Li Anatomi
Li Anatomi
ANATOMI ABDOMEN
PERITONEUM :
Merupakan gabungan antara parietal peritoneum dan visceral peritoneum, yang
dilapisi oleh “simple squamous epithelial cell “ adalah mesothelium.
PERITONEUM VISCERAL menutupi sebagian besar organ perut, yang berasal dari
mesoderm splanknik dalam embrio. Peritoneum visceral memiliki pasokan saraf yang
sama seperti organ yang dilindunginya.
Berbeda dengan peritoneum parietal, rasa sakit dari peritoneum viseral tidak bersifat
lokal dan hanya sensitif pada peregangan dan iritasi kimia. Nyeri dari peritoneum
visceral adalah pada daerah kulit (dermatom) yang disuplai dengan oleh ganglia
sensorik dan segmen sumsum tulang belakang, yang sama dengan serabut saraf yang
menginervasi organ tersebut.
organ pada abdomen dapat dibagi secara anatomi mengikut hubungan mereka dengan
peritoneum. Ada dua kelompok utama, intraperitoneal dan retroperitoneal organ.
INTRAPERITONEAL ORGAN organ intraperitoneal benar-benar tertutup dalam peritoneum
visceral, anterior dan posterior. Contohnya termasuk perut, hati dan limpa.
RETROPERITONEAL ORGAN
a. Mesenterium
Merupakan lipatan peritoneum lapis ganda yg melekatkan bagian usus ke dinding posterior
abdomen, terdiri atas mesenterium usus halus, mesoduodenum, mesocolon transversum, dan
mesocolon sigmoidea. Keberadaan dr mesenterium ini memungkinkan usus dpt mudah
bergerak dalam rongga abdomen.
b. Omentum
- Omentum majus
Melekat pd curvature major gaster dan tergantung spt tirai pd lekukan usus halus dan dinding
anterior abdomen, lalu melipat kembali dan menempel pd tepi bawah colon transversum.
- Omentum minus
c. Lig. Peritoneal
Merupakan lipatan peritoneum berlapis ganda yg melekatkan organ viscera padat yg krg bisa
bergerak ke dinding abdomen. Misalkan lig. Falciforme pd hepar.
Region abdomen
Anatomi Gaster
Gaster
Gaster adalah bagian yang melebar dalam saluran pencernaan dan berbentuk seperti
huruf ”J”. Bentuknya dapat berubah-ubah sebagai akibat gerakan diafragma selama
respirasi, isi dalam gaster, dan posisi tubuh. Gaster berperan sebagai blender makanan
dan reservoir, fungsi utamanya adalah sebagai pencerna enzimatik.
Gaster juga mempunyai 2 kurvatura yaitu: curvatura major dan curvatura minor.
Innervasi gaster
suplai saraf parasimpatis berasal dari batang vagal posterior, berasal dari saraf
vagus.
pasokan saraf simpatis dari segmen tulang belakang T6-T9 lolos ke pleksus
celiac. Hal ini juga membawa beberapa serat nyeri transmisi.
2. obat Anti rematik
1. NSAID (non steroid anti inflamasi) dimana fungsi kerja obat ini adalah
menghambat sintesa prostaglandin yang menimbulkan nyeri. Obat ini menghambat
COX1 dan COX2, dimana COX1 sangat penting untuk fungsi pertahanan mukosa
lambung, sehingga obat ini mempunyai efek samping pada lambung. Kerusakan pada
ginjal disebabkan adanya nekrosis unit fungsional dari ginjal, dengan pemakaian yang
hati-hati dan pertimbangan yang cukup bijaksana, maka pemakaian NSAID ini tidak
perlu dikhawatirkan. Saat ini sudah ada obat yang selektif hanya menghambat COX2
sehingga aman digunakan jangka panjang. Pada umumnya masyarakat menganggap
bahwa anti nyeri ini sama dengan “anti rematik”.
2. DMARD (disease modyfing anti rheumatic drug): obat ini bertujuan untuk
mengendalikan sel kekebalan tubuh yang merusak synovial, namun obat ini tidak jelas
bagaimana mekanisme kerjanya. Untuk itu pada akhir-akhir ini berkembang obat
rematik yang disebut biologic agent yang terdiri dari antibody monoclonal dengan
tujuan mentarget molekul tertentu yang berperanan dalam mekanisme penyakit,
misalnya TNF alfa, IL-1, IL-6, sel B. beberapa obat DMARD yang digunakan pada
RA yaitu metrotrexate, leflunomide, sulfasalazine, azatioprine, siklosporin, kloroquin.
Obat ini bisa digunakan tunggal atau kombinasi, bila dosis yang digunakan dengan
tepat, maka efek samping dapat diminimalisasi. Bila tidak respon dengan DMARD,
maka terapi saat ini adalah kombinasi antara DMARD dan biologic agent. Kombinasi
DMARD tidakBOLEH lebih dari tiga macam obat (cocktail), ini sangat berbahaya
efek sampingnya sangat tinggi
Definisi NSAID
NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) atau obat anti inflamasi non steroid
(AINS) adalah suatu kelompok obat yang berfungsi sebagai anti inflamasi, analgetik dan
antipiretik. NSAID merupakan obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda
secara kimiawi. Walaupun demikian, obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan
dalam efek terapi maupun efek samping. Obat golongan NSAID dinyatakan sebagai obat anti
inflamasi non steroid, karena ada obat golongan steroid yang juga berfungsi sebagai anti
inflamasi. Obat golongan steroid bekerja di sistem yang lebih tinggi dibanding NSAID, yaitu
menghambat konversi fosfolipid menjadi asam arakhidonat melalui penghambatan terhadap
enzim fosfolipase. Hal ini dapat dilihat di gambar 1.
Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat golongan ini sering disebut juga
sebagai obat mirip aspirin (aspirin like drugs). Contoh obatnya antara lain: aspirin,
parasetamol, ibuprofen, ketoprofen, naproksen, asam mefenamat, piroksikam, diklofenak,
indometasin.
Mekanisme Kerja
Gambar 1. Biosintesis prostaglandin
Sebagian besar efek terapi dan efek samping NSAID berdasarkan atas penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG). Pada saat sel mengalami kerusakan, maka akan dilepaskan
beberapa mediator kimia. Di antara mediator inflamasi, prostaglandin adalah mediator
dengan peran terpenting. Enzim yang dilepaskan saat ada rangsang mekanik maupun kimia
adalah prostaglandin endoperoksida sintase (PGHS) atau siklo oksigenase (COX) yang
memiliki dua sisi katalitik. Sisi yang pertama adalah sisi aktif siklo oksigenase, yang akan
mengubah asam arakhidonat menjadi endoperoksid PGG2. Sisi yang lainnya adalah sisi aktif
peroksidase, yang akan mengubah PGG2 menjadi endoperoksid lain yaitu PGH2. PGH2
selanjutnya akan diproses membentuk PGs, prostasiklin dan tromboksan A2, yang ketiganya
merupakan mediator utama proses inflamasi. COX terdiri atas dua isoform yaitu COX-1 dan
COX-2.
Golongan obat ini menghambat enzim siklo oksigenase (COX) sehingga konversi asam
arakhidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat menghambat dengan cara berbeda. Khusus
parasetamol, hambatan biosintesis prostaglandin hanya terjadi bila lingkungannya rendah
kadar peroksida seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak
peroksida yang dihasilkan oleh leukosit. Ini menjelaskan mengapa efek anti inflamasi
parasetamol praktis tidak ada. Inhibisi biosintesis prostaglandin oleh aspirin menyebabkan
asetilasi yang irreversibel di sisi aktif siklo okigenase, sedangkan sisi aktif peroksidase tidak
terpengaruh. Berlawanan dengan aksi aspirin yang irreversibel, NSAID lainya seperti
ibuproven atau indometasin menyebabkan penghambatan terhadap COX baik reversibel
maupun irreversibel melalui kompetisi dengan substrat, yaitu asam arakhidonat.
Efek Samping
Efek samping yag paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang
kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek
samping ini berbeda pada masing-masing obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi lambung
adalah: (1) iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke
mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; (2) iritasi atau perdarahan lambung yang
bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2. Kedua prostaglandin ini
banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan
merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif. Mekanisme kedua ini
terjadi pada pemberian parenteral.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis
tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini dimanfaatkan untuk
terapi profilaksis trombo-emboli. Obat yang digunakan sebagai terapi profilaksis trombo-
emboli dari golongan ini adalah aspirin.
Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas. Mekanisme ini bukan suatu reaksi
imunologik tetapi akibat tergesernya metabolisme asam arakhidonat ke arah jalur
lipoksigenase yang menghasilkan leukotrien. Kelebihan leukotrien inilah yang mendasari
terjadinya gejala tersebut.
Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) juga dapat menjadi Penyebab Tukak
Lambung. NSAID adalah golongan obat yang berkhasiat sebagai pengurang nyeri
(analgesik), penurun panas (antipiretik) dan anti radang (antiinflamasi). Contoh dari NSAID
adalah ibuprofen, meloxicam, piroxicam, asam mefenamat dan aspirin. NSAID dapat
menyebabkan tukak lambung melalui 2 cara, yaitu dengan mengiritasi epitelium lambung
secara langsung dan melalui penghambatan sintesis prostaglandin.
Prostaglandin merupakan senyawa yang disintesis di mukosa lambung yang berfungsi untuk
melindungi fungsi fisiologis tubuh, misalnya fungsi ginjal dan mukosa lambung. Bila
produksi prostaglandin pada lambung dihambat, maka perlindungan terhadap mukosa
lambung menjadi berkurang dan resiko terjadinya tukak menjadi meningkat. Karena itu
prostaglandin bisa menjadi penyebab tukak lambung.
Referensi:
1. Katzung B. G. 2006. Basic and Clinical Pharmacology, 10th Edition. San Fransisco
2. Farmakologi dan Terapi, edisi ke-4 (cetakan ulang 2002), bagian Farmakologi FKUI: Gaya
Baru, Jakarta
3. Journal of physiology and pharmacology 2006, 57, supp 5, 113.124. Inhibitors Of
Cyclooxygenase: Mechanisms, Selectivity and Uses
4. Majalah Farmacia Edisi April 2006 , Halaman: 46 (2679 hits): Alih Strategi Terapi OAINS
5. Warner and Mitchell, www.pnas.org_cgi_doi_10.1073_pnas.222543099: Cyclooxygenase-3
(COX-3): Filling in the gaps toward COX continuum?
Anmal
c. Apa hubungan antara obat anti rematik dengan nyeri ulu hati yang di derita
Tn. Dul?
NSAID dapat menyebabkan tukak lambung melalui 2 cara, yaitu dengan
mengiritasi epitelium lambung secara langsung dan melalui penghambatan
sintesis prostaglandin.
Template
a. DD
Pankreatitis
Ulkus peptikum
Peritonitis
Appendicitis
b. Etiologi
eritonitis biasanya disebabkan oleh :
1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi.
Yang sering menyebabkan peritonitis adalah perforasi lambung, usus, kandung
empedu atau usus buntu.
Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak
berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis, dan peritoneum
cenderung mengalami penyembuhan bila diobati.
2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan
kegiatan seksual
3. Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang mungkin disebabkan oleh
beberapa jenis kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi
chlamidia)
4. Kelainan hati atau gagal jantung, dimana cairan bisa berkumpul di
perut (asites) dan mengalami infeksi
5. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan.
Cedera pada kandung empedu, ureter, kandung kemih atau usus selama
pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. Kebocoran juga
dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus.
6. Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan
peritonitis.
Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan di
dalam perut.
7. Iritasi tanpa infeksi.
Misalnya peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau bubuk bedak pada
sarung tangan dokter bedah juga dapat menyebabkan peritonitis tanpa infeksi.
8. Peritonitis ini dapat terjadi karena iritasi bahan-bahan kimia, misalnya
cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau proses inflamasi
transmural dari organ-organ dalam (mis. Penyakit Crohn) tanpa adanya
inokulasibakteri di rongga abdomen
c. Patoffisiologi
Peritonitis merupakan komplikasi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ
abdomen, ruptur saluran cerna, atau luka tembus abdomen. Reaksi awal
peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa,
kantong-kantong nanah (abses) terbentuk diantara perlekatan fibrinosa yang
membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang,
tetapi dapat menetap sehingga menimbulkan obstruksi usus. Dapat terjadi
secara terlokalisasi, difus, atau generalisata. Pada peritonitis lokal dapat terjadi
karena adanya daya tahan tubuh yang kuat serta mekanisme pertahanan tubuh
dengan melokalisir sumber peritonitis dengan omentum dan usus. Pada
peritonitis yang tidak terlokalisir dapat terjadi peritonitis difus, kemudian
menjadi peritonitis generalisata dan terjadi perlengketan organ-organ intra
abdominal dan lapisan peritoneum viseral dan parietal. Timbulnya
perlengketan ini menyebabkan aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul
ileus paralitik. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam usus mengakibatkan
dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Pada keadaan lanjut dapat
terjadi sepsis, akibat bakteri masuk ke dalam pembuluh darah.
d. Pencegahan dan edukasi