Anda di halaman 1dari 46

PRESENTASI KASUS

LEPTOSPIROSIS

Disusun oleh :
Ummu Nur Fathonah G4A017014
Oktaviano Satria Perdana 1610221096
Othe Ahmad Syarifuddin 1610221139

Pembimbing :
dr. Heppy Oktavianto, Sp. PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2018
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
LEPTOSPIROSIS

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di bagian


Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Disusun oleh:
Ummu Nur Fathonah G4A017014
Oktaviano Satria Perdana 1610221096
Othe Ahmad Syarifuddin 1610221139

Telah disetujui
Pada Tanggal, Maret 2018

Mengetahui
Pembimbing:

dr. Heppy Oktavianto, Sp.PD


I. LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. SA
TTL (usia) : 22 Desember 2000 (18 tahun)
Alamat : Banjaranyar RT/RW 004/003 Pekuncen
Jenis kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pekerjaan : Kurir
Tanggal masuk : 20 Februari 2018
Tanggal periksa : 25 Februari 2018
No. CM : 02042855
Bangsal : Mawar Pria, kamar 3 bed 4

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Badan tidak bisa bergerak.
2. Keluhan Tambahan
Sakit kepala, badan terasa sakit, bak tidak lancar, demam, nafsu makan
menurun, serta kulit dan mata berwarna kuning.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD pada tanggal 20 Februari pukul 14.47 wib
dengan keluhan badan sulit untuk digerakkan kurang lebih sejak enam
hari SMRS dan terus memberat hingga mencapai puncaknya pada hari
pasien dibawa ke RSMS. Pasien mengatakan hanya bisa menengokan
kepala sedikit saja kurang lebih 30 derajat. Pasien juga mengeluhkan
demam, mual, sakit kepala serta nyeri pada anggota badan. Nyeri
terutama pada betis, paha, pingang, dan perut. Nyeri yang dirasakan
pasien terasa hebat. Nyeri bertambah berat bahkan hanya dengan
sentuhan. Selain sakit kepala dan nyeri pada anggota badan, pasien juga
mengeluhkan kulit serta matanya berubah warna menjadi kekuningan
satu hari SMRS.
Pada tanggal 15 Februari 2018 pasien mengatakan sempat terjatuh
dari tangga di tempat tinggal (mess)–nya di Jakarta dikarenakan
terpeleset. Pasien sempat pingsan atau tidak sadarkan diri selama
kurang lebih dua jam setelah jatuh terpleset, sebelum akhirnya dibawa
ke Puskesmas. Setelah pulang dari Puskesmas, pada hari yang sama
pasien izin tidak berangkat kerja untuk istirahat di rumah. Pasien pulang
ke Pekuncen diantar oleh temannya menggunakan bis.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat penyakit jantung : disangkal
c. Riwayat penyakit paru : disangkal
d. Riwayat penyakit hati : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat diabetes melitus : disangkal
g. Riwayat asma : disangkal
h. Riwayat stroke : disangkal
i. Riwayat maag : disangkal
j. Riwayat alergi : diakui, yaitu keju dengan
reaksi gatal dan pusing
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat penyakit jantung : disangkal
c. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
d. Riwayat diabetes melitus : disangkal
e. Riwayat asma : disangkal
f. Riwayat stroke : disangkal
g. Riwayat alergi : disangkal
6. Riwayat Sosial Ekonomi
a. Community
Pasien di Jakarta tinggal di mess tidak jauh dari tempat kerjanya.
Pasien tingal bersama tiga orang yang merupakan rekan kerja
sesama kurir. Hubungan pasien dengan rekan kerjanya cukup dekat.
b. Home
Mess tempat pasien tinggal adalah daerah rawan banjir terlebih saat
musim hujan. Kondisi mess saat terakhir yaitu sedang banjir
setinggi mata kaki orang dewasa. Pasien menyempatkan pulang ke
Pekuncen tiga bulan sekali. Di Pekuncen, pasien tinggal di rumah
mertua bersama istri dan putranya yang berusia sembilan bulan.
Hubungan pasien dengan keluarga baik.
c. Occupational
Pasien bekerja sebagai kurir di Jakarta.
d. Personal Habit
Pasien adalah seorang perokok aktif dengan jumlah rokok perhari
yaitu enam batang. Pasien juga mengkonsumsi alkohol terutama
saat bersama teman-teman.

C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : lemas
2. Kesadaran : compos mentis (E4V5M6)
3. Tanda Vital :
Tekanan Darah : 84/61 mmHg
Nadi : 115 kali/menit
Suhu : 36.7 oC
RR : 25 kali/menit
4. Status Generalis
a. Pemeriksaan Kepala
Bentuk : mesosefal, simetris, venektasi temporal (-)
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+),
reflex cahaya (+/+) normal, pupil bulat isokor
Hidung : deformitas (-), epistaksis (-), deviasi septum (-)
Mulut : bibir sianosis (-)
Leher : deviasi trakea (-), JVP 5+2 cm, KGB tidak teraba
pembesaran
b. Pemeriksaan Dada
Paru
Inspeksi : dada simetris (+), retraksi dinding dada (-)
Palpasi : fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : iktus cordis (-)
Palpasi : iktus cordis teraba di linea midclavicula sinistra
ICS 5, lebar 1cm, kuat angkat
Perkusi : batas jantung dbn
Auskultasi : S1>S2, murmur (-), gallop (-)
c. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : perut tampak datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : keras, nyeri tekan (+) seluruh region abdomen
Perkusi : timpani
Hepar : tak teraba
Lien : tak teraba
d. Pemeriksaan Ekstremitas
Kaku, sulit digerakkan, lemas dan nyeri
Ekstremitas Ekstremitas
superior inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Akral hangat + + + +
Reflek fisiologis + + + +
Reflek patologis - - - -
D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Hasil Hasil Hasil
Pemeriksaan Nilai Rujukan
20/02/2018 21/02/2018 24/02/2018
Darah Lengkap
11.2 – 17.3
Hemoglobin 11.2 8.9 L 8.8 L
g/dL
4500 –12500
Leukosit 17780 H 48660 H 32480 H
U/L
Hematokrit 30 L 23 L 23 L 40–52 %
Eritrosit 3.8 L 2.9 L 2.9 L 4.4 – 5.9 ^6/uL
140.000–
Trombosit 75.000 L 79.000 L 74.000 L
392.000 /uL
MCV 79.8 L 78.9 L 77.7 L 80 – 100 fL
MCH 29.8 30.3 30.1 26 – 34 pg/cell
MCHC 37.3 H 38.4 H 38.8 H 32 – 36 %
RDW 12.0 12.6 13.0 11.5 – 14.5 %
MPV 10.6 10.1 9.5 9.4 – 12.4 fL
Hitung Jenis
Basofil 0.1 0.0 0.2 0–1%
Eosinofil 0.1 L 0.1 L 0.4 L 2–4%
Batang 4.3 13.4 H 15.5 H 3–5%
Segmen 89.0 H 79.3 H 71.7 H 50 – 70 %
Limfosit 4.6 L 4.9 L 4.9 L 25 – 40 %
Monosit 1.9 L 2.3 7.3 2–8%
Kimia Klinik
0.20-1.00
Bilirubin Total 17.42 H - -
mg/dL
Bilirubin Direk 14.25 H - - 0.00-0.020
mg/dL
0.00-1.00
Bilirubin Indirek 3.17 H - -
mg/dL
SGOT 167 H - - 15-37 U/L
SGPT 135 H - - 16-63 U/L
14.98-38.52
Ureum Darah 446.1 H 223.5 H 194.4 H
mg/dL
0.70-1.30
Kreatinin Darah 8.34 H 6.06 H 2.73 H
mg/dL
Glukosa
96 - - <=200 mg/dL
Sewaktu
134-146
Natrium 132 L - -
mmol/L
Kalium 4.0 4.0 4.6 H 3.4-5.4 mmol/L
Klorida 88 L - - 96-108 mmol/L
Sero Imunologi
Anti HCV - Non reaktif - Non reaktif
HBSAG Non reaktif - - Non reaktif
Leptospira IgM ± / positif
- - -
(22/2/2018) lemah
Pemeriksaan USG Abdomen 23 Februari 2018
Kesan:
1. Parenkim hepar tampak besar  suspek hepatitis
2. Peningkatan echogenitas cortex kedua ginjal (BrenBridge II) 
cenderung proses kronis ginjal
3. Cholecystitis
4. Efusi pleura kiri

E. Diagnosis
Leptospirosis

F. Tatalaksana
Terapi IGD
- NaCl 0.9% 40 tpm
- Ranitidin 2x50 mg iv
- Ceftriaxon 2x1 gr iv ST
- Curcuma 2x1 tab po
Konsul Interna
- Extra kaltofren supp 2 extra
- Bicnat 3x1
- Daftarkan HD  pasien sudah HD dua kali
G. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA

LEPTOSPIROSIS

I. DEFINISI

Leptospirosis adalah penyakit infeksi akut yang dapat menyerang manusia


maupun hewan yang disebabkan kuman leptospira patogen dan digolongkan
sebagai zoonosis. Penyakit ini dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever,
slime fever, swamp fever, autumnal fever, infektious jaundice, field fever, cane
cutter fever, canicola fever, nanukayami fever, 7-day fever dan lain-lain. 3

II. EPIDEMIOLOGI

Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang tersebar di seluruh


dunia, disemua benua kecuali Antartika, namun terbanyak didapati didaerah
tropis. Penularan leptospirosis pada manusia ditularkan oleh hewan yang
terinfeksi kuman leptospira. Kuman leptospira mengenai sedikitnya 160 spesies
mamalia, seperti anjing, babi, lembu, kuda, kucing, marmut, dan sebagainya.
Binatang pengerat terutama tikus merupakan vektor yang paling banyak. Tikus
merupakan vektor utama dari L. icterohaemorrhagica penyebab leptospirosis pada
manusia. Dalam tubuh tikus kuman leptospira akan menetap dan membentuk
koloni serta berkembang biak di dalam epitel tubus ginjal tikus dan secara terus
dikeluarkan melalui urin saat berkemih.

Penyakit ini bersifat musiman, didaerah beriklim sedang masa puncak


insidens dijumpai pada musim panas dan musim gugur karena temperatur adalah
faktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup kuman leptospira, sedangkan
didaerah tropis insidens tertinggi terjadi selama musim hujan.

International Leptospirosis Society menyatakan Indonesia sebagai Negara


dengan insidens leptospirosis tinggi dan peringkat ketiga dunia untuk mortalitas.
Di Indonesia leptospirosis ditemukan di DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa
Tengah, DI Yogyakarta, Lampung, Sumatera Selatan, Sumatera Barat, Sumatera
Utara, Kalimantan Timur, dan Kalimantan Barat. Pada Kejadian Banjir Besar Di
Jakarta tahun 2002, dilaporkan lebih dari 100 kasus leptospirosis dengan 20
kematian. Epidemi leptospirosis dapat terjadi akibat terpapar oleh genangan
/luapan air (banjir) yang terkontaminasi oleh urin hewan yang terinfeksi.

III. ETIOLOGI

Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira, famili treponemataceae,


suatu mikroorganisme spirocheata. Secara sederhana, genus leptospira terdiri atas
dua spesies yaitu L.interrogans yang patogen dan L. biflexa yang hidup bebas
(non patogen atau saprofit). Spesies L.interrogans dibagi menjadi beberapa
serogrup dan serogrup ini dibagi menjadi banyak serovar menurut komposisi
antigennya.

Saat ini telah ditemukan lebih dari 250 serovar yang tergabung dalam 23.
Beberapa serovar L.interrogans yang dapat menginfeksi manusia di antaranya
adalah L. Icterohaemorrhagiae, L.manhao L. Javanica, L. bufonis, L.
copenhageni, dan lain-lain. Serovar yang paling sering menginfeksi manusia ialah
L. icterohaemorrhagiae dengan reservoir tikus, L. canicola dengan reservoir
anjing, L. pomona dengan reservoir sapi dan babi. 2,3

Menurut West Indian med. j. vol.54 no.1 Mona Jan. 2005. Serogrup leptospira
yang sering menyebabkan leptospirosis adalah:
Tabel 1. Serogrup leptospira24

Kuman leptospira bersifat aquatic micro-organism dan slow-growing


anaerobes, bentuknya berpilin seperti spiral, tipis, organisme yang dapat bergerak
cepat dengan kait di ujungnya dan 2 flagella periplasmik yang dapat menembus ke
jaringan. Panjangnya 6-20 µm dan lebar 0,1 µm ( lihat gambar 1). Kuman ini
sangat halus tapi dapat dilihat dengan mikroskop lapangan gelap dan pewarnaan
perak. 3,4

Kuman leptospira dapat hidup di air tawar selama lebih kurang 1 bulan.
Tetapi dalam air laut, selokan dan air kemih yang tidak diencerkan akan cepat
mati. Kuman leptospira hidup dan berkembang biak di tubuh hewan. Semua
hewan bisa terjangkiti. Paling banyak tikus dan hewan pengerat lainnya, selain
hewan ternak. Hewan piaraan, dan hewan liar pun dapat terjangkit. 2
Gambar 1. Leptospira

IV. PENULARAN

Penularan leptospirosis dapat secara langsung dan tidak langsung. Penularan


langsung dapat terjadi melalui darah, urin, atau cairan tubuh lain yang
mengandung kuman leptospira masuk ke dalam tubuh pejamu; dari hewan ke
manusia merupakan penyakit akibat pekerjaan; dan dari manusia ke manusia
meskipun jarang Penularan tidak langsung terjadi melalui kontak dengan
genangan air, sungai, danau, selokan saluran air dan lumpur yang telah tercemar
urin binatang yang terinfeksi leptospira. Infeksi tersebut terjadi jika terdapat luka /
erosi pada kulit atau selaput lendir. Terpapar lama pada genangan air yang
terkontaminasi terhadap kulit yang utuh juga dapat menularkan leptospira.

Oleh karena leptospira diekskresi melalui urin dan dapat bertahan hidup
berbulan-bulan , maka air memegang peranan penting sebagai alat transmisi.

Kelompok pekerjaan yang beresiko tinggi terinfeksi leptospirosis antara


lain pekerja-pekerja di sawah, pertanian, perkebunan, peternakan, pekerja
tambang, tentara, pembersih selokan, parit/saluran air, pekerja di perindustrian
perikanan, atau mereka yang selalu kontak dengan air seni binatang seperti dokter
hewan, mantri hewan, penjagal hewan atau para pekerja laboratorium.
V. PATOGENESIS

Patogenesis leptospirosis belum dimengerti sepenuhnya. Kuman


leptospira masuk kedalam tubuh pejamu melalui luka iris atau luka abrasi pada
kulit, konjungtiva atau mukosa utuh yang melapisi mulut, faring, esofagus,
bronkus, alveolus dan dapat masuk melalui inhalasi droplet infeksius dan minum
air yang terkontaminasi. Meski jarang, pernah dilaporkan penetrasi kuman
leptospira melalui kulit utuh yang lama terendam air saat banjir.

Infeksi melalui selaput lendir lambung, jarang terjadi, karena ada asam
lambung yang mematikan kuman leptospira. Kuman leptospira yang tidak firulen
gagal bermultiplikasi dan dimusnahkan oleh sistem kekebalan dari aliran darah
setelah satu atau dua hari infeksi. Organisme virulen mengalami multiplikasi di
darah dan jaringan, dan kuman leptospira dapat diisolasi dari darah dan cairan
serebrospinal pada hari keempat sampai sepuluh perjalanan penyakit.

Kuman leptospira merusak dinding pembuluh darah kecil, sehingga


menimbulkan vaskulitis disertai kebocoran dan ekstravasasi sel. Patogenesis
kuman leptospira yang penting adalah perlekatannya pada permukaan sel dan
toksisitas selular. Lipopolysaccharide (LPS) pada kuman leptospira mempunyai
aktivitas endotoksin yang berbeda dengan endotoksin bakteri gram (-) dan
aktifitas lainnya yaitu stimulasi perlekatan netrofil pada sel endotel dan trombosit,
sehingga terjadi agregasi trombosit disertai trombositopenia.

Organ utama yang terinfeksi kuman leptospira adalah ginjal dan hati. Di
dalam ginjal kuman leptospira bermigrasi ke interstitium, tubulus ginjal dan
lumen tubulus. Pada leptospirosis berat, vaskulitis akan menghambat sirkulasi
mikro dan meningkatkan permeabilitas kapiler, sehingga menyebabkan kebocoran
cairan dan hipovolemia. Hipovolemia akibat dehidrasi dan perubahan
permeabilitas kapiler salah satu penyebab gagal ginjal.

Ikterik disebabkan oleh kerusakan sel sel hati yang ringan, pelepasan
bilirubin darah dari jaringan yang mengalami hemolisis intravaskular, kolestasis
intrahepatik sampai berkurangya sekresi bilirubin.
Gambar 2. Penularan dan manifestasi leptosirosis20

Dapat juga leptospira masuk kedalam tubuh melalui kulit atau selaput
lendir, memasuki akiran darah dan berkembang, lalu menyebar secara luas ke
jaringan tubuh. Kemudian terjadi respon immunologi baik secara selular maupun
humoral sehingga infeksi ini dapat ditekan dan terbentuk antibody spesifik.
Walaupun demikian beberapa organism ini masih bertahan pada daerah yang
terisolasi secara immunologi seperti di dalam ginjal dimana bagian mikro
organism akan mencapai convoluted tubulus. Bertahan disana dan dilepaskan
melaliu urin. Leptospira dapat dijumpai dalam urin sekitar 8 hari sampai beberapa
minggu setelah infeksi dan sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun
kemudian. Leptospira dapat dihilangkan dengan fagositosis dan mekanisme
humoral. Kuman ini dengan cepat lenyap dari darah setelah terbentuknya
agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari, mikro organism hanya dapat
ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. Leptospiuria berlangsung 1-4
minggu.
Tiga mekanisme yang terlibat pada pathogenese leptospirosis : invasi
bakteri langsung, faktor inflamasi non spesifik, dan reaksi immunologi.

Masuk melalui luka di kulit, konjungtiva,

Selaput mukosa utuh

Multiplikasi kuman dan menyebar melalui aliran darah

Kerusakan endotel pembuluh darah kecil :

ekstravasasi Sel dan perdarahan

Perubahan patologi di organ/jaringan

- Ginjal : nefritis interstitial sampai nekrosis tubulus, perdarahan.

- Hati : gambaran non spesifik sampai nekrosis sentrilobular disertai

hipertrofi dan hiperplasia sel Kupffer.

- Paru : inflamasi interstitial sampai perdarahan paru

- Otot lurik : nekrosis fokal


- Jantung : petekie, endokarditis akut, miokarditis toksik

- Mata : dilatasi pembuluh darah, uveitis, iritis, iridosiklitis.

VI. PATOLOGI

Dalam perjalanan pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksin


yang bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi bagi beberapa organ.
Lesi yang muncul terjadi karena kerusakan pada lapisan endotel kapiler. Pada
leptospirosis terdapat perbadaan antaraderajat gangguan fungsi organ dengan
kerusakan secara histologik. Pada leptospirosis lesi histology yang ringan
ditemukan pada ginjal dan hati pasien dengan kelainan fungsional yang nyata dari
organ tersebut. Perbedaan ini menunjukan bahwa kerusakan bukan berasal dari
struktur organ. Lesi inflamasi menunjukan edema dan infiltrasi dari sel monosit,
limfosit dan sel plasma. Pada kasus yang berat terjadi kerusakan kapiler dengan
perdarahan yang luas dan disfungsi hepatoseluler dengan retensi bilier. Selain di
ginjal, leptospira juga dapat bertahan pada otak dan mata. Leptospira dapat masuk
ke dalam cairan cerebrospinalis dalam fase spiremia. Hal ini menyebabkan
meningitis yang merupakan gangguan neurologi terbanyak yang terjadi sebagai
komplikasi leptospirosis. Organ-organ yang sering dikenai leptospira adalah
ginjal, hati, otot dan pembuluh darah.

Kelainan spesifik pada organ:

Ginjal: interstitial nefritis dengan infiltrasi sel mononuclear merupakan bentuk


lesi pada leptospirosis yang dapat terjadi tanpa gangguan fungsi ginjal. Gagal
ginjal terjadi akibat nekrosis tubular akut. Adanya peranan nefrotoksisn, reaksi
immunologis, iskemia, gagal ginjal, hemolisis dan invasi langsung mikro
organism juga berperan menimbulkan kerusakan ginjal.

Hati: hati menunjukan nekrosis sentrilobuler fokal dengan infiltrasi sel limfosit
fokal dan proliferasi sel kupfer dengan kolestasis. Pada kasus-kasus yang diotopsi,
sebagian ditemukan leptospira dalam hepar. Biasanya organisme ini terdapat
diantara sel-sel parenkim.

Jantung: epikardium, endokardium dan miokardium dapat terlibat. Kelainan


miokardium dapat fokal atau difus berupa interstitial edema dengan infiltrasi sel
mononuclear dan plasma. Nekrosis berhubungan dengan infiltrasi neutrofil. Dapat
terjadi perdarahan fokal pada miokardium dan endikarditis.

Otot rangka: Pada otot rangka, terjadi perubahan-perubahan berupa fokal


nekrotis, vakuolisasi dan kehilangan striata. Nyari otot yang terjadi pada
leptospira disebabkan invasi langsung leptospira. Dapat juga ditemukan antigen
leptospira pada otot.

Pembuluh darah: Terjadi perubahan dalam pembuluh darah akibat terjadinya


vaskulitis yang akan menimbulkan perdarahan. Sering ditemukan perdarahan atau
petechie pada mukosa, permukaan serosa dan alat-alat viscera dan perdarahan
bawah kulit.

Susunan saraf pusat: Leptospira muda masuk ke dalam cairan cerebrospinal


(CSS) dan dikaitkan dengan terjdinya meningitis. Meningitis terjadi sewaktu
terbentuknya respon antibody, tidak p-ada saat masuk CSS. Diduga terjadinya
meningitis diperantarai oleh mekanisme immunologis. Terjadi penebalan
meningen dengan sedikit peningkatan sel mononuclear arakhnoid. Meningitis
yang terjadi adalah meningitis aseptic, biasanya paling sering disebabkan oleh L.
canicola.

Weil Desease. Weil disease adalah leptospirosis berat yang ditandai dengan
ikterus, biasanya disertai perdarahan, anemia, azotemia, gangguan kesadaran dan
demam tipe kontinua. Penyakit Weil ini biasanya terdapat pada 1-6% kasus
dengan leptospirosis. Penyebab Weil disease adalah serotype icterohaemorragica
pernah juga dilaporkan oleh serotype copenhageni dan bataviae. Gambaran klinis
bervariasi berupa gangguan renal, hepatic atau disfungsi vascular.
VII. MANIFESTASI KLINIS3,4

Masa inkubasi penyakit ini berkisar antara 2 – 26 hari, biasanya 7 - 13 hari


dan rata-rata 10 hari.

Gambaran klinis pada Leptospirosis:


Sering : demam, menggigil, sakit kepala, meningismus, anoreksia, mialgia,
conjuctival suffusion, mual, muntah, nyeri abdomen, ikterus, hepatomegali, ruam
kulit, fotophobi
Jarang : pneumonitis, hemoptoe, delirium, perdarahan, diare, edema,
splenomegali, atralgia, gagal ginjal, peroferal neuritis, pancreatitis, parotitis,
epididimytis, hematemesis, asites, miokarditis

Leptospirosis mempunyai 2 fase penyakit yang khas ( bifasik ) yaitu fase


leptospiremia/septikemia dan fase imun.

 Fase Leptospiremia / fase septikemia (4-7 hari)

Fase leptospiremia adalah fase ditemukannya leptospira dalam


darah dan css, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit
kepala biasanya di frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama pada
paha, betis dan pingang disertai nyeri tekan pada otot tersebut. Mialgia
dapat di ikuti dengan hiperestesi kulit, demam tinggi yang disertai
mengigil, juga didapati mual dengan atau tanpa muntah disertai
mencret, bahkan pada sekitar 25% kasus disertai penurunan kesadaran.
Pada pemeriksaan keadaan sakit berat, bradikardi relatif, dan ikterus
(50%). Pada hari ke 3-4 dapat di jumpai adanya conjungtivitis dan
fotophobia. Pada kulit dapat dijumpai rash yang berbentuk macular,
makulopapular atau urtikaria. Kadang-kadang dijumpai splenomegali,
hepatomegali, serta limfadenopati. Fase ini berlangsung 4-7 hari. Jika
cepat di tangani pasien akan membaik, suhu akan kembali normal,
penyembuhan organ-organ yang terlibat dan fungsinya kembali normal
3-6 minggu setelah onset. Pada keadaan sakit yang lebih berat demam
turun setelah 7 hari diikuti oleh bebas demam selama 1-3 hari, setelah
itu terjadi demam kembali. Keadaan ini disebut fase kedua atau fase
imun.

 Fase Imun (minggu ke-2)

Fase ini disebut fase immune atau leptospiruric sebab antibodi


dapat terdeteksi dalam sirkulasi atau mikroorganisme dapat diisolasi
dari urin, namun tidak dapat ditemukan dalam darah atau cairan
serebrospinalis. Fase ini muncul sebagai konsekuensi dari respon imun
tubuh terhadap infeksi dan berakhir dalam waktu 30 hari atau lebih.

Gejala yang muncul lebih bervariasi dibandingkan dengan gejala


pada fase pertama. Berbagai gejala tersebut biasanya berlangsung
selama beberapa hari, namun ditemukan juga beberapa kasus dengan
gejala penyakit bertahan sampai beberapa minggu. Demam dan mialgia
pada fase yang ke-2 ini tidak begitu menonjol seperti pada fase pertama.
Sekitar 77% pasien dilaporkan mengalami nyeri kepala hebat yang
nyaris tidak dapat dikonrol dengan preparat analgesik. Nyeri kepala ini
seringkali merupakan tanda awal dari meningitis.

Anicteric disesase ( meningitis aseptik ) merupakan gejala klinik


paling utama yang menandai fase imun anicteric Gejala dan keluhan
meningeal ditemukan pada sekitar 50 % pasien. Namun, cairan
cerebrospinalis yang pleiositosis ditemukan pada sebagian besar pasien.
Gejala meningeal umumnya menghilang dalam beberapa hari atau dapat
pula menetap sampai beberapa minggu. Meningitis aseptik ini lebih
banyak dialami oleh kasus anak-anak dibandingkan dengan kasus
dewasa

Icteris disease merupakan keadaan di mana leptospira dapat


diisolasi dari darah selama 24-48 jam setelah warna kekuningan timbul.
Gejala yang ditemukan adalah nyeri perut disertai diare atau konstipasi (
ditemukan pada 30 % kasus ), hepatosplenomegali,mual, muntah dan
anoreksia. Uveitis ditemukan pada 2-10 % kasus, dapat ditemukan pada
fase awal atau fase lanjut dari penyakit. Gejala iritis, iridosiklitis dan
khorioretinitis ( komplikasi lambat yang dapat menetap selama beberapa
tahun ) dapat muncul pada minggu ketiga namun dapat pula muncul
beberapa bulan setelah awal penyakit.

Komplikasi mata yang paling sering ditemukan adalah hemoragia


subconjunctival, bahkan leptospira dapat ditemukan dalam cairan
aquaeous. Keluhan dan gejala gangguan ginjal seperti azotemia, piuria,
hematuria, proteinuria dan oliguria ditemukan pada 50 % kasus.
Manifestasi paru ditemukan pada 20-70 % kasus. Selain itu,
limfadenopati, bercak kemerahan dan nyeri otot juga dapat ditemukan.

 Fase Penyembuhan / Fase reconvalesence (minggu ke 2-4)

Demam dan nyeri otot masih bisa dijumpai yang kemudian berangsur-
angsur hilang.

1. Leptospirosis anikterik 1,10


- 90% dari seluruh kasus leptospirosis di masyarakat.
- Perjalanan penyakit leptospirosis anikterik maupun ikterik
umumnya bifasik karena mempunyai 2 fase, yaitu : 3

a. Fase leptospiremia/fase septikemia

- Organisme bakteri dapat diisolasi dari kultur darah, cairan


serebrospinal dan

sebagian besar jaringan tubuh.

- Selama fase ini terjadi sekitar 4-7 hari, penderita mengalami


gejala nonspesifik seperti flu dengan beberapa variasinya.
- Karakteristik manifestasi klinis : demam, menggigil kedinginan,
lemah dan nyeri terutama tulang rusuk, punggung dan perut.

- Gejala lain : sakit tenggorokan, batuk, nyeri dada, muntah darah,


ruam, sakit kepala regio frontal, fotofobia, gangguan mental, dan
gejala lain dari meningitis.

b. Fase imun atau leptospirurik

- sirkulasi antibodi dapat dideteksi dengan isolasi kuman dari urine


dan mungkin tidak dapat didapatkan lagi pada darah atau cairan
serebrospinalis.

- Fase ini terjadi karena akibat respon pertahanan tubuh terhadap


infeksi dan terjadi pada 0-30 hari atau lebih.

- Gangguan dapat timbul tergantung manifestasi pada organ tubuh


yang timbul seperti gangguan pada selaput otak, hati, mata atau
ginjal.

- Manifestasi klinik terpenting leptospirosis anikterik : meningitis


aseptik yang tidak spesifik sehingga sering tidak terdiagnosis.
- Pasien leptospirosis anikterik jarang diberi obat, karena keluhannya
ringan, gejala klinik akan hilang dalam kurun waktu 2 sampai 3
minggu.
- Merupakan penyebab utama fever of unknown origin di beberapa
negara Asia seperti Thailand dan Malaysia.
- Adanya conjunctival suffusion dan nyeri tekan di daerah betis,
limfadenopati, splenomegali, hepatomegali dan ruam
makulopapular dapat ditemukan meskipun jarang.
- Kelainan mata berupa uveitis dan iridosiklitis dapat dijumpai pada
pasien leptospirosis anikterik maupun ikterik.
2. Leptospirosis ikterik
- Demam dapat persisten dan fase imun menjadi tidak jelas atau
nampak tumpang tindih dengan fase septikemia.
- Keberadaan fase imun dipengaruhi oleh jenis serovar dan jumlah
kuman leptospira yang menginfeksi, status imunologi, status gizi
pasien dan kecepatan memperoleh terapi yang tepat.
- Pasien tidak mengalami kerusakan hepatoselular, bilirubin
meningkat, kadar enzim transaminase serum hanya sedikit
meningkat, fungsi hati kembali normal setelah pasien sembuh.
- Leptospirosis sering menyebabkan gagal ginjal akut, ikterik dan
manifestasi perdarahan, yang merupakan gambaran klinik khas
penyakit Weil.
- Azotemia, oliguria atau anuria umumnya terjadi dalam minggu
kedua tetapi dapat ditemukan pada hari ketiga perjalanan penyakit.
- Pada leptospirosis berat, abnormalitas pencitraan paru sering
dijumpai meskipun pada pemeriksaan fisik belum ditemukan
kelainan.
- Pencitraan yang paling sering ditemukan adalah patchy alveolar
pattern yang berhubungan dengan perdarahan alveoli yang
menyebar sampai efusi pleura. Kelainan pencitraan paru umumnya
ditemukan pada lobus perifer paru bagian bawah.
- Komplikasi berat seperti miokarditis hemoragik, kegagalan fungsi
beberapa organ, perdarahan masif dan Adult Respiratory Distress
Syndromes (ARDS) merupakan penyebab utama kematian yang
hampir semuanya terjadi pada pasien-pasien dengan leptospirosis
ikterik.
- Penyebab kematian leptospirosis berat : koma uremia, syok
septikemia, gagal kardiorespirasi dan syok hemoragik.
- Faktor-faktor prognostik yang berhubungan dengan kematian pada
pasien leptospirosis hádala oliguria terutama oliguria renal,
hiperkalemia, hipotensi, ronkhi basah paru, sesak nafas,
leukositosis (leukosit > 12.900/mm3), kelainan Elektrokardiografi
(EKG) menunjukkan repolarisasi, infiltrat pada foto pencitraan
paru.
- Kelainan paru pada leptospirosis berkisar antara 20-70% pada
umumnya ringan berupa batuk, nyeri dada, hemoptisis, meskipun
dapat juga terjadi Adult Respiratory Distress Síndromes (ARDS)
dan fatal.
- Manifestasi klinik sistem kardiovaskular pada leptospirosis dapat
berupa miokarditis, gagal jantung kongestif, gangguan irama
jantung.

Tabel 2: Perbedaan gambaran klinik leptospirosis anikterik dan ikterik

Sindroma, Fase Gambaran klinik Spesimen laboratorium


Leptospirosis anikterik *

Fase leptospiremia (3-7 Demam tinggi, nyeri Darah, cairan


hari) kepala, mialgia, nyeri perut, serebrospinal
mual, muntah, conjunctival
suffusion.

Demam ringan, nyeri


kepala, muntah, meningitis
Fase imán (3-30 hari) urin
aseptik
Leptospirosis ikterik

Fase leptospiremia dan Demam, nyeri kepala, Darah, cairan


fase imán (sering mialgia, ikterik, gagal serebrospinal (minggu
menjadi satu atau ginjal, hipotensi, I)
tumpang tindih) manifestasi perdarahan,
Urin (minggu II)
pneumonitis hemoragik,
leukositosis.
* antara fase leptospiremia dengan fase imun terdapat periode asimtomatik (1-3
hari)

Tabel 3. Patofisiologi leptospirosis25

DIAGNOSIS

I. ANAMNESIS

Pada anamnesis identitas pasien, keluhan yang dirasakan dan data


epidemiologis penderita harus jelas karena berhubungan dengan lingkungan
pasien. Identitas pasien ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, tempat
tinggal, jenis pekerjaan, dan jangan lupa menanyakan hewan peliharaan
maupun hewan liar di lingkungannya, karena berhubungan dengan
leptospirosis.
Biasa yang mudah terjangkit pada usia produktif, karena kelompok ini
lebih banyak aktif di lapangan. Tempat tinggal; dari alamat dapat diketahui
apakah tempat tinggal termasuk wilayah padat penduduk, banyak pejamu
reservoar, lingkungan yang sering tergenang air maupun lingkungan kumuh.

Kemungkinan infeksi leptospirosis cukup besar pada musim pengujan


lebih-lebih dengan adanya banjir. Keluhan-keluahan khas yang dapat
ditemukan, yaitu : demam mendadak, keadaan umum lemah tidak berdaya,
mual, muntah, nafsu makan menurun dan merasa mata makin lama bertambah
kuning dan sakit otot hebat terutama daerah betis dan paha.

II. PEMERIKSAAN FISIK

- Gejala klinik menonjol : ikterik, demam, mialgia, nyeri sendi serta


conjungtival suffusion.
- Gejala klinik yang paling sering ditemukan : conjungtival suffusion
dan mialgia.
- Conjungtival suffusion bermanifestasi bilateral di palpebra pada
hari ke-3 selambatnya hari ke-7 terasa sakit dan sering disertai
perdarahan konjungtiva unilateral ataupun bilateral yang disertai
fotofobia dan injeksi faring, faring terlihat merah dan bercak-
bercak.
- Mialgia dapat sangat hebat, pemijatan otot betis akan menimbulkan
nyeri hebat dan hiperestesi kulit.
- Kelainan fisik lain : hepatomegali, splenomegali, kaku kuduk,
rangsang meningeal, hipotensi, ronkhi paru dan adanya diatesis
hemoragik.
- Perdarahan sering ditemukan pada leptospirosis ikterik dan
manifestasi dapat terlihat sebagai petekiae, purpura, perdarahan
konjungtiva dan ruam kulit.
- Ruam kulit dapat berwujud eritema, makula, makulopapula
ataupun urtikaria generalisata maupun setempat pada badan, tulang
kering atau tempat lain.
Gambar 3. Conjungtiva suffision dan ikterik pada sklera23

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium umum

a. Pemeriksaan darah

- Pemeriksaan darah rutin : leukositosis normal atau menurun.

- Hitung jenis leukosit : peningkatan netrofil.

- Trombositopenia ringan.

- LED meninggi.

- Pada kasus berat ditemui anemia hipokrom mikrositik akibat


perdarahan yang biasa

terjadi pada stadium lanjut perjalanan penyakit.

b. Pemeriksaan fungsi hati

- Jika tidak ada gejala ikterik  fungsi hati normal.

- Gangguan fungsi hati : SGOT, SGPT dapat meningkat.

- Kerusakan jaringan otot  kreatinin fosfokinase meningkat 

peningkatan terjadi pada fase-fase awal perjalanan penyakit, rata-rata

mencapai 5 kali nilai normal.


2. Pemeriksaan laboratorium khusus

Pemeriksaan Laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosa


leptospirosis, terdiri dari pemeriksaan secara langsung untuk mendeteksi
keberadaan kuman leptospira atau antigennya (kultur, mikroskopik, inokulasi
hewan, immunostaining, reaksi polimerase berantai), dan pemeriksaan secara
tidak langsung melalui pemeriksaan antibodi terhadap kuman leptospira (MAT,
ELISA, tes penyaring).

Pemeriksaan yang spesifik adalah pemeriksaan bakteriologis dan


serologis. Pemeriksaan bakteriologis dilakukan dengan bahan biakan/kultur
leptospira dengan medium kultur Stuart, Fletcher, dan Korthof. Diagnosa pasti
dapat ditegakkan jika dalam waktu 2-4 minggu terdapat leptospira dalam kultur.

Gold standard pemeriksaan serologi adalah MAT (Mikroskopik


Aglutination Test), suatu pemeriksaan aglutinasi secara mikroskopik untuk
mendeteksi titer antibodi aglutinasi dan dapat mengidentifikasi jenis serovar.
Pemeriksaan serologis ini dilakukan pada fase ke-2 (hari ke 6-12). Dugaan
diagnosis leptospirosis didapatkan jika titer antibodi > 1:100 dengan gejala klinis
yang mendukung.

Ig M ELISA merupakan tes yang berguna untuk mendiagnosis secara


dini, tes akan positif pada hari ke-2 sakit ketika manifestasi klinis mungkin tidak
khas. Tes ini sangat sensitif dan efektif (93%). Tes penyaring yang sering
dilakukan di Indonesia adalah Lepto Dipstik asay, Lepto Tek Dri Dot dan
LeptoTek Lateral Flow.

Komplikasi di hati ditandai dengan peninggian transaminase dan bilirubin.


Pada 50% kasus didapat peninggian Creatinin Fosfokinase (CPK) pada fase awal
sampai mencapai 5x normal. Hal ini tidak terjadi pada hepatitis viral. Jadi jika
terdapat peninggian transaminase dan CPK, maka diagnosis leptospirosis lebih
mungkin daripada hepatitis viral.
Pada pemeriksaan urine didapatkan perubahan sedimen urine (leukosituria,
eritrosit meningkat dan adanya torak hialin atau granuler). Pada leptospirosis
ringan bisa terdapat proteinuria dan pada leptospirosis berat dapat terjadi
azotemia.

Pemeriksaan langsung darah atau urine dengan mikroskop lapangan gelap


sering gagal dan menyebabkan misdiagnosis, sehingga lebih baik tidak digunakan.
Pada Leptospirosis yang sudah mengenai otak, maka pemeriksaan CSS
didapatkan peningkatan sel-sel PMN ( pada awal ) tapi kemudian digantikan oleh
sel-sel monosit, protein pada CSS normal atau meningkat, sedangkan glukosanya
normal.

VI. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis berupa riwayat pekerjaan


pasien, apakah termasuk kelompok orang dengan resiko tinggi seperti pekerja-
pekerja di sawah, pertanian, perkebunan, peternakan, pekerja tambang, tentara,
pembersih selokan, dan gejala klinis berupa demam yang muncul mendadak, nyeri
kepala terutama dibagian frontal, nyeri otot, mata merah / fotophobia, mual atau
muntah, dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik ditemukan demam, bradikardi,
nyeri tekan otot , hepatomegali dan lain-lain. Pada pemeriksaan laboratorium
darah rutin didapat leukositosis, normal, atau sedikit menurun disertai gambaran
neutrofilia dan LED yang meninggi. Pada urin dijumpai proteinuria, leukositouria,
dan sdimen sel torak. Bila terdapat hepatomegali maka bilirubin darah dan
transaminase meningkat. BUN, ureum, dan kreatinin bisa meningkat bila terdapat
komplikasi pada ginjal. Diagnosa pasti dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh
dan serologis.

Diagnosis leptospirosis dapat ditegakkan atas dasar pemeriksaan klinis dan


laboratorium. dapat dibagi dalam 3 klasifikasi, yaitu :

 Suspek

 bila ada gejala klinis tapi tanpa dukungan tes laboratorium.


 Probable

 bila gejala klinis sesuai leptospirosis dan hasil tes serologi penyaring
yaitu dipstick, lateral flow, atau dri dot positif.

 Definitif

 bila hasil pemeriksaan laboratorium secara langsung positif, atau


gejala klinis sesuai dengan leptospirosis dan hasil MAT / ELISA
serial menunjukkan adanya serokonversi atau peningkatan titer 4
kali atau lebih

Table 4 : Approach to diagnosis of leptospirosis13


DIAGNOSIS BANDING

Leptospirosis anikterik dapat di diagnosis banding dengan influenza,


demam berdarah dengue, malaria, pielonefritis, meningitis aseptik viral,
keracunan makanan/bahan kimia, demam tifoid, demam enterik.

Leptospirosis ikterik dapat di diagnosis banding dengan malaria falcifarum


berat, hepatitis virus, demam tifoid dengan komplikasi berat, haemorrhagic fevers
with renal failure, demam berdarah virus lain dengan komplikasi.

Tabel 6. Diagnosis banding leptospirosis


KOMPLIKASI LEPTOSPIROSIS

I. Gagal Ginjal Akut

Keterlibatan ginjal pada gagal ginjal akut sangat bervariasi dari insufisiensi
ginjal ringan sampai gagal ginjal akut (GGA) yang fatal. Gagal ginjal akut pada
leptospirosis disebut sindroma pseudohepatorenal. Selama periode demam
ditemukan albuminuria, piuria, hematuria, disusul dengan adanya azotemia,
bilirubinuria, urobilinuria. Manifestasi klinik gagal ginjal akut pada leptospirosis
ada 2 tipe yaitu gagal ginjal akut ologuri dan gagal ginjal akut non-oliguri dengan
tipe katabolic, dimana produksi ureum lebih tinggi dari 60mg%/24jam. Disebut
gagal ginjal oliguri bila produksi urin <500ml/24jam, dan disebut anuri bila
produksi urin <100ml/24jam. Prognosis gagal ginjal akut non oliguri lebuh baik
disbanding gagal ginjal non-ologuri.

Gambar 4. Ginjal yang terinfeksi leptospira24

Terjadinya gagal ginjal aku pada leptospirosis melalui 3 mekanisme:

1. Invasi atau nefrotoksik langsung dari leptospira

Invasi leptospira menyebabkan kerusakan tubulus dan glomerulus sebagai


efek langsung dari migrasi leptospira yang menyebar hematogen ke kapiler
peritubuler menuju jaringan interstitium tubulus dan lumen tubulus. Kerusakan
jaringan tidak jelas apakah hanya efek migrasi atau efek endotoksin leptospira.

2. Reaksi immunologi

Reaksi immunologi berlangsung cepat, adanya kompleks immune dalam


sirkulasi dan endapan komplemen dan adanya electron dance bodies pada
glomerulus membuktikan adanya proses immune cmplexs glomerulonephritis, dan
terjadi tubule interstitial nefritis (TIN).

3. Reaksi non spesifik terhadap infeksi seperti infeksi yang lain

Iskemia ginjal

 Hipovolemia dan hipotensi akibat adanya:


- Intake cairan yang kurang
- Meningkatnya evaporasi oleh karena demam
- Pelepasan kinin, histamine, serotonin, prostaglandin semua ini akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi
kebocoran albumin dan cairan ekstravaskuler.
- Pelepasan sitokin akibat kerusakan endotel yang menyebabkan
permeabilitas sel dan vaskuler meningkat.
- Hipovolemia dan hemokonsentrasi akan merangsang RAA dan
menyebabkan vasokonstriksi.
- Hiperfibrinogenemia akibat kerusakan endotel kapiler (DIC)
menyebabkan viskositas darah meningkat.

Iskemia ginjal, glomerulonefritis dan TIN, invasi kuman menyebabkan


terjadinya nekrosis (GGA) sehingga terjadi pelepasan mediator inflamasi (TNF-α,
IL-1, PAF, PDGF-β, TXA2, LTC4, TGF-β) dan terekspresinya leucocyte
adhesion molecules yang akan meregulasi fungsi leukosit sebagai respon adanya
renal injury.

Bentuk gagal ginjal akut pada leptospirosis:

a. Gagal ginjal akut oliguria

Temasuk disini adalah produksi urine <600ml/24jam dan penderita sudah


dalam keadaan hidrasi yang baik, kadar kreatinin darah >2gr%. Terjadi kira-kira
pada 54% penderita leptospirosis, dan mempunyai mortalitas yang tinggi serta
prognosis yang kurang baik. Faktor-faktor yang meramalkan prognosis kurang
baik adalah:
- Adanya oliguri atau anurinyang berlangsung lama
- BUN selalu meningkat >60mg%/24jam
- Ratio ureum urine : ureum darah, tidak meingkat

b. Gagal ginjal akut non-ologuri

Terdapat 50% dari leptospirosis, produksi urine >600ml/24jam, mortalitas


lebih rendah dibandingkan GGA oliguri. GGA oliguri mempunyai prognosis yang
kurang baik, dengan mortalitas 50-90%.

Histopatologi dengan pemeriksaan mikroskop electron:

1. pada GGA oliguri, Nampak adanya gambaran obstruksi tubulus, nekrosis


tubulus dan endapan komplemen pada membrane basalis glomerulus, dan
infiltrasi sel radang pada jaringan interstitialis.
2. Pada GGA non-oliguri, Nampak edema pada tubulus dan jaringan
interstitium tanpa adanya nekrosis. Duktus kolektiferus pars medularis
resisten terhadap vasopressin, sehingga tidak mampu memekatkan urin
dan terjadi poliuria.

Perubahan abnormal elektrolit dan hormone pada GGA leptospirosis:

1. Hipokalemia, terjadi oleh karena peningkatan ”fractional urinary


excretion” (Fe) kalium yang diikuti FeNa. Hal ini oleh karena sekresi K+
meningkat dan adanya gangguan reabsorbsi Natrium oleh tubulus
proximal. Fe K+ dan FeNa berkorelasi dengan beratnya GGA.
2. Hormon kortisol dan aldosteron meningkat dan akan meningkatkan eksresi
kalium lewat urine. Sehingga makin menambah hipokalemia, sehingga
perlu penambahan kalium.
3. CD3, CD4 menurun, Limfosit B meningkat, bersifat reversible.
II. Perdarahan Paru

Kelainan paru berupa hemorrhagic pneumonitis, patogenesisnya tidak jelas


diduga akibat dari endotoksin langsung yang kemudian menyebabkan kersakan
kapiler. Hemoptisis terjadi pada awal septicemia. Perdarahan terjadi pada leura,
alveoli, trakheobronkhial, kelainan berupa: kongesti septum paru, perdarahan
alveoli yang multifocal, infiltrasi sel mononuclear. Manifestasi klinis: batuk,
blood tinged sputum sampai terjadi hemoptisis masif sehingga menyebabkan
asfiksia.

III. Liver Failure

Terjadinya ikterik pada hari ke 4-6, dapat juga terjadi pada hari ke-2 atau ke-9.
Pada hati terjadi nekrosis sentrolobuler dengan proliferasi sel Kupfer. Terjadi
ikterik pada leptospirosis disebabkan oleh beberapa hal antara lain:

1. Kerusakan sel hati.


2. Gangguan fungsi ginjal, yang akan menurunkan sekresi bilirubin, sehingga
meningkatkan kadar bilirubin darah.
3. Terjadinya perdarahan pada jaringan dan hemolisis intravaskuler akan
meningkatkan kadar bilirubin.
4. Proliferasi sel Kupfer sehingga terjadi kolestatik intrahepatik.

Kerusakan parenkim hati disebabkan antara lain: penurunan hepatic flow dan
toksinyang dilepas leptospira. Gambaran histopatologi tidak spesifik pada
leptospirosis, karena disosiasi sel hati, proliferasi histiositik dan perubahan peri
porta terlihat juga pada penyakit infeksi yang parah.

IV. Perdarahan gastrointestinal

Perdarahan terjadi akibat adanya lesi endotel kapiler.


V. Shock

Infeksi akan menyebabkan terjadinya perubahan homeostasis tubuh yang


mempunyai peran pada timbulnya kerusakan jaringan, perubahan ini adalah
hipovolemia, hiperviskositas koagulasi. Hipovolemia terjadi akibat intake cairan
yang kurang, meningkatnya permeabilitas kapiler oleh efek dari bahan-bahan
mediator yang dilepaskan sebagai respon adanya infeksi. Koagulasi intravaskuler,
sifatnya minor, terjadi peningkatan LPS yang akan mempengaruhi keadaan pada
mikrosirkulasi sehingga terjadi stasis kapiler dan anoxia jaringan. Hiperviskositas,
akibat dari peleasan bahan-bahan mediator terjadi permeabilitas kapiler
meningkat, keadaan ini menyebabkan hipoperfisi jaringan sehingga menyokong
terjadinya disfungsi organ.

VI. Miokarditis

Komplikasi pada kardiovaskuler pada leptospirosis dapat berupa gangguan


sistem konduksi, miokarditis, perikarditis, endokarditis, dan arteritis koroner.
Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari tanpa keluhan sampai bentuk
yang berat berupa gagal jantung kongesif yang fatal. Keadaan ini diduga
sehubungan dengan kerentanan secara genetic yang berbeda-beda pada setiap
penderita.

Manifestasi klinik miokarditis jarang didapatkan pada saat puncak infeksi


karena akan tertutup oleh manifestasi penyakit infeksi sistemik dan batu jelas saat
fase pemulihan. Sebagian akan berlanjur menjadi bentuk kardiomiopati kongesif /
dilated. Juga akan menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah
jantung yang secara structural dianggap normal.

VII. Enchepalophaty

Didapatkan gejala meningitis atau meningoenchepalitis, nyeri kepala, pada


cairan cerebrospinalis (LCS) didapatkan pleositosis, santokrom, hitung sel
leukosit 10-100/mm3, sel terbanyak sel leukosit neutrofil atau sel mononuclear,
glukosa dapat normal atau rendah, protein meningkat (dapat mencapai 100mg%).
Kadang-kadang didapatkan tanda-tanda menngismus tanpa ada kelainan LCS,
sindroma Gullian Barre. Pada pemeriksaan patologi didapatkan: infiltrasi leukosit
pada selaput otak dan LCS yang pleositosis. Setiap serotip leptospira yang
patologis mungkin dapat menyebabkan meningitis aseptic, paling sering Conikola,
Icterohaemorrhagiae dan Pamoma.

PENATALAKSANAAN

A . PENCEGAHAN

Pencegahan penularan kuman leptospira dapat dilakukan melalui tiga jalur


intervensi yang meliputi intervensi sumber infeksi, intervensi pada jalur penularan
dan intervensi pada penjamu manusia.

Kuman leptospira mampu bertahan hidup bulanan di air dan tanah, dan
mati oleh desinfektans seperti lisol. Maka upaya ”Lisolisasi” upaya "lisolisasi"
seluruh permukaan lantai , dinding, dan bagian rumah yang diperkirakan tercemar
air kotor banjir yang mungkin sudah berkuman leptospira, dianggap cara mudah
dan murah mencegah "mewabah"-nya leptospirosis.

Selain sanitasi sekitar rumah dan lingkungan, higiene perorangannya


dilakukan dengan menjaga tangan selalu bersih. Selain terkena air kotor, tangan
tercemar kuman dari hewan piaraan yang sudah terjangkit penyakit dari tikus atau
hewan liar. Hindari berkontak dengan kencing hewan piaraan.

Biasakan memakai pelindung, seperti sarung tangan karet sewaktu


berkontak dengan air kotor, pakaian pelindung kulit, beralas kaki, memakiai
sepatu bot, terutama jika kulit ada luka, borok, atau eksim. Biasakan membasuh
tangan sehabis menangani hewan, ternak, atau membersihkan gudang, dapur, dan
tempat-tempat kotor.

Hewan piaraan yang terserang leptospirosis langsung diobati , dan yang


masih sehat diberi vaksinasi. Vaksinasi leptospirosis disarankan untuk manusia
yang memiliki risiko tinggi terjangkit, dan pemberiannya harus diulang setiap
tahun. Tikus rumah perlu dibasmi sampai ke sarang-sarangnya. Begitu juga jika
ada hewan pengerat lain. Jangan lupa bagi yang aktivitas hariannya di peternakan,
atau yang bergiat di ranch. Kuda, babi, sapi, bisa terjangkit leptospirosis, selain
tupai, dan hewan liar lainnya yang mungkin singgah ke peternakan dan
pemukiman, atau ketika kita sedang berburu, berkemah, dan berolahraga di danau
atau sungai. Selain itu penyediaan air minum juga harus terjaga baik dan
diklorinasi.

B. TERAPI KURATIF

Terapi pilihan (DOC) untuk leptospirosis sedang dan berat adalah


Penicillin G, dosis dewasa 4 x 1,5 juta unit /i.m, biasanya diberikan 2 x 2,4
unit/i.m, selama 7 hari.

Tujuan Pemberian Obat Regimen


1. Treatment
a. Leptospirosis ringan Doksisiklin 2 x 100 mg/oral atau
Ampisillin 4 x 500-750 mg/oral atau
Amoxicillin 4 x 500 mg/oral

b.Leptospirosis sedang/ berat Penicillin G 1,5 juta unit/6jam i.m atau


Ampicillin 1 g/6jam i.v atau
Amoxicillin 1 g/6jam i.v atau
Eritromycin 4 x 500 mg i.v

2. Kemoprofilaksis Doksisiklin 200 mg/oral/minggu

• Terapi untuk leptospirosis ringan

Pada bentuk yang sangat ringan bahkan oleh penderita seperti sakit flu
biasa. Pada golongan ini tidak perlu dirawat. Demam merupakan gejala dan tanda
yang menyebabkan penderita mencari pengobatan. Ikterus kalaupun ada masih
belum tampak nyata. Sehingga penatalaksanaan cukup secara konservatif.15
Penatalaksanaan konservatif

 Pemberian antipiretik, terutama apabila demamnya melebihi 38°C


 Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat.

Kalori diberikan dengan mempertimbangkan keseimbangan nitrogen,


dianjurkan sekitar 2000-3000 kalori tergantung berat badan penderita.
Karbohidrat dalam jumlah cukup untuk mencegah terjadinya ketosis.
Protein diberikan 0,2 – 0,5 gram/kgBB/hari yang cukup mengandung
asam amino essensial.

 Pemberian antibiotik-antikuman leptospira.

paling tepat diberikan pada fase leptospiremia yaitu diperkirakan pada


minggu pertama setelah infeksi. Pemberian penicilin setelah hari ke
tujuh atau setelah terjadi ikterus tidak efektif. Penicillin diberikan dalam
dosis 2-8 juta unit, bahkan pada kasus yang berat atau sesudah hari ke-4
dapat diberikan sampai 12 juta unit (sheena A Waitkins, 1997). Lama
pemberian penisilin bervariasi, bahkan ada yang memberikan selama 10
hari.

 Terapi suportif supaya tidak jatuh ke kondisi yang lebih berat.


Pengawasan terhadap fungsi ginjal sangat perlu.

Terapi untuk leptospirosis berat16

 Antipiretik
 Nutrisi dan cairan.

Pemberian nutrisi perlu diperhatikan karena nafsu makan penderita


biasanya menurun maka intake menjadi kurang. Harus diberikan nutrisi
yang seimbang dengan kebutuhan kalori dan keadaan fungsi hati dan
ginjal yang berkurang. Diberikan protein essensial dalam jumlah cukup.
Karena kemungkinan sudah terjadi hiperkalemia maka masukan kalium
dibatasi sampai hanya 40mEq/hari. Kadar Na tidak boleh terlalu tinggi.
Pada fase oligurik maksimal 0,5gram/hari. Pada fase ologurik pemberian
cairan harus dibatasi. Hindari pemberian cairan yang terlalu banyak atau
cairan yang justru membebani kerja hati maupun ginjal. Infus ringer
laktat misalnya, justru akan membebani kerja hati yang sudah terganggu.
Pemberian cairan yang berlebihan akan menambah beban ginjal. Untuk
dapat memberikan cairan dalam jumlah yang cukup atau tidak
berlebihan secara sederhana dapat dikerjakan monitoring / balance cairan
secara cermat.
Pada penderita yang muntah hebat atau tidak mau makan diberikan
makan secara parenteral. Sekarang tersedia cairan infus yang praktis dan
cukup kandungan nutrisinya.

 Pemberian antibiotik

◦ Pada kasus yang berat atau sesudah hari ke-4 dapat diberikan
sampai 12 juta unit (sheena A Waitkins, 1997). Lama pemberian
penisilin bervariasi, bahkan ada yang memberikan selama 10 hari.
Penelitian terakhir : AB gol. fluoroquinolone dan beta laktam
(sefalosporin, ceftriaxone) > baik dibanding antibiotik
konvensional tersebut di atas, meskipun masih perlu dibuktikan
keunggulannya secara in vivo.

 Penanganan kegagalan ginjal.

Gagak ginjal mendadak adalah salah sati komplikasi berat dari


leptospirosis. Kelainan ada ginjal berupa akut tubular nekrosis (ATN).
Terjadinya ATN dapat diketahui dengan melihat ratio osmolaritas urine
dan plasma (normal bila ratio <1). Juga dengan melihat
perbandingankreatinin urine dan plasma, ”renal failire index” dll.

 Pengobatan terhadap infeksi sekunder.

Penderita leptospirosis sangat rentan terhadap terjadinya beberapa


infeksi sekunderakibat dari penyakitnya sendiri atau akibat tindakan
medik, antara lain: bronkopneumonia, infeksi saluran kencing,
peritonitis (komplikasi dialisis peritoneal), dan sepsis. Dilaporkan
kelainan paru pada leptospirosis terdapat pada 20-70% kasus (Kevins O
Neal, 1991). Pengelolaan sangat tergantung dari jenis komplikasi yang
terjadi. Pada penderita leptospirosis, sepsis / syok septik mempunyai
angka kematian yang tinggi.

 Penanganan khusus
1. Hiperkalemia  diberikan kalsium glukonas 1 gram atau glukosa
insulin (10-20 U regular insulin dalam infus dextrose 40%)

Merupakan keadaan yang harus segera ditangani karena


menyebabkan cardiac arrest.

2. Asidosis metabolik  diberikan natrium bikarbonas dengan


dosis (0,3 x KgBB x defisit HCO3 plasma dalam mEq/L)
3. Hipertensi  diberikan antihipertensi
4. Gagal jantung  pembatasan cairan, digitalis dan diuretik
5. Kejang

Dapat terjadi karena hiponatremia, hipokalsemia, hipertensi


ensefalopati dan uremia. Penting untuk menangani kausa
ptimernya, mempertahankan oksigenasi / sirkulasi darah ke otak,
dan pemberian obat anti konvulsi.

6. Perdarahan  transfusi

Merupakan komplikasi penting pada leptospirosis, dan sering


mnakutkan. Manifestasi perdarahan dapat dari ringan sampai
berat. Perdarahan kadang0-kadang terjadi pada waktu
mengerjakan dialisis peritoneal. Untuk menyampingkan enyebab
lain perlu dilakukan pemeriksaan faal koagulasi secara lengkap.
Perdarahan terjadi akibat timbunan bahan-bahan toksik dan
akibat trpmbositopati.

7. Gagal ginjal akut  hidrasi cairan dan elektrolit, dopamin,


diuretik, dialisis.
DAFTAR PUSTAKA

1. Zein Umar. (2006). “Leptospirosis”, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
III, edisi 4. FKUI : Jakarta. Hal.1845 - 1848.
2. Speelman, Peter. (2005). “Leptospirosis”, Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 16th ed, vol I. McGraw Hill : USA. Pg.988-991.
3. Dit Jen PPM & PL RSPI Prof. DR. Sulianti Saroso. (2003). Pedoman
Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di
Rumah Sakit. Departemen Kesehatan RI : Jakarta.
4. Dharmojono, Drh. Leptospirosis, Waspadailah Akibatnya!. Pustaka
Populer Obor : Jakarta. 2002.
5. Departemen Kesehatan, 2003. Pedoman Tatalaksana Kasus dan
Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di Rumah Sakit, Leptospira.
Hlm. 8-15. Bagian Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan
Lingkungan : Jakarta.
6. Lestariningsih. 2002. Gagal Ginjal Akut Pada Leptospirosis — Kumpulan
Makalah Simposium Leptospirosis. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro. Semarang.
7. World Health Organization/ International Leptospirosis Society. Human
Leptospirosis guidance for diagnosis, surveillance and control. Geneva :
WHO.2003.109
8. Setyawan Budiharta, 2002. Epidemiologi Leptospirosis. Seminar Nasional
Bahaya Dan Ancman Leptospirosis, Yogyakarta, 3 Juni 2002.
9. Widarso, Yatim.F, 2000. Leptospirosis dan Ancamannya, Majalah
Kesehatan No. 15 Tahun 2000. Departemen Kesahatan, Jakarta.
10. Iskandar Z; Nelwan RHH; Suhendro, dkk. Leptospirosis Gambaran Klinis
di RSUPNCM, 2002.
11. Riyanto B, Gasem MH, Pujianto B, Smits H. Leptospira sevoars in
patients with severe leptospirosis admitted to hospitals of Semarang. Buku
Abstrak Konas VIII PETRI, Malang, Juli 2002.
12. Gasem MH, Redhono D, Suharti C. Anicteric leptospirosis can be
misdiagnosed as dengue infection. Buku Abstrak Konas VIII PETRI,
Malang, 2002
13. Niwattayakul K, Homvijitkul J, Khow O, Sitprija V. Leptospirosis in
northeastern Thailand: hypotention and complications. Southeast Asean J
Trop Med Public Health 2002; 33: 155-60
14. Sion ML et al. Acute renal failure caused by leptospirosis and hantavirus
infection in an urban hospital. European Journal of Internal Medicine 13.
2002. 264-8
15. Daher EF, Noguera CB. Evaluation of penicillin therapy in patients with
leptospirosis and acute ranal failure. Rev Inst Med trop. S Paulo.
2000.42(6):327-32
16. Drunl W. Nutritional support in patients ARF. In; Acute Renal Failure;
(Brenners & Rector’s) ed WB Saunders. 2001: 465-83
17. Budiriyanto, M. Hussein Gasem, Bambang Pujianto, Henk L Smits :
Serovars of Leptospirosis in patients with severe leptospirosis admitted to
the hospitals of Semarang. Konas PETRI, 2002.
18. Grenn-Mckenzie J, Shoff WH. Leptospirosis in humans. Sept, 13, 2006.
http://www.emedicine.com/ped/topic/1298.htm
19. Anonymous. Leptospirosis. Sept. 2006. www.hpa.org.uk/infections/topics
az /zoonoses/leptospirosis/gen info.htm
20. http://www.infokedokteran.com/wp-
content/uploads/2010/04/3943463557_219650aaf5.jpg
21. http://4.bp.blogspot.com/_JNo1RsgGHH4/SGip9wROLqI/AAAAAAAA
Aq0/1PSVnW4OGIc/s320/engalgo.gif
22. http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Leptospira
23. http://www.vetmed.hokudai.ac.jp/organization/microbiol/_src/sc395/elep
m.jpg
24. http://caribbean.scielo.org/img/revistas/wimj/v54n1/a09tab3.gif
25. http://www.physicianbyte.com/images/LEPTOSPIROSIS_Image1.jpg
26. http://www.nature.com/ki/journal/v72/n8/images/5002393f2.jpg
27. http://www.nature.com/ki/journal/v72/n8/images/5002393f1.jpg