Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI+PCI

RUANG 05

DI SUSUN OLEH :

SITI AULIYA ULFAH

1730054

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN

PROGRAM STUDI NERS

TAHUN AJARAN 2017/2018


LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dengan Diagnosa Medis “STEMI+PCI” di Ruang 05 Rumah


Sakit Dr.Saiful Anwar Malang yang dilakukan oleh :

Nama : Siti Auliya Ulfah

NIM : 17.30.054

Prodi : Profesi Ners

Sebagai salah satu syarat dalam pemenuhan tugas praktik departemen Keperawatan
Dasar, yang dilaksanakan pada tanggal 10 Desember - 16 Desember 2017, yang telah
disetujui dan disahkan pada :

Hari :……………………

Tanggal :……………………

Malang,………………………….

Mahasiswa

(Siti Auliya Ulfah)

Mengetahui :

Pembimbing Institusi Pembimbing Klinik

(…………………………..) (…………………………..)

Kepala Ruang

(…………………………..)
STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)

A. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) merupakan suatu keadaan infark
miokard atau kerusakan pada sel miokardium dan merupakan sindroma
koroner akut disertai dengan adanya elevasi kenaikan segmen ST yang
menetap. Keadaan ini menggambarkan bahwa ada keadaan oklusi total akut
pada arteri koroner (ilmu penyakit dalam, 2006)
Myocardial Infark dibagi 2, yaitu STEMI dan NSTEMI. ST Elevasi
Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor ditandai dengan keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
Sedangkan NSTEMI Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner, yang
ditandai dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung tetapi tanpa
ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
Myocardial infark merupakan nekrosis miokardium yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya pasokan dara akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri
koroner yang kemudian diikuti dengan terjadinya trombosis, vasokonstriksi,
reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang sumabatan akut ini juga
dapat disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis
(Muttaqin, 2009)
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
NO LOKASI GAMBARAN EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di
V1-v4/v5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di
V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di
V1-V6 dan I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di
Vs-V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan AvL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di
II, II, aVF dan V5-V6 (kadang-kadang I dan
aVL)
6 Inferior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di
II, II dan aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di
II, III, aVF, V1-V3
8 True Poseterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan
segmen ST depresi di V1-V3, Gelombang T
tegak di V1-V2
9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-
V4R). biasanya ditemukan konjungsi pada
inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam
beberapa jam pertama infark

B. ETIOLOGI
Gangguan pada arteri koronaria – berkaitan dengan atherosclerosis,
kekakuan, atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor Pembuluh Darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma
mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/
penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain : mengkonsumsi obat-obatan tertentu,
stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
(penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardiak out put (COP).
c. Faktor Darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain :
anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

Penurunan aliran darah system koronaria – menyebabkan


ketidakseimbangan antara myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan
terhadap O2.

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen


tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung
untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:

1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.
C. PATOFISIOLOGIS
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture
jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun
bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark
meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-
remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-
kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak
keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati.
2. Pemeriksaan Fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan
darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua
yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
3. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard
infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa
elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian
kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST
elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.
4. Pemeriksaan Laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal
dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel.
Proteinprotein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST),
lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB),
mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan
cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Interview untuk mengetahui riwayat penyakit
2. Gambaran ECG berubah ( di dalam 2-12 jam, tetapi ada juga sampai 72-
96 jam )
3. Peningkatan kadar serum isoenzim darah : CPK (creatinine
phospokinase), SGOT, LDH, CK-MB
4. Radionuclide imaging – mengetahui area yang terjadi penurunan perfusi
sebagai cold spot yang terlihat di area ischemia dan infark.

Menurut Dongoes :

a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti


penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau
adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada
otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam,
memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali
normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata /
khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3-4 hari.
c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM,
menjukan inflamasi.
f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ
akut / kronis
g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit
paru akut atau kronis.
h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :
1. Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia,
contoh lokasi atau luasnya IM akut atau sebelumnya.
2. Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.
l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit
arteri perifer.
o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran
darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan
plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.
p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap
aktifitas.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin
cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi
jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI,
yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2
macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive
(semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).
PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan
sekedar obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil
ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih
baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan
selang kateter langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha
dapat berupa pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent..
Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-
obat per infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang
sangat berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya
stroke perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik,
walaupun tidak sebaik PCI.
PCI (Percutaneous Coronary Intervention)

A. DEFINISI
Percutaneous Coronary Intervention (PCI) terdiri dari tiga kata
yakni Percutaneous yang artinya melalui kulit, Coronary adalah pada arteri
koroner, dan Intervention adalah tindakan yang dilakukan dalam rangka
pengobatan pada kelainan/penyakit jantung koroner. Percutaneous coronary
intervention(PCI) adalah intervensi atau tindakan non bedah untuk
membuka/dilatasi/melebarkan arteri koroner yang mengalami penyempitan
agar aliran darah dapat kembali menuju ke otot jantung (Davis, 2011).

B. INDIKASI DAN KONTRA INDIKASI


1. Indikasi PCI yaitu:
a. Elevasi ST segmen lebih dari dari dua lead yang berdekatan dengan
onset gejala > 12 jam
b. Non ST Elevasi Myocardial Infarction
c. Unstable Angina Pectoris
d. Gagal trombolitik
2. Kontra indikasi PCI yaitu :
a. CHF yang tidak terkontrol, BP tinggi, aritmia
b. Gangguan elekrolit
c. Infeksi (demam)
d. Gagal ginjal
e. Perdarahan saluran cerna akut/anemia
f. Stroke baru (< 1 bulan)
g. Intoksikasi obat-obatan (seperti : Kontras )
h. Pasien yang tidak kooperatif
i. Usia kehamilan kurang dari 3 bulan

C. PUNCTURE AREA PCI


Menurut Merriweather & Hoke (2012), area penusukan pada tindakan
PCI terdiri atas :
1. Arteri femoralis
2. Arteri brachialis
3. Arteri radialis

D. TIM PCI
1. Operator (dokter)
2. Perawat (Scrubing, Monitoring, Sirculete)
3. Radiografer
E. PERSIAPAN ALAT DIAGNOSTIK
1. Instrument Steril
a. Kom betadine
b. Kom cairan Besar dan Kecil
c. Scalpel No.3 pisau No. 11
d. Doek klem
e. Tupper tang
2. Set Linen Steril
a. Jas operasi
b. Doek lubang kecil
c. Doek kecil tanpa lubang
d. Doek panjang
e. Pembungkus tabung
f. Perlak
3. Alat Habis Pakai
a. Handscoen
b. Lidocain 2%
c. Dispo 1 cc, Dispo 3 cc, Dispo 5 cc , Dispo 20 cc.
d. Gaas steril
e. Betadine 30 %
f. Aquades 1 liter
g. NaCl 500 cc yang berisi heparin 2500 unit
h. Sheath 5 FR, 6 FR, FER
i. Guide wire diagnostik
j. Kateter JR, JL, TIG
k. Zat kontras
l. Three way
m. Manometer line
4. Alat PCI dan PTCA
a. Guiding catheter
b. Wire PTCA
c. Ballon dengan berbagai ukuran
d. Stent dengan berbagai ukuran
e. Indeftalor
f. Three way 3 cabang atau 2 cabang
g. Tourqer
h. Y. Conector
i. High pressore
j. Manometer line
F. PERAN PERAWAT DALAM TINDAKAN PCI
1. Peran perawat sebelum tindakan PCI
a. Peran mengkaji riwayat kesehatan pasien, indikasi prosedur PCI,
riwayat pembedahan sebelumnya, pengobatan sebelumnya, riwayat
alergi dan factor resiko vaskuler.
b. Melakukan pemeriksaan fisik terutama pada ekstremitas bawah jika
pemasangan akan dilakukan melalui pembuluh darah ekstremitas
bawah.
c. Pencatatan hasil pemeriksaan angiografi
d. Puasa makan 4 - 6 jam
e. Memberikan inform consent yang terlebih dahulu diberikan penjelasan
mengenai prosedur dan perawataanya sebelum , selama dan setelah
tindakan bersama team yang akan terlibat dalam tindakan PCI oleh
Dokter.
f. Observasi dan ukur tanda-tanda vital (perubahan EKG, tekanan darah,
HR, RR, dan saturasi O2)
g. Pemeriksaan penunjang seperti hasil EKG, hasil Uji latih beban
jantung (Treadmill), hasilRontgen thorax, dan hasil Laboratorium, Cek
darah lengkap, GDS, ureum, creatinin,, elektrolit, PT, APTT, BT, dan
ACT.
h. Melakukan Allen test (jika penusukan melalui arteri radialis)
i. Obat-obat dilanjutkan sesuai instruksi dokter
j. Pada klien dengan nilai creatinin diatas 1,25 mg/dl (nilai normal 0,72-
1,25 mg/dl), lakukan loading cairan (1cc/kgBB/jam) diberikan pre dan
post tindakan PCI
k. Mencari akses intravena yang adekuat untuk memberikan cairan dan
obat-obatan yang dibutuhkan.
l. Administrasi seperti Surat izin tindakan / inform consent dan Surat
pernyataan pembayaran (keuangan).
m. Mental: Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang tujuan,
manfaat, resiko, komplikasi prosedur katerisasi.
2. Peran perawat dalam tindakan PCI antara lain:
a. Mencegah dan mendeteksi dini potensial komplikasi, memberikan
pendidikan pada pasien dan keluarga dan rehabilitasi.
b. Kaji keluhan selama prosedur tindakan berlangsung
c. Melakukan observasi tanda-tanda vital setiap 15 menit
d. Memantau hemodinamik
e. Mengukur tekanan intraarteri jika diperlukan
f. Pemeriksaan arteriografi harus dilakukan selama prosedur untuk
mengidentifikasi komplikasi
g. Mempersiapkan peralatan dan pengobatan resusitasi darurat
3. Peran Perawat Setelah Tindakan PCI :
a. Kaji keluhan setelah tindakan
b. Mengobservasi tanda-tanda adanya perdarahan dan hematoma pada
area penusukan
c. Mengobservasi dan mengukur tanda -tanda vital (tekanan darah, nadi,
respirasi, suhu tubuh, dan saturasi O2)
d. Pemantauan perubahan EKG 12 lead
e. Mengobservasi hasil laboratorium (peningkatan kreatinin
mengindikasikan gangguan ginjal karena zat kontras, sedangkan
peningkatan CKMB menandakan cedera otot jantung)
f. Mengobservasi efek alergi zat kontras (seperti menggigil, kemerahan,
gatal, pusing, mual, muntah, urine tidak keluar, dsb)
g. Mengobservasi gangguan sirkulasi perifer (cek pulsasi arteri dorsalis
pedis, tibialis, radialis).
h. Mengobservasi adanya tanda-tanda hipovolemi.
i. Memberikan hidrasi sesuai kebutuhan.
j. Memonitor adanya tanda-tanda infeksi.

G. PROSEDUR TINDAKAN
1. Prosedur (California Pacific Medical Center, 2008) :
a. Perawat/teknisi membawa klien ke ruang kateterisasi (cath lab.)
b. Perawat memberikan obat melalui IV line untuk membantu klien
rileks dan nyaman selama prosedur tindakan
c. Perawat membersihkan dan mensterilkan daerah kecil di pergelangan
lengan atau lipat paha klien (tergantung daerah yang akan digunakan).
Daerah tersebut kemudian ditutup dengan kain steril.
d. Dokter akan menginjeksi obat anestesi lokal dilipat paha atau tangan
klien. Digunakan anestesi lokal karena klien harus tetap sadar selama
pemeriksaan untuk mengikuti instruksi dokter.
e. Jarum akan ditusukkan ke dalam arteri yang digunakan kemudian
guide wire akan dimasukkan melalui jarum lalu jarum dilepas.
f. Sheath kateter akan dimasukkan melalui guide wire, kemudian kateter
dimasukkan melalui pembuluh darah utama tubuh (Aorta), ke muara
arteri koroner di jantung. Kebanyakan orang tidak merasakan sakit
selama pemeriksaan, karena tidak ada serabut saraf dalam pembuluh
darah, maka klien tidak dapat merasakan gerakan kateter dalam tubuh.
g. Dokter akan menginjeksikan kontras dengan melihat melalui
gambaran x-ray. Klien mungkin akan merasakan sensasi panas saat
kontras diinjeksikan.
h. Pantau keluhan/laporan klien tentang adanya nyeri dada atau perasaan
tidak nyaman selama posedur.
2. Prosedur pencabutan SHEATH Area penusukan di arteri femoralis :
a. 4 jam post tindakan PCI, sheath boleh dicabut/aff jika nilai ACT
(Activating Clohting Time, nilai normal < 100 detik)
b. Dengan menggunakan sarung tangan steril dan prosedur steril, sheath
di aff dan dilakukan penekanan selama kurang lebih 10-15
menit sampai dengan perdarahan berhenti
c. Beritahu kepada klien bahwa prosedur pencabutan sheath akan
dilakukan dan ajarkan teknik relaksasi napas dalam untuk mencegah
terjadinya reflek vagal
d. Observasi tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut nadi, pernapasan,
saturasi oksigen), pulsasi arteri perifer, dan keluhan klien selama aff
sheath
e. Bila darah sudah tidak keluar, luka pungsi ditutup dengan kasa steril
dan verban elastic lalu diberi bantal steril
f. 6 jam post aff sheath klien baru diperbolehkan mobilisasi
g. Observasi daerah distal ekstremitas dan keadaan umum klien post aff
sheath (tekanan darah, nadi, irama ekg/perubahan gelombang EKG,
saturasi O2, pernapasan, nilai ureum dan kreatinin) dari adanya
komplikasi berupa perdarahan/hematoma, thrombosis, fistula
arteriovenosus, dan CIN (Contras Induce Nefropathy).
3. Prosedur pelepasan NICHIBAND Area puncture di arteri radialis :
a. Pelepasan dilakukan 4-6 jam setelah tindakan PCI
b. Gunakan sarung tangan bersih, letakkan tangan kiri diatas nichiband,
dan beri sedikit penekanan dengan kuat
c. Buka plester nichiband dengan tangan kanan perlahan-lahan sambil
memperhatikan aliran darah yang keluar dari luka insisi/penusukan
d. Bila masih terdapat perdarahan pasang kembali nichiband dan plester
untuk mencegah plester nichiband terlepas
e. Bila tidak terjadi perdarahan lanjutkan membuka nichiband dan tutup
dengan kassa steril diatas luka insisi dan tekan dengan kuat

H. KOMPLIKASI
1. Resiko pendarahan
2. Vasospasme arteri koroner
3. Resiko infeksi
4. Tamponade jantung
5. Hematoma
6. Contrast induce nefropathi (CIN)
7. Reaksi kontras menyebabkan alergi
8. Diseksi Aorta
9. Akut Myocar Infark (AMI)
10. Stroke

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PCI


Menurut NANDA (2012) konsep asuhan keperawatan pada PCI
adalah:
1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan informasi-informasi medis
maupun non medis dari klien, yaitu:
a. Riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit sekarang
b. Hasil resume dari angiografi
c. Tanda-tanda vital klien selama pre, intra, dan post prosedur PCI
(tekanan darah, nadi, pulsasi perifer, tingkat kesadaran, saturasi
O2, perubahan gambaran EKG), serta keluhan nyeri klien.
d. Pemeriksaan laboratorium, meliputi: Darah lengkap, GDS, ureum,
kreatinin, PT, APTT, dan elektrolit.
e. Pemeriksaan radiologi berupa rontgen thorax.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ansietas b.d rasa takut, kurang pengetahuan tentang prosedur
tindakan PCI.
Hasil yang diharapkan :
1. Tingkat kecemasan klien menurun.
2. Klien dapat mengenal perasaannya, dapat mengidentifikasi
penyebab, atau faktor yang mempengaruhinya.
3. Kooperatif terhadap tindakan.
4. Ekspresi wajah terlihat rileks.
Intervensi :
1. Kaji tingkat kecemasan dan mekanisme koping klien
2. Bantu klien untuk mengekspresikan perasaan marah,
kehilangan, dan takut.
3. Berikan penjelasan mengenai prosedur tindakan yang akan
dilakukan.
4. Jelaskan hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan klien
sebelum, selama, dan setelah prosedur PCI.
5. Ajarkan teknik-teknik untuk mengurangi kecemasan
(relaksasi, nafas dalam, dan berpikiran positif).
6. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi penenang
sesuai indikasi.
b. Resiko penurunan curah jantung b.d akibat penurunan alirah darah ke
arteri koroner
Hasil yang diharapkan:
1. Tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, saturasi oksigen, dan
pernapasan) dalam batas normal
2. Akral hangat, pulsasi perifer teraba kuat
3. Volume urine 0,5-1 cc/jam/kgBB
4. Tidak menunjukan tanda-tanda disritmia
Intervensi:
1. Kaji keluhan klien
2. Monitor tanda-tanda vital (1 jam pertama setiap 15 menit, satu
jam kedua setiap 30 menit, dan satu jam selanjutnya setiap
jam)
3. Monitor rekaman EKG dan pantau frekuensi jantung
4. Monitor intake dan output klien
5. Bantu aktivitas klien
6. Kolaborasi pemberian O2, pertahankan cara masuk heparin
sesuai indikasi, pantau data laboratorium enzim jantung, AGD,
dan elektrolit
c. Resiko penurunan perfusi jaringan ginjal b.d efek samping
penggunaan zat kontras
Hasil yang diharapkan:
1. Urine output 0,5-1 cc/jam/kgBB
2. Fungsi renal baik ditandai dengan hasil kreatinin kurang dari
1,2 mg/dl
Intervensi :
1. Kaji keluhan klien
2. Jelaskan tujuan pengukuran urine
3. Motivasi klien untuk banyak minum (kurang lebih 2 liter/12
jam setelah tindakan)
4. Berikan rehidrasi sebelum dan sesudah prosedur PCI,
terutama bila terjadi peningkatan nilai ureum dan kreatinin
(rehidrasi 1cc/kgBB/jam selama 12 jam)
5. Monitor dan ukur intake dan output klien
6. Monitor dan catat hasil laboratorium fungsi renal (ureum dan
kreatinin)
7. Monitor dan catat adanya tanda-tanda perdarahan pada area
insersi
8. Monitor indikator koagulasi (ACT)
9. Berikan penjelasan kepada klien untuk mengistirahatkan area
ekstremitas yang dilakukan insersi
d. Risiko perdarahan b.d efek sekunder pemakaian heparin
Hasil yang diharapkan:
1. Akral hangat
2. Pulsasi kuat
3. Tekanan darah tidak turun
4. ACT dan APPT tidak memanjang
Intervensi:
1. Kaji keluhan klien
2. Observasi dan catat TTV
3. Observasi dan catat adanya perdarahan dan hematoma pada
luka penusukan
4. Observasi dan catat adanya perubahan warna kulit
5. Cek akral klien
6. Observasi dan catat adanya perdarahan, co: hematuri,
epitaksis, gusi berdarah, dll
7. Monitor dan catat hasil lab (ACT).
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STEMI

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama,
suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No.RM, tanggal masuk,
tanggal pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias
dihubungi, status, alamat, no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan.
2. Keluhan Utama
Nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
a. Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat.
b. Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
c. Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di
atas pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri
serta ketidakmampuan bahu dan tangan.
d. Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan
rentang 0-5 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang
dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-5
skala (0-5).
e. Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama
timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri
oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya
lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai
infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, amsietas, dan
pingsan.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi,
DM dan hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh
klien pada masa lalu yang masih relevan. Catat adanya efek samping yang
terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang
timbul.
4. Riwayat Keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada
anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya.
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
merupakan factor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
5. Aktifitas/Istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup
menetap, jadwal olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada
istirahat/kerja.
6. Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung
koroner, masalah hipertensi, DM.
Tanda:
1. TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
2. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
3. Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel.
4. Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papilar
5. Friksi; dicurigai perikarditis.
6. Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
7. Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
8. Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
7. Integritas Ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’, khawatir tentang
keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
8. Eliminasi : bunyi usus normal atau menurun
9. Makanan/Cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
Tanda:penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan
perubahan berat badan
10. Hygine : kesulitan melakukan perawatan diri
11. Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat).Tanda: perubahan mental dan kelemahan

12. Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
produktif/tidak produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas
bersih atau krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.

B. MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNCUL


1. Nyeri Akut
2. Ketidakefektifan Pola nafas
3. Resiko Injury
4. Intoleransi Aktivitas
5. Defisit Keperawatan diri
6. Intoleransi efektifitas
7. Gangguan pertukaran gas
8. Kurang Pengetahuan
9. Ansietas
10. Gangguan Pola tidur
11. Gangguan Perfusi Jaringan Serebral
12. Kelebihan Volume Cairan
13. Ketidakefektifan Bersihan Jalan Nafas
14. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kbutuhan Tubuh
15. Kerusakan integritas Kulit
C. INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan Stimulasi saraf (iskemia jaringan
sekunder terhadap oklusi arteri koroner)
Kriteria hasil:
a. Nyeri dada hilang/terkontrol
b. Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
c. Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi:
a. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi,
durasi dan faktor yang mempengaruhinya.
b. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam
kursi kardiak.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
d. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
e. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan
nyaman
f. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku
distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
g. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
h. Kolaborasi dengan tim medis
DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, Philip.I & Jeremi, P.T.W. 2008. At A Gland Sistem Kardiovaskular.


Jakarta: Erlangga.

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Muttaqin, A. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan


Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi 8.
Jakarta : EGC