt/mt


 Konsentrasi FiO2 sebesar 100%
 Udara inspirasi tidak bercampur dengan ekspirasi
2. Sistem Aliran Tinggi
a. Aliran tinggi konsentrasi rendah
Menggunakan Sungkup Venturi

 Memberikan aliran yang bervariasi


 Konsentrasi O2 sebesar 24-25 %
 Dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi tidak teratur
 Untuk pasien hipercarbia yang disertai hipoksia
b. Aliran tinggi konsentrasi tinggi
 Dengan menggunakan head box
 Sungkup CPAP (Continous Positive Airway Pressure)
Toksikasi oksigen dapat terjadi bila oksigen diberikan dengan fraksi lebih dari 50%
terus-menerus selama 1-2 hari. Kerusakan jaringan paru terjadi akibat terbentuknya
metabolik oksigen yang merangsang sel PMN dan H2O2 melepaskan enzim
proteolotik dan enzim lisosom yang dapat merusak alveoli. Sedangkan resiko yang lain
seperti retensi gas karbondioksida dan atelektasis.

Oksigen 100% menimbulkan efek toksik, tidak saja pada hewan, namun juga pada
bakteri, jamur, biakan sel hewam dan tanaman. Apabila O2 80-100% diberikan kepada
manusia selama 8 jam atau lebih, saluran pernafasan akan teriritasi, menimbulkan
distres substernal, kongesti hidung, nyeri tenggorokan dan batuk. Pemajanan selama
24-48 jam mengakibatkan kerusakan jaringan paru.

Referensi
Anonymous. Meditasi Dzikir. Stress and Health Solution. Web .12 Desember
2005. www.MedDzik.org
Astowo. Pudjo. Terapi oksigen: Ilmu Penyakit Paru. Bagian Pulmonologi dan
Kedokteran Respirasi. FKUI. Jakarta. 2005
Ganong, F. William. Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: EGC. 2003

Latief, A. Said. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi


Intensif. Jakarta. 2002

Anonymous. Sehat dan Bugar dengan Terapi Oksigen. Web. 3 May


2006. http://www.fajar.com