NIMARDEEP KAUR

04011381621233

GAMMA 2016

1. ANATOMI ABDOMEN
PERITONEUM :
Merupakan gabungan antara parietal peritoneum dan visceral peritoneum, yang
dilapisi oleh “simple squamous epithelial cell “ adalah mesothelium.

PARIETAL PERITONEUM adalah garis permukaan internal dinding

abdominopelvic. Yang berasal dari mesoderm somatik pada embrio. Parietal
peritoneum menerima pasokan saraf somatic yang sama dengan dinding perut.oleh itu
, rasa sakit dari peritoneum parietal terjadi secara lokal dan sensitif terhadap tekanan,
rasa sakit, luka gores dan suhu.

PERITONEUM VISCERAL menutupi sebagian besar organ perut, yang berasal dari
mesoderm splanknik dalam embrio. Peritoneum visceral memiliki pasokan saraf yang
sama seperti organ yang dilindunginya.

Berbeda dengan peritoneum parietal, rasa sakit dari peritoneum viseral tidak bersifat
lokal dan hanya sensitif pada peregangan dan iritasi kimia. Nyeri dari peritoneum
visceral adalah pada daerah kulit (dermatom) yang disuplai dengan oleh ganglia
sensorik dan segmen sumsum tulang belakang, yang sama dengan serabut saraf yang
menginervasi organ tersebut.
organ pada abdomen dapat dibagi secara anatomi mengikut hubungan mereka dengan
peritoneum. Ada dua kelompok utama, intraperitoneal dan retroperitoneal organ.
INTRAPERITONEAL ORGAN organ intraperitoneal benar-benar tertutup dalam peritoneum
visceral, anterior dan posterior. Contohnya termasuk perut, hati dan limpa.

RETROPERITONEAL ORGAN

Organ-organ ini hanya yang termasuk dalam peritoneum di permukaan anterior.Mereka

dapat dibagi menjadi dua kelompok:

 Terutama organ retroperitoneal mengembangkan dan tetap berada di luar dari

peritoneum parietal. Kerongkongan, rektum dan ginjal .
 Sekunder organ retroperitoneal pada awalnya pada intraperitoneal, ditangguhkan oleh
mesenterium. Melalui proses embriogenesis mereka menjadi retroperitoneal, dengan
mesenterium bercantum dengan dinding perut posterior. Dengan demikian,
peritoneum hanya mencakup permukaan anterior. Contoh organ sekunder
retroperitoneal termasuk adalah ascending colon dan descending colon.
Daerah khusus peritoneum

a. Mesenterium

Merupakan lipatan peritoneum lapis ganda yg melekatkan bagian usus ke dinding posterior
abdomen, terdiri atas mesenterium usus halus, mesoduodenum, mesocolon transversum, dan
mesocolon sigmoidea. Keberadaan dr mesenterium ini memungkinkan usus dpt mudah
bergerak dalam rongga abdomen.

b. Omentum

Merupakan lapisan peritoneum berlapis ganda yg melekatkan gaster ke organ berongga

lainnya. Omentum ini berfungsi utk menyimpan lemak, dan utk mencegah terjadinya
penyebaran infeksi dr organ2 yg ditutupi oleh omentum td. Omentum ini dibagi menjadi 2 ,
yaitu :

- Omentum majus

Melekat pd curvature major gaster dan tergantung spt tirai pd lekukan usus halus dan dinding
anterior abdomen, lalu melipat kembali dan menempel pd tepi bawah colon transversum.
- Omentum minus

Menghubungakn curvature minor gaster dg permukaan bawah hepar.

c. Lig. Peritoneal

Merupakan lipatan peritoneum berlapis ganda yg melekatkan organ viscera padat yg krg bisa
bergerak ke dinding abdomen. Misalkan lig. Falciforme pd hepar.
Region abdomen
Anatomi Gaster

Gaster
Gaster adalah bagian yang melebar dalam saluran pencernaan dan berbentuk seperti
huruf ”J”. Bentuknya dapat berubah-ubah sebagai akibat gerakan diafragma selama
respirasi, isi dalam gaster, dan posisi tubuh. Gaster berperan sebagai blender makanan
dan reservoir, fungsi utamanya adalah sebagai pencerna enzimatik.

Gaster dibagi menjadi 4 bagian, yaitu:

• Cardia: bagian sekitar ostium cardium
• Fundus gastricus: bagian superior yang berdilatasi dan berhubungan dengan
kubah kiri diafragma, dibatasi di inferior oleh bidang horizontalis dari ostium
cardium. Bagian superiornya biasanya mencapai nspatium intercostale V kiri.
• Corpus gastricum: bagian utama gaster di antara fundus dan antrum pyloricum.
• Pars pylorica: bentuknya seperti corong, yang lebar disebut antrum pyloricum,
berlanjut menjadi canalis pyloricus yang sempit.

Gaster juga mempunyai 2 kurvatura yaitu: curvatura major dan curvatura minor.
Innervasi gaster

Perut menerima persarafan dari sistem saraf otonom:

 suplai saraf parasimpatis berasal dari batang vagal posterior, berasal dari saraf
vagus.
 pasokan saraf simpatis dari segmen tulang belakang T6-T9 lolos ke pleksus
celiac. Hal ini juga membawa beberapa serat nyeri transmisi.
2. obat Anti rematik

Obat anti-rematik modifikasi-penyakit (DMARDs)

1. NSAID (non steroid anti inflamasi) dimana fungsi kerja obat ini adalah
menghambat sintesa prostaglandin yang menimbulkan nyeri. Obat ini menghambat
COX1 dan COX2, dimana COX1 sangat penting untuk fungsi pertahanan mukosa
lambung, sehingga obat ini mempunyai efek samping pada lambung. Kerusakan pada
ginjal disebabkan adanya nekrosis unit fungsional dari ginjal, dengan pemakaian yang
hati-hati dan pertimbangan yang cukup bijaksana, maka pemakaian NSAID ini tidak
perlu dikhawatirkan. Saat ini sudah ada obat yang selektif hanya menghambat COX2
sehingga aman digunakan jangka panjang. Pada umumnya masyarakat menganggap
bahwa anti nyeri ini sama dengan “anti rematik”.

2. DMARD (disease modyfing anti rheumatic drug): obat ini bertujuan untuk
mengendalikan sel kekebalan tubuh yang merusak synovial, namun obat ini tidak jelas
bagaimana mekanisme kerjanya. Untuk itu pada akhir-akhir ini berkembang obat
rematik yang disebut biologic agent yang terdiri dari antibody monoclonal dengan
tujuan mentarget molekul tertentu yang berperanan dalam mekanisme penyakit,
misalnya TNF alfa, IL-1, IL-6, sel B. beberapa obat DMARD yang digunakan pada
RA yaitu metrotrexate, leflunomide, sulfasalazine, azatioprine, siklosporin, kloroquin.
Obat ini bisa digunakan tunggal atau kombinasi, bila dosis yang digunakan dengan
tepat, maka efek samping dapat diminimalisasi. Bila tidak respon dengan DMARD,
maka terapi saat ini adalah kombinasi antara DMARD dan biologic agent. Kombinasi
DMARD tidakBOLEH lebih dari tiga macam obat (cocktail), ini sangat berbahaya
efek sampingnya sangat tinggi
Definisi NSAID

NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) atau obat anti inflamasi non steroid
(AINS) adalah suatu kelompok obat yang berfungsi sebagai anti inflamasi, analgetik dan
antipiretik. NSAID merupakan obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda
secara kimiawi. Walaupun demikian, obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan
dalam efek terapi maupun efek samping. Obat golongan NSAID dinyatakan sebagai obat anti
inflamasi non steroid, karena ada obat golongan steroid yang juga berfungsi sebagai anti
inflamasi. Obat golongan steroid bekerja di sistem yang lebih tinggi dibanding NSAID, yaitu
menghambat konversi fosfolipid menjadi asam arakhidonat melalui penghambatan terhadap
enzim fosfolipase. Hal ini dapat dilihat di gambar 1.

Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat golongan ini sering disebut juga
sebagai obat mirip aspirin (aspirin like drugs). Contoh obatnya antara lain: aspirin,
parasetamol, ibuprofen, ketoprofen, naproksen, asam mefenamat, piroksikam, diklofenak,
indometasin.

Mekanisme Kerja
Gambar 1. Biosintesis prostaglandin

Sebagian besar efek terapi dan efek samping NSAID berdasarkan atas penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG). Pada saat sel mengalami kerusakan, maka akan dilepaskan
beberapa mediator kimia. Di antara mediator inflamasi, prostaglandin adalah mediator
dengan peran terpenting. Enzim yang dilepaskan saat ada rangsang mekanik maupun kimia
adalah prostaglandin endoperoksida sintase (PGHS) atau siklo oksigenase (COX) yang
memiliki dua sisi katalitik. Sisi yang pertama adalah sisi aktif siklo oksigenase, yang akan
mengubah asam arakhidonat menjadi endoperoksid PGG2. Sisi yang lainnya adalah sisi aktif
peroksidase, yang akan mengubah PGG2 menjadi endoperoksid lain yaitu PGH2. PGH2
selanjutnya akan diproses membentuk PGs, prostasiklin dan tromboksan A2, yang ketiganya
merupakan mediator utama proses inflamasi. COX terdiri atas dua isoform yaitu COX-1 dan
COX-2.

Golongan obat ini menghambat enzim siklo oksigenase (COX) sehingga konversi asam
arakhidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat menghambat dengan cara berbeda. Khusus
parasetamol, hambatan biosintesis prostaglandin hanya terjadi bila lingkungannya rendah
kadar peroksida seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak
peroksida yang dihasilkan oleh leukosit. Ini menjelaskan mengapa efek anti inflamasi
parasetamol praktis tidak ada. Inhibisi biosintesis prostaglandin oleh aspirin menyebabkan
asetilasi yang irreversibel di sisi aktif siklo okigenase, sedangkan sisi aktif peroksidase tidak
terpengaruh. Berlawanan dengan aksi aspirin yang irreversibel, NSAID lainya seperti
ibuproven atau indometasin menyebabkan penghambatan terhadap COX baik reversibel
maupun irreversibel melalui kompetisi dengan substrat, yaitu asam arakhidonat.

Perbandingan COX-1 dan COX-2

COX-1 memiliki fungsi fisiologis, mengaktivasi produksi prostasiklin, dimana saat

prostasiklin dilepaskan oleh endotel vaskular, maka berfungsi sebagai anti trombogenik, dan
jika dilepaskan oleh mukosa lambung bersifat sitoprotektif. COX-1 di trombosit, yang dapat
menginduksi produksi tromboksan A2, menyebabkan agregasi trombosit yang mencegah
terjadinya perdarahan yang semestinya tidak terjadi. COX-1 berfungsi dalam menginduksi
sintesis prostaglandin yang berperan dalam mengatur aktivitas sel normal. Konsentrasinya
stabil, dan hanya sedikit meningkat sebagai respon terhadap stimulasi hormon atau faktor
pertumbuhan. Normalnya, sedikit atau bahkan tidak ditemukan COX-2 pada sel istirahat,
akan tetapi bisa meningkat drastis setelah terpajan oleh bakteri lipopolisakarida, sitokin atau
faktor pertumbuhan. meskipun COX-2 dapat ditemukan juga di otak dan ginjal. Induksi
COX-2 menghasilkan PGF2 yang menyebabkan terjadinya kontraksi uterus pada akhir
kehamilan sebagai awal terjadinya persalinan.

Penghambat COX-1 dan COX-2

Masing-masing NSAID menunjukkan potensi yang berbeda-beda dalam menghambat COX-1

dibandingkan COX-2. Hal inilah yang menjelaskan adanya variasi dalam timbulnya efek
samping NSAID pada dosis sebagai anti inflamasi. Obat yang potensinya rendah dalam
menghambat COX-1, yang berarti memiliki rasio aktivitas COX-2/ COX-1 lebih rendah,
akan mempunyai efek sebagai anti inflamasi dengan efek samping lebih rendah pada
lambung dan ginjal. Piroksikam dan indometasin memiliki toksisitas tertinggi terhadap
saluran gastrointestinal. Kedua obat ini memiliki potensi hambat COX-1 yang lebih tinggi
daripada menghambat COX-2. Dari penelitian epidemiologi yang membandingkan rasio
COX-2/ COX-1, terdapat korelasi setara antara efek samping gastrointestinal dengan rasio
COX-2/ COX-1. Semakin besar rasio COX-2/ COX-1, maka semakin besar pula efek
samping gastrointestinalnya. Aspirin memiliki selektivitas sangat tinggi terhadap COX-1
daripada COX-2, sehingga efek terhadap gastrointestinal relatif lebih tinggi.

Efek Samping

Efek samping yag paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang
kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek
samping ini berbeda pada masing-masing obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi lambung
adalah: (1) iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke
mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; (2) iritasi atau perdarahan lambung yang
bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2. Kedua prostaglandin ini
banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan
merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif. Mekanisme kedua ini
terjadi pada pemberian parenteral.

Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis
tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini dimanfaatkan untuk
terapi profilaksis trombo-emboli. Obat yang digunakan sebagai terapi profilaksis trombo-
emboli dari golongan ini adalah aspirin.

Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, berperan dalam gangguan

homeostasis ginjal. Pada orang normal tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal.

Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas. Mekanisme ini bukan suatu reaksi
imunologik tetapi akibat tergesernya metabolisme asam arakhidonat ke arah jalur
lipoksigenase yang menghasilkan leukotrien. Kelebihan leukotrien inilah yang mendasari
terjadinya gejala tersebut.

Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) juga dapat menjadi Penyebab Tukak
Lambung. NSAID adalah golongan obat yang berkhasiat sebagai pengurang nyeri
(analgesik), penurun panas (antipiretik) dan anti radang (antiinflamasi). Contoh dari NSAID
adalah ibuprofen, meloxicam, piroxicam, asam mefenamat dan aspirin. NSAID dapat
menyebabkan tukak lambung melalui 2 cara, yaitu dengan mengiritasi epitelium lambung
secara langsung dan melalui penghambatan sintesis prostaglandin.

Prostaglandin merupakan senyawa yang disintesis di mukosa lambung yang berfungsi untuk
melindungi fungsi fisiologis tubuh, misalnya fungsi ginjal dan mukosa lambung. Bila
produksi prostaglandin pada lambung dihambat, maka perlindungan terhadap mukosa
lambung menjadi berkurang dan resiko terjadinya tukak menjadi meningkat. Karena itu
prostaglandin bisa menjadi penyebab tukak lambung.

Referensi:
 1. Katzung B. G. 2006. Basic and Clinical Pharmacology, 10th Edition. San Fransisco
2. Farmakologi dan Terapi, edisi ke-4 (cetakan ulang 2002), bagian Farmakologi FKUI: Gaya
Baru, Jakarta
3. Journal of physiology and pharmacology 2006, 57, supp 5, 113.124. Inhibitors Of
Cyclooxygenase: Mechanisms, Selectivity and Uses
4. Majalah Farmacia Edisi April 2006 , Halaman: 46 (2679 hits): Alih Strategi Terapi OAINS
5. Warner and Mitchell, www.pnas.org_cgi_doi_10.1073_pnas.222543099: Cyclooxygenase-3
(COX-3): Filling in the gaps toward COX continuum?

Anmal

a. Bagaimana kemungkinan penyakit berdasarkan lokasi nyeri pada regio?

b. Jelaskan perbedaan dari nyeri abdomen akibat rangsangan visceral dan
parietal!

a. Apa saja etiologi dari nyeri ulu hati?

Pada area ulu hati ini terdapat organ-organ dalam bagian besar lambung,
pankreas, usus 12 jari (duodenum), bagian atas ujung hati, otot, peritoneum,
dan fasia. Gejala dan Penyebab Sakit Ulu hati Ada banyak penyebab sakit ulu
hati umumnya berkaitan dengan organ yang terletak padanya.
Penyebab tersering adalah masalah lambung atau sakit maag bahasa kerennya
dispepsia. Namun ingat, ini bukanlah satu-satunya penyebab.
a. Penyakit GERD. Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah
suatu kondisi di mana seseorang merasa sensasi terbakar di belakang
tulang dada (heartburn). Sensasi ini juga dapat dirasakan di daerah ulu
hati. Hal ini timbul akibat regurgitasi makanan dan asam lambung dari
lambung kembali ke kerongkongan. Untuk mengetahui lebih lanjut
silahkan baca: Panyakit GERD
 b. Gastritis (Radang lambung). Merupakan peradangan lapisan lambung.
Terjadi akibat asam lambung yang tinggi sehingga menyebabkan ulu
hati sakit, mual, kembung dan penurunan berat badan.
c. Ulkus Peptikum dan duodenum (Tukak lambung). Merupakan
penyebab tersering nyeri ulu hati. Adanya luka pada lambung ini selain
menyebabkan sakit, juga menimbulkan mual dan jika berat penderita
dapat mengalami muntah darah dan BAB berwarna hitam. Pada Ulkus
duodenum rasa sakit ulu hati akan lebih buruk setelah makan, yakni 2-
3 jam setelah makan.
d. Kanker Lambung. Keganasan pada lambung juga menyebablan sakit di
ulu hati. Hal ini ditandai dengan tidak hanya rasa sakit tetapi juga
penurunan berat badan, sakit perut dan manifestasi lain yang berbeda.
e. Gastroenteritis. Merupakan penyakit peradangan pada lambung dan
sekaligus usus. Gejala utama adalah nyeri perut, demam, mual dan
diare.
f. Radang Pankreas (Pankreatitis). Radang pankreas ini dapat akut atau
kronis. Pankreatitis akut menimbulkan sakit ulu hati yabg parah yang
memancar ke arah belakang. Pankreatitis kronis ditandai dengan nyeri
ringan di epigastrium.
Bersumber dari: Sakit Ulu Hati – Penyebab, Gejala, Diganosis dan Pengobatan
| Mediskus
b. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati terkait kasus?
Pada area ulu hati ini terdapat organ-organ dalam bagian besar lambung,
pankreas, usus 12 jari (duodenum), bagian atas ujung hati, otot, peritoneum,
dan fasia. Jadi disebabkan pada kasus terjadinya ulkus peptikum pada
lambung yang disebabkan oleh obat NSAIDS , nyeri muncul pada area ulu
hati (epigastrium )

Mekanisme utama dari bakteri ini sehingga menjadi penyebab tukak

lambung adalah dalam menginisiasi pembentukan luka yaitu saat bakteri
memperbanyak diri, maka akan menghasilkan sitotoksin yang dapat memecah
pertahanan mukus kemudian menempel di sel epitel lambung atau usus
duabelas jari (duodenum). Di lambung, bakteri ini akan menghasilkan
 karbondioksida, amonia dan produk lain seperti protease, katalase dan
fosfolipase yang bersifat toksik.
Produk-produk yang dihasilkan ini akan terakumulasi, kemudian dapat
merusak pertahanan mukosa lambung sehingga dapat menyebabkan
peradangan kronis pada lambung yang dapat berkembang menjadi tukak.
Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) juga dapat
menjadi Penyebab Tukak Lambung. NSAID adalah golongan obat yang
berkhasiat sebagai pengurang nyeri (analgesik), penurun panas (antipiretik)
dan anti radang (antiinflamasi). Contoh dari NSAID adalah ibuprofen,
meloxicam, piroxicam, asam mefenamat dan aspirin. NSAID dapat
menyebabkan tukak lambung melalui 2 cara, yaitu dengan mengiritasi
epitelium lambung secara langsung dan melalui penghambatan sintesis
prostaglandin.
Prostaglandin merupakan senyawa yang disintesis di mukosa lambung yang
berfungsi untuk melindungi fungsi fisiologis tubuh, misalnya fungsi ginjal dan
mukosa lambung. Bila produksi prostaglandin pada lambung dihambat, maka
perlindungan terhadap mukosa lambung menjadi berkurang dan resiko
terjadinya tukak menjadi meningkat. Karena itu prostaglandin bisa menjadi
penyebab tukak lambung.
Selain 2 Penyebab Tukak Lambung di atas, ada faktor lain yang dapat
menyebabkan terjadinya tukak lambung, yaitu stres dan merokok. Stres
merupakan penyebab tukak lambung karena dalam kondisi tertekan akan
terjadi peningkatan produksi hormon adrenalin yang akan berpengaruh
terhadap peningkatan produksi asam oleh reseptor asetilkolin. Akibatnya
produksi asam lambung akan menjadi meningkat. Kelebihan asam lambung ini
dapat menyebabkan rusaknya jaringan selaput lendir lambung dan jaringan
halus usus duabelas jari (duodenum).

c. Apa hubungan antara obat anti rematik dengan nyeri ulu hati yang di derita
Tn. Dul?
 NSAID dapat menyebabkan tukak lambung melalui 2 cara, yaitu dengan
mengiritasi epitelium lambung secara langsung dan melalui penghambatan
sintesis prostaglandin.

Prostaglandin merupakan senyawa yang disintesis di mukosa lambung yang

berfungsi untuk melindungi fungsi fisiologis tubuh, misalnya fungsi ginjal dan
mukosa lambung. Bila produksi prostaglandin pada lambung dihambat, maka
perlindungan terhadap mukosa lambung menjadi berkurang dan resiko
terjadinya tukak menjadi meningkat. Karena itu prostaglandin bisa menjadi
penyebab tukak lambung.

d. Mekanisme kerja dan efek samping dari obat anti rematik?

Template

a. DD
 Pankreatitis
  Ulkus peptikum
 Peritonitis
 Appendicitis
b. Etiologi
eritonitis biasanya disebabkan oleh :
1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi.
Yang sering menyebabkan peritonitis adalah perforasi lambung, usus, kandung
empedu atau usus buntu.
Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak
berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis, dan peritoneum
cenderung mengalami penyembuhan bila diobati.
2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan
kegiatan seksual
3. Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang mungkin disebabkan oleh
beberapa jenis kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi
chlamidia)
4. Kelainan hati atau gagal jantung, dimana cairan bisa berkumpul di
perut (asites) dan mengalami infeksi
5. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan.
Cedera pada kandung empedu, ureter, kandung kemih atau usus selama
pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. Kebocoran juga
dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus.
6. Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan
peritonitis.
Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan di
dalam perut.
7. Iritasi tanpa infeksi.
Misalnya peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau bubuk bedak pada
sarung tangan dokter bedah juga dapat menyebabkan peritonitis tanpa infeksi.
8. Peritonitis ini dapat terjadi karena iritasi bahan-bahan kimia, misalnya
cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau proses inflamasi
transmural dari organ-organ dalam (mis. Penyakit Crohn) tanpa adanya
inokulasibakteri di rongga abdomen
c. Patoffisiologi
Peritonitis merupakan komplikasi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ
abdomen, ruptur saluran cerna, atau luka tembus abdomen. Reaksi awal
peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa,
kantong-kantong nanah (abses) terbentuk diantara perlekatan fibrinosa yang
membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang,
tetapi dapat menetap sehingga menimbulkan obstruksi usus. Dapat terjadi
secara terlokalisasi, difus, atau generalisata. Pada peritonitis lokal dapat terjadi
karena adanya daya tahan tubuh yang kuat serta mekanisme pertahanan tubuh
dengan melokalisir sumber peritonitis dengan omentum dan usus. Pada
peritonitis yang tidak terlokalisir dapat terjadi peritonitis difus, kemudian
menjadi peritonitis generalisata dan terjadi perlengketan organ-organ intra
abdominal dan lapisan peritoneum viseral dan parietal. Timbulnya
perlengketan ini menyebabkan aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul
ileus paralitik. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam usus mengakibatkan
dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Pada keadaan lanjut dapat
terjadi sepsis, akibat bakteri masuk ke dalam pembuluh darah.
d. Pencegahan dan edukasi