I.

DEFINISI
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya
penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam
darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada
di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa ( Brunner: 2009).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran
trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis
di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan
penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 2004).
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan
darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah
trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan
subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan
ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan
konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.
ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun selaput lendir
dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui.
Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh
trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic
berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang
memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari
Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit yang
bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie
atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit
karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih
sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan
perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome
 yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum
normal.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan
autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit
secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang
biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan
megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular
faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal
(Carolin :2010)
II. ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008).
Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang
menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang
sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada
tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam
tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008) ITP
kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat
atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP
dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe
akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan
kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center,
2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin,
minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya
tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang
berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam
lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang
terkini dan calar atau lebam.
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008 lebih dari
III. PATOFISIOLOGI
Idiopatik trombositopenia purpura adalah salah satu gangguan perdarahan yang paling umum
terjadi. Merupakan sindrom yang didalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang
bersikulasi dalam keadaan sum – sum normal. Trombosit dalam darah berperan dalam
pembekuan darah serta mempertahankan integritas pembuluh darah, khususnya kapiler. ITP
terjadi karena mekanisme imun dimana auto-antibody (Ig G) melekat pada trombosit dan
menyerang platelet dalam darah Mengakibatkan jumlah trombosit berkurang, terjadi peristiwa
agregasi pada trombosit/platelet, trombosit yang telah ditempeli oleh zat anti, dihancurkan oleh
makrofag dalam jaringan retikuloendotelial yang membawa reseptor membrane untuk Ig G
dalam limpa dan hati, sehingga menimbulkan penghancuran dan pembuangan trombosit yang
berlebih dan timbullah perdarahan.Penghancuran trombosit juga bisa dilakukan oleh
pembentukan antibodi oleh obat, dimana antibodi tersebut melawan jaringannya sendiri (www.
republika. co.id; 2009).

Gangguan-gangguan autoimun yang bergantung pada antibody manusia paling sering menyerang
unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Semakin kuat bukti yang mengaitkan
penyakit ITP yang memiliki molekul-molekul Ig G reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit
hospes. Meskipun terikat pada permukaan trombosit, antibody ini menyebabkan lokalisasi
protein komplemen atau lisis trombosis dalam sirkulasi bebas. Namun trombosit yang
mengandung molekul-molekul Ig G lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag
yang membawa reseptor membran untuk Ig G.

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan

pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukan kekurangan trombosit berat
tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara yang ditemukan pada
bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh Ig
G, karena masuknya antibody melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya
pada anak-anak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah
beberapa hari atau beberapa minggu. ITP yang menetap biasanya dapat ditekan dengan
kortikosteroid, obat ini dianggap dapat mengurangi pembungan trombosit oleh limpa dan hati.

Namun jika penyakit sudah berlangsung selama 6 bulan atau lebih, prospek pengobatan steroid
dosis tinggi yang berlangsung lama dengan efek samping yang dimilikinya umumnya akan
memerlukan splenektomi. Hitung trombosit biasanya meningkat dan dapat menjadi normal
setelah splenektomi, walaupun trombosit masih tetap dihancurkan oleh hati pada sebagian besar
dosis steroid yang dibutuhkan menjadi lebih rendah.

Reaksi autoimun yang menyerang platelet dalam hal ini platelet dihancurkan secara berlebihan
sehingga terjadi trombositopenia. Penghancuran platelet juga bisa dilakukan oleh pembentukan
antibody oleh obat, dimana antibody tersebut melawan jaringannya sendiri. Normalnya jumlah
platelet dapat bertahan 8-10 hari dalam sirkulasi darah namum pada ITP platelet hanya mampu
bertahan 1-3 hari atau bahkan kurang. Pada remaja indikasi dari tindakan tergantung dari tingkat
perdarahan dan tingkat trombositosis.

Penderita dengan trombositopenia kebanyakan mengalami perdarahan, perdarahan ini terjadi

karena peristiwa agregasi pada trombosit dan dapat menyumbat kapiler-kapiler yang kecil, pada
proses ini kapiler-kapiler dirusak dan mengakibatkan perdarahan dalam jaringan (Price, Sylvia
A. 2013).

IV. KLASIFIKASI
a. Derajat I :
Demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan, uji turniket positi,
trombositopeni dan hemokonsentrasi.
b. Derajat II :
Manifestasi klinik pada derajat I dengan manifestasi perdarahan spontan di bawah
kulit seperti peteki, hematoma dan perdarahan dari lain tempat.
c. Derajat III :
Manifestasi klinik pada derajat II ditambah dengan ditemukan manifestasi kegagalan
system sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, hipotensi dengan kulit yang
lembab, dingin dan penderita gelisah.
d. Derajat IV :
Manifestasi klinik pada penderita derajat III ditambah dengan ditemukan manifestasi
renjatan yang berat dengan ditandai tensi tak terukur dan nadi tak teraba . (susan,Martin: 2013)
 V. MANIFESTASI KLINIS
1. ITP akut :
 Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
 Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
 Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya
megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
 Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
 Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
2. ITP menahun :
 Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang
menetap.
 Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi
yang lama.
 Perdarahan relatif lebih ringan.
 Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
 Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
 Penghancuran trombosit lebih dari normal.
 Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
3. ITP recurrent
∞ Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae
dan masa hidup trombosit normal.
∞ Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
∞ Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
∞ Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan
4. ITP siklik
 Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah :
o Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
o Trombositopenia.
o Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi
abnormal.
 Splenomegali atau tidak (Elizaberth: 2010)
VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy sumsum tulang,
dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi
ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan
jaringan fibrosa), leukimia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur
sumsum tulang normal.(Marilym: 2008)
KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
1. Hemorrhages
2. Penurunan kesadaran
3. Splenomegali

IX. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. ITP Akut
 Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
 Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan
kortikosteroid.
 Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.
 Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
b. ITP Menahun
 Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
 Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
o Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
o Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
 Splenektomi.
o Indikasi:
 Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
  Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja
dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
 Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis
tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
o Kontra indikasi:
 Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih
oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus). (Nettina M Sandra
:2007 ).

X. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
Petekie terjadi spontan.
Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
Menoragie.
Hematuria.
Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.

Gejala : – keletihan, kelemahan, malaise umum.

o toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : – takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
o kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

e. Sirkulasi.
Gejala : – riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat.
o palpitasi (takikardia kompensasi).
 Tanda : – TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

f. Integritas ego.
Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse
darah.
Tanda : DEPRESI.

g. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.

h. Makanan / cairan.
Gejala : – penurunan masukan diet.
o mual dan muntah.
Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

i. Neurosensori.
Gejala : – sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : – epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).

j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.

k. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.

l. Keamanan
 Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis. (Smeltzer:2006 )

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa
oksigen darah.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan salah interpretasi informasi. (Barbara C: 2011) .

INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
Tujuan:
Menghilangkan mual dan muntah
Criteria standart:
Menunjukkan berat badan stabil

Intervensi keperawatan:
Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.
Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi
yang serius.
Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
 Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi pasien.
Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk
memahami kebutuhan nutrisi pasien.
Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

Tujuan:
Tekanan darah normal.
Pangisian kapiler baik.
Kriteria standart:
Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu
menentukan kebutuhan intervensi.
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan
seluler.
Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa
oksigen darah.
Tujuan:
Mengurangi distress pernafasan.
Kriteria standart:
Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
2009)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2009. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Suraatmaja. 2000 Buku Ajar Keperawat Medikal- Bedah .jakarta : EGA Jakarta
Carpenito, Lynda Jual. 2013. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.

Doenges, E. Marilynn. 2011. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Nettina M. Sandra. 2007. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.

Barbara C. Long.2011. Perawatan Medikal Bedah. Bandung

Smeltzer, Suzanne C, 2006, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, ; alih
bahasa, Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi 8, EGC; Jakarta.
Carolin, Elizabeth J, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2010.
Doenges, Marilynn E, 2008, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, ; alih bahasa, I Made Kariasa ; editor, Monica Ester, Edisi
3, EGC ; Jakarta.
Tucker, Susan Martin, 2013, Standar Perawatan Pasien; Proses Keperawatan, Diagnosis dan
Evaluasi, Edisi 5, EGC, Jakarta.