Anda di halaman 1dari 11

Analisis Masalah dan Learning Issue

Skenario C Blok 25

Nama : Monica Trifitriana


Nim : 04011381320042
Kelas : B

Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya
I. Analisis Masalah
1. Awalnya penderita mengalami kesulitan berbalik arah saat berjalan dan kesulitan
saat menaiki anak tangga tapi perlahan-lahan penderita mulai sulit bangkit dari
tempat duduk dan memerlukan alat bantu jalan berupa tongkat.
a. Apa hubungan antar gejala diatas?

Diawali dari adanya riwayat pendarahan (pendarahan sub arachnoid) 


menyebabkan rusaknya granulation arachnoid/vili arachnoid  gangguan
absorbsi LCS  penumpukan LCS di ventrikel  pelebaran pada ventrikel
(ventrikulomegali)  peregangan pada substansi alba paraventrikuler ( di dalam
substansi alba terdapat ganglia basalis yang berfungsi sebagai mengatur gerakan
bersifat ekstrapiramidalis)  terjadinya gangguan keseimbangan dan jalan pada
Tn. Apriyanto yang bersifat progresif diawali dari sulit untuk berbalik arah lalu
sulit menaik tangga lalu sulit bangkit dari tempat duduk sampai harus
menggunakan tongkat untuk berjalan
b. Apa makna klinis perjalanan penyakit setahun terakhir dan bagaimana
mekanismenya ?
Diawali dari adanya riwayat pendarahan (pendarahan sub arachnoid) 
menyebabkan rusaknya granulation arachnoid/vili arachnoid  gangguan
absorbsi LCS  penumpukan LCS di ventrikel  pelebaran pada ventrikel
(ventrikulomegali)  terjadi peregangan pada struktur anatomi otak

1. Didahului dari gangguan gait

Akibat dari peregangan pada substansia alba paraventrikuler, pada substansia


alba terdapat ganglia basalis yang berfungsi untuk mengatur gerakan yang
bersifat ekstrapiramidalis. Oleh karena itu, akibat dari hal itu terjadilah
gangguan pada ganglia basalis yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan
jalan dan keseimbangan pada penderita ini.

2. Dilanjuti oleh gangguan memori


Peregangan ventrikel menyebabkan gangguan
juga pada sistem limbic (terutama pada
hippocampus) sehigga terjadilah gangguan
memori
3. Terakhir adalah gangguan berkemiih
Akibat adanya peregangan pada
serabut paraventrikuler menyebabkan
hilangnya inhibisi detrusor dan
hilang pula perintah korteks serebri
untuk membuka sfingter uretra
eksterna akiba tidak adanya sinyal ke
kortikal hal inilah yang membuat
pasien ini menjadi frekuensi urinnya
meningkat dan tidak bisa menahan
bak sehingga terjadi inkontinensia
urin (mengompol)

2. Beberapa hari terakhir penderita mulai merasakan keinginan berkemih yang berlebih
dan tidak mampu mengendalikan keluarnya urin (ngompol).
a. Bagaimana fisiologi berkemih?
Note: untuk penjelasan lebih lengkap ada di
learning issue.
Analisis Aspek Klinis

a. Bagaimana patofisiologi pada kasus?

Riwayat pendarahan 5 tahun yang lalu


Riwayat usia tua (69 tahun)
(pendarahan subarachnoid)

Rusaknya granulation arachnoid/villi arachnoid

Gangguan absorbs LCS

Penumpukan LCS di ventrikel (secara perlahan)

Pelebaran Ventrikel (ventrikulomegali)

Peregangan pada sistem Peregangan pada substansia


limbik paraventrikuler alba paraventrikuler

Berdampak pada gangguan Dalam sub. Alba Regangan pada serabut saraf di
hippocampus terdapat ganglia periventrikuler (diatur oleh kortikal)
basalis (berfungsi
mengatur gerakan) Hilang inhibisi
Saat urin
Gangguan memori menuju OUE detrusor
(demensia) tidak ada sinyal
Sulit berbalik arah, bangkit
ke korteks
dari tempat duduk, naik Kontraksi M.
serebri
tangga dan butuh tongkat detrusor terus
untuk berjalan menerus

Tidak dapat Frekuensi urin


Gangguan jalan dan menahan urin meningkat
keseimbangan

Inkontinensia urin (mengompol)

Trias NPH

NPH sekunder
II. Learning Issue

Neurogenic Bladder
A. ANATOMI TRAKTUS URINARIUS BAWAH

Kandung kemih terbentuk dari otot polos dan terdiri dari dua bagian: badan dan leher
Otot detrusor, terdiri atas tiga lapis otot yang saling beranyaman (bagian dalam longitudinal,
bagian tengah sirkuler, dan bagian luar otot longitudinal). Serabut-serabut otot meluas dalam
semua arah dan bila berkontraksi dapat meningkatkan tekanan dalam kandung kemih sampai 40-
60 mmHg. Otot detrusor berfungsi mengosongkan kandung kemih.
Pada dasar kandung kemih trigonum, terbentuk dari kedua muara ureter di bagian atas dan
meatus uretra internum di bagian bawah. Pada bagian atas trigonum, ureter masuk ke dalam
kandung kemih dalam posisi miring dan berada dalam otot kandung kemih (intramural); keadaan
ini dapat mencegah terjadinya refluks vesiko-ureter pada saat kandung kemih berkontraksi.
Uretra menyalurkan urin keluar dari kandung kemih melalui proses berkemih.
Secara anatomis uretra dibagi dua, yaitu uretra posterior dan uretra anterior. Panjang uretra
perempuan dewasa kurang lebih 3-5 cm sedangkan laki-laki dewasa kurang lebih 23-25 cm.
Perbatasan antara kandung kemih dengan uretra, terdapat sfingter uretra interna yang terdiri atas
otot polos. Tonus secara normal mengatur leher kandung kemih pada pengosongan urin dan
mencegah pengosongan kandung kemih sampai tekanan dalam badan kandung kemih meningkat
di atas ambang batas kritis
Perbatasan uretra anterior dengan uretra posterior terdapat sfingter uretra eksterna yang
terdiri atas otot-otot skeletal volunter. Tonus otot dipergunakan untuk mencegah pengeluaran
urin atau mempertahankan urin tetap berada dalam kandung kemih saat perasaan ingin berkemih.
B. NEUROANATOMI TRAKTUS URINARIUS BAWAH

Serabut saraf eferen simpatis ke kandung kemih dan urethra berasal dari the
intermediolateral gray column dari segmenT10 – L2 ke ganglia paravertebral simpatis lumbal
serabut postganglion di n.hipogastrikus untuk bersinaps di reseptor alfa dan beta adrenergik pada
kandung kemih dan uretra. Neurotransmiter postganglion utama untuk sistem simpatis adalah
norepinefrin.
Eferen simpatis menstimulasi fasilitasi penyimpanan kandung kemih. Reseptor beta
adrenergik mempersarafi fundus kandung kemih. Stimulasi reseptor ini menyebabkan relaksasi
otot polos sehingga dinding kandung kemih berelaksasi.
Reseptor alfa adrenergik mempersarafi sfingter interna dan uretra posterior. Stimulasi pada
reseptor ini menyebabkan kontraksi otot polos pada sfingter interna dan uretra posterior,
meningkatkan resistensi saluran keluar dari kandung kemih dan uretra posterior. Hal ini
bertujuan agar tidak terjadi kebocoran selama fase pengisian urin.
Eferen parasimpatis (motorik) berasal dari medulla spinalis di S2-S4 ke nervus pelvikus
dan memberikan inervasi ke otot detrusor kandung kemih.
Reseptor parasimpatis kandung kemih disebut kolinergik karena neurotransmiter postganglion
utamanya adalah asetilkolin. Reseptor ini terdistribusi di seluruh kandung kemih.
Peranan sistem parasimpatis pada proses berkemih berupa kontraksi otot detrusor kandung
kemih.
Serabut saraf somatik berasal dari nukleus Onuf yang berada di kornu anterior medula
spinalis S2-S4 yang dibawa oleh nervus pudendus dan menginervasi otot skeletal sfingter uretra
eksterna dan otot-otot dasar panggul.
Perintah dari korteks serebri secara disadari menyebabkan terbukanya sfingter uretra eksterna
pada saat berkemih.
Sistem aferen (sensoris) berasal dari otot detrusor, sfingter uretra dan anal eksterna,
perineum dan genitalia, melalui n. pelvikus dan n.pudendus ke conus medullaris; dan melalui
n.hipogastrikus ke medula spinalis thoracolumbal
Aferen ini terdiri atas dua tipe: A-delta (small myelinated A-delta) dan serabut C (unmyelinated
C fibers).
Serabut A-delta berespon pada distensi kandung kemih dan esensial untuk berkemih
normal.
Serabut C atau silent C-fibers tidak berespon terhadap distensi kandung kemih dan tidak penting
untuk berkemih normal. The silent C fibers memperlihatkan firing spontan ketika diaktifkan
secara kimia atau iritasi temperatur dingin pada dinding kandung kemih. Serabut C berespon
terhadap distensi dan stimulasi kontraksi kandung kemih involunter pada hewan dengan CMS
suprasakral.
Fasilitasi dan inhibisi berkemih berada di bawah 3 pusat utama yaitu pusat berkemih
sakral (the sacral micturition center), pusat berkemih pons (the pontine micturition center), dan
korteks serebral.
Pusat berkemih sakral pada S2-S4 merupakan pusat refleks dimana impuls eferen
parasimpatis ke kandung kemih menyebabkan kontraksi kandung kemih dan impuls aferen
ke sacral micturition centermenyediakan umpan balik terhadap penuhnya kandung kemih.
The pontine micturition center terutama bertanggung jawab terhadap koordinasi relaksasi
sfingter ketika kandung kemih berkontraksi. CMS suprasakral menyebabkan gangguan sinyal
dari pontine micturition center, sehingga terjadi detrusor sphincter dyssynergia.
Efek korteks serebral menginh ibisi sacral micturition center. Karena CMS suprasakral juga
mengganggu impuls inhibisi dari korteks serebral, sehingga CMS suprasakral seringkali
mempunyai kapasitas kandung kemih yang kecil dengan kontraksi kandung kemih involunter.

C. FISIOLOGI BERKEMIH

Proses berkemih normal meliputi dua fase:


Fase pertama adalah fase pengisian atau fase penyimpanan, dimana saat pengisian pasif
kandung kemih terjadi relaksasi otot detrusor dan tertutupnya sfingter uretra internus.
Fase kedua adalah fase pengeluaran atau pengosongan kandung kemih, dimana terjadi
kontraksi kandung kemih dan memerlukan relaksasi sfingter uretra eksternus dan otot-otot dasar
panggul secara volunter yang terkoordinasi dengan baik.
Seluruh proses ini terjadi di bawah kontrol dari sistem saraf pusat yang berintegrasi
dengan sistem saraf parasimpatis, simpatis dan somatis.
Saat kandung kemih terisi oleh urin dari kedua ureter, terjadi stimulasi sistem simpatik
yang mengakibatkan kontraksi sfingter uretra interna dan inhibisi sistem parasimpatik berupa
relaksasi otot detrusor. Volume kandung kemih bertambah besar karena ototnya mengalami
peregangan. Terjadi stimulasi stretch receptor di dinding kandung kemih yang memberikan
sinyal kepada otak tentang jumlah urin yang mengisi kandung kemih.
Setelah kurang lebih terisi separuh dari kapasitasnya, mulai dirasakan oleh otak adanya urin yang
mengisi kandung kemih.
Pada saat kandung kemih terisi penuh dan timbul keinginan untuk berkemih, timbul
stimulasi sistem parasimpatis yang menyebabkan kontraksi otot detrusor dan inhibisi sistem
simpatik yang menyebabkan relaksasi sfingter uretra interna
Berkemih terjadi jika terdapat relaksasi sfingter uretra eksterna dan tekanan intravesikel
melebihi tekanan intrauretra
Daftar Pustaka
1. Lisenmayer TA, Stone JM, Steins SA. Neurogenic Bladder and Bowel Dysfunction. In:
DeLisa JA, et al (editor). Physical Medicine and Rehabilitation, Principles and Practice.
Fourth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. p.1620-1641
2. 10. Purnomo BB. Dasar-dasar Urologi. Edisi kedua. Cetakan kelima. Jakarta: Sagung
Seto; 2009.

3. 11. Cabelin MA, Te AE, Kaplan SA. Urogenital Physiology. In: Gonzales EG, Myers SJ,
Edelstein JE, Lieberman JS, Downey JA (editors). Downey and Darling’s Physiological
Basis of Rehabilitation Medicine. 3rd edition. Boston: Butterworth-Heinemann;
2001.p.191-200.

4. 14. Wheeler J. Normal and Abnormal Micturition. In: Lin VW, Cardenas DD, Cutter
NC, Frost FS, Hammond MC, Lindblom LB, et al (editors). Spinal Cord Medicine,
Principles and Practice. New York: Demos Medical Publishing, Inc; 2003. p.259-62.

5. 15. Kong KH. Kandung Kemih Neurogenik. Dalam: Chin CM (Yuwana R,


penterjemah). Buku Panduan Klinis Menangani Inkontinensi. Edisi kedua. Singapura:
Masyarakat Kontinensi; 2006.p.13-16