INTRODUCCIÓN

Ente las afecciones y problemas bucales que hoy en día encontramos

como una de las más frecuentes en toda la población es la caries dental, pero a
su vez, seguido a la caries, las enfermedades periodontales son como mucho
el segundo problema de índole bucal que afecta a la gran mayoría de las
personas, ya sea por falta de educación lo que conlleva a una ausencia parcial
o total de la higiene bucal, pobres técnicas para mantener una limpieza
eficiente del medio bucal, entre otros aspectos a considerar.

Ahora bien, el hombre que siempre ha sido ávido de conocimientos,

constantemente es un ser inmerso en la curiosidad que desea saber más y
más sobre todo aquello que desconoce, el porqué de ciertas y determinadas
cosas, ideó una clasificación puntualmente definida, para así conceptualizar de
manera más concisa y exacta cual es la causa etiológica, como es el
comportamiento de la enfermedad presente y cuales son los agentes causales
de dicha patología y así con esta información poder idear un plan de
tratamiento efectivo con el fin de contrarrestar el efecto degenerativo de éstos
trastornos progresivos que afectan tanto el aparato de soporte como el de
inserción de las unidades dentarias.

El trabajo presentado a continuación, trata con puntualidad las

enfermedades periodontales, exponiendo su etiología, signos, síntomas y la
debida clasificación de éste amplio grupo de patologías.

1
 Enfermedad Periodontal

Se trata de un conjunto de trastornos progresivos que afectan las encías

y las estructuras que mantienen fijos los dientes, incluyendo el hueso. Si no se
trata, forma huecos entre la raíz del diente y la encía. Esto produce un
aflojamiento de los dientes y, con el tiempo el deterioro del hueso. Es una
alteración relativamente común debido a la mala higiene bucal que tienen las
personas y la falta de un control profesional del nivel de higiene bucal.

Etiología

La etiología de las enfermedades periodontales siempre ha sido un

punto de discusión y hasta ahora, pese a los avances de la ciencia, no está del
todo muy claro, y si no se comprende bien la causa de una afección, mal puede
instaurarse una adecuada prevención así como un efectivo tratamiento, por lo
que siempre se ha buscado aclarar la causa precisa de estas afecciones.

Es bien sabido, que la presencia de placa es requisito fundamental

para que se origine un problema gingival, y la eliminación de ésta es básica
para la remisión de la afección, y por esta razón se hablaba de una teoría
inespecífica, según la cual era más importante la presencia y permanencia en
el tiempo de gran cantidad de placa y cálculo o tártaro que las bacterias que
pudieran éstos contener, así, mientras más placa se había acumulado, más
grave era la afección, pero esta teoría no explicaba porqué algunas personas
portaban pequeñas cantidades de placa y tártaro y padecían de reabsorciones
óseas y migraciones severas, en tanto otras personas, con mucha más
cantidad de tártaro dental, eran relativamente sanos desde el punto de vista
periodontal.

Con el advenimiento de nuevas técnicas bacteriológicas, en la década

de los 80, que permitían el aislamiento e identificación de muchas especies que
se sabía residían en las lesiones periodontales, surgió la necesidad de crear
nuevos y mas confiables métodos de recolección de muestra de bolsas, y fue
así como se relacionó a ciertas bacterias con patologías específicas,
renaciendo así la teoría específica de la enfermedad periodontal, ya que se ha

2
probado que en ciertas patologías predomina una o varias bacterias y en otras
lesiones estas mismas bacterias son escasas; y el mejor hecho probatorio de
esto es que la eliminación de las bacterias con antimicrobianos locales, logra
una remisión de la enfermedad, (Van Winkelhoff y cols, 1992 y Walter C y cols,
1993), tal como se logra con la eliminación total de la placa o la inhibición de su
formación con medicamentos como el clorhidrato de clorhexidina. Sin embargo,
aún permanece la controversia sobre la especificidad bacteriana en la etiología
de estas afecciones. Lo que sí está claro al menos, es que la presencia de
bacterias, lleva a la destrucción tisular y desata la defensa orgánica.

Es lógico entonces que se requieran métodos para dilucidar si alguna

especie bacteriana, o varias de ellas de manera sinérgica, predominantes en
un tipo de lesión, son la causa del problema, o simplemente son comensales
que aprovechan las condiciones del medio ambiente, para multiplicarse con
rapidez y aparecer de manera abundante en este tipo de lesión, y por ello
surgieron básicamente dos parámetros fundamentales que son:

1- los estudios de los determinantes bioquímicos bacterianos

(factores de virulencia)

2- el cumplimiento de los postulados de Socransky.

También debe tomarse en cuenta las siguientes causas que pueden

desencadenar una enfermedad periodontal:

 Genética: Hay personas que son más susceptibles a las

enfermedades de las encías que otras debido a una predisposición heredada.
 Factores sistémicos: estrés, edad, nutrición, medicación, tabaco,
inmunodepresión

 Factores locales: Apiñamiento dental, sarro, trauma oclusal,

embarazo y diabetes.

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 Signos y Síntomas

Signos:

 Retracción de las encías.

 Inflamación.
 Presencia de placa bacteriana.
 Formación de bolsas.
 Perdida de hueso.
 Alteración del color de la encia.
 Perdida del puntillado gingival.
 Superficies lisas y brillantes.
 Consistencia blanda.
 Movilidad dentaria.

Síntomas:

 Mal sabor de la boca.

 Halitosis.
 Dolor localizado, irradiado.
 Sangrado de encías

HALLAZGOS HISTOLOGICOS Y RADIOGRAFICOS

Histológicamente:

Lesión inicial:

 La respuesta celular esta bien establecida al cuarto dia.

 Los leucocitos se mueven a través del tejido conectivo hasta el
epitelio de unión y el surco.
 Los neutrofilos llegan al surco.

Lesión temprana:

 Al dia 7 de acumulo de placa.

 Dilatación de vasos subepiteliales, aumentan en numero.
 Infiltrado leucocitario.
 Infiltrado inflamatorio: 15% del tejido conectivo en volumen.
 Alteraciones vasculares, infiltración celular localizada por debajo
del epitelio de unión.

Lesión establecida:

 Aumenta la inflamación.

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  Aumenta el flujo de fluido crevicular.
 Migración de leucocitos a los tejidos y el surco.
 Continúa la pérdida de colágeno.
 Predominio de los neutrófilos.
 Epitelio de la bolsa más permeable y ulcerado.

Bolsa periodontal:

Definida como un surco gingival profundizado de manera patológica.

Esta profundización se debe al desplazamiento del margen gingival en sentido
coronario, el desplazamiento apical del la inserción gingival o una combinación
de ambas.

Lesión avanzada:

 Profundización de la bolsa.
 Crecimiento de la placa bacteriana en profundidad.
 Aumenta el infiltrado inflamatorio..
 Perdida de hueso alveolar.
 Predominio de plasmocitos.

Radiográficamente:

Una vez que la inflamación alcanza el hueso desde la encia, se

disemina hacia los espacios medulares y reemplaza la medula con un exudado
leucocitario y liquido. Se eleva las cifras de osteoclastos.

En los espacios medulares la resorción prosigue desde el interior y

causa primero adelgazamiento de las trabeculas óseas, seguidas de la
destrucción del hueso y una reducción de su altura.

Patogénesis de las enfermedades periodontales

La patogenia de estas enfermedades implica inicialmente la

colonización del microambiente gingival de un huésped susceptible por una
bacteria procedente de la placa dental. Posteriormente, la mayoría de la
destrucción tisular característica de la periodontitis es una respuesta del
huésped contra estos organismos.

Uno de los factores principales que parecen modular la severidad de

esta enfermedad es la salud general. Por lo tanto, la periodontitis severa en

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individuos jóvenes puede ser una manifestación de una enfermedad sistémica
subyacente.

 Reacción inflamatoria aguda-primera línea de defensa

 Reacción inflamatoria crónica-segunda línea de defensa

Clasificación de las enfermedades gingivales y lesiones

periodontales

Enfermedades Gingivales

 Enfermedades gingivales inducidas por placa dental

Es la forma mas frecuente de de enfermedad gingival en la cual se

presenta como principal característica una lesión inflamatoria e nivel de los
tejidos gigivales, pudiéndose presentar sin perdida de inserción previa o con
perdida de inserción previa pero estabilizada y sin avance. Y este tipo de
enfermedad es producida por la interacción entre microorganismo que se hallan
en la biopelicula de la placa dental, los tejidos del huésped y las células
inflamatorias del mismo.
Esta interacción se puede ver afectad a por múltiple factores tales como
son los locales, generales o ambos, así como también los factores sistémicos y
los medicamento y la desnutrición que influyen sobre la intensidad y la duración
de la respuesta.

 Enfermedades gingivales no inducidas por placa dental

Este tipo de enfermedades son de muy baja casuística pero vale la pena
destacar que son asociadas a grupo socioeconómicos bajos, países en
desarrollo e individuos inmunocomprometidos. Este tipo de enfermedades tiene
como origen diversos factores entre los cuales podemos encontrar a las de
orígenes microbiológicos como lo son:

 Enfermedades gingivales de origen bacteriano

Como es el caso de las producidas por la Nesseria Gonorrhoeae,
causante de la gonorrea y en menor grado la producida por la Treponema

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pallidum, causante de sífilis; ambas asociadas a enfermedades de trasmisión
sexual. También es el caso de la gigivoestomatitis estreptocócica siendo
responsable de esta los estreptococos de grupo A β-Hemolíticos.

 Enfermedades gingivales de origen viral

Estas se deben a una variedad de virus de acido desoxirribonucleico
(DNA) y acido ribonucleico (RNA) entre los que suele ser mas frecuentes los
virus causantes de los herpes teniendo como principal características la
reactivación debido a que son virus latentes.

 Enfermedades gingivales de origen micótico

Suele presentarse en personas inmunocompreometidas y en personas
en la que se le ha visto la mucosa oral comprometida acusa de un tiempo
prolongado de antibiótico terapia. Las afecciones micoticas mas común es la
Candidiasis producida por la Cándida Albicans.

 Enfermedades gingivales de origen genético

Estas afectan el periodonto y están escritas en detalle. Una de estas es
lafibromatosis gingival hereditaria la cual se caracteriza por presentar los
modos dominantes autosomicos o recesivo auotsomicos. El agrandamiento
gingival puede cubir por completo el diente, retarda la erupción y ocurrir como
fenómeno aislado o junto con varios síndromes generalizados.

Entre otros factores pero no menos importante encontramos a:

 Lesiones Traumaticas:
Entre estas encontramos las artificiales causadas por factores externo,
las de agresión por mal técnica del cepillado y las iatrogénicas, causadas por el
odontólogo o por el personal de salud.

 Reacciones a cuerpos extraños:

Esta se caracteriza por reacciones inflamatorias localizadas causadas
por cuerpos extraños que penetran el epitelio y lesiones los tejidos conectivos
gingivales.

Enfermedades periodontales

 Periodontitis Crónica

La periodontitis es una entidad infecciosa crónica que produce

inflamación en los tejidos de soporte dental, en cuya progresión produce

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pérdida de inserción periodontal debido a la destrucción del ligamento
periodontal y disminución en la altura de la cresta ósea. Como lo muestra la
clasificación, esta enfermedad se presenta en dos formas de acuerdo a la
extensión, mostrando idénticas características:

 Periodontitis localizada: Este tipo de Periodontitis se caracteriza

principalmente por afectar un máximo de 30% de las superficies
dentales está afectada.
 Periodontitis generalizada: En este caso solo Cuando el
número de superficies dentales afectadas supera el 30%. en la
cual se considera tres categorías de severidad: Leve: se ha
perdido 1-2 mm de inserción, Moderada: se han perdido 3-4 mm
de inserción y Severa: cuando se han perdido 5 mm o más de
inserción.

Entre las características que se presenta en este tipo de afección

tenemos:

 Pérdida clínica de inserción

 Pérdida de hueso alveolar

 Presencia de bolsas periodontales

 Inflamación gingival (edema, eritema, aumento de la temperatura

del surco)

 Hemorragia a la presión

 Movilidad dental, que puede llevar a exfoliación esto más

frecuente en adultos pero puede presentarse también en jóvenes
y niños.

Así como también la presencia de cálculos subgingivales, asociado con

un patrón microbiológico variable:

 Porfiromona Gingivalis

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  A. Actinomicetecomitans

 Bacteroides Forsitus

 Prevotella Intermedia

 Campilobacter Rectus

 Eubacterium Nodatum

 Treponema Denticola

 Streptococus Intermedia

 Prevotella Nigrecens

 Peptostreptococus Micros,

 Fusobacterium Nucleatum

 Eikenella Corrodens

 Espiroquetas

 Periodontitis agresiva:

Es un tipo específico de periodontitis con características clínicas

claramente diferentes de la periodontitis crónica. Estas entidades pueden o no
estar, relacionadas con algunos desórdenes sistémicos que afectan la encía y
guían a la pérdida dental, en cualquiera de las dos denticiones. El grado de
destrucción periodontal puede estar relacionado con la virulencia bacteriana de
la flora asociada y la susceptibilidad del huésped.

Desde el punto de vista bacteriológico se han encontrado

microorganismos Gram-Negativos en alto porcentaje. Los microorganismos
más frecuentemente encontrados son: Actinomices Actinomicetecomitans,
Eikenella Corrodens, Prevotella Intermedia, bacilos anaeróbicos como
Campilobacter rectus y Gram-positivos como estreptococo, actinomices y

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peptoestreptoco, siendo el microorganismo más relevante el A.
Actinomicetecomitans La periodontitis agresiva se subclasifica igual que la
periodontitis crónica según la extensión de la enfermedad en generalizada y
localizada.

 Periodontitis agresiva localizada: Aparte de las características

anteriores puede presentar: Aparición circumpubertal, Una gran
respuesta de anticuerpos séricos a agentes infecciosos y una
presentación localizada en los primeros molares y los incisivos
(pérdida de unión interproximal).
 Periodontitis agresiva generalizada: Presenta las mismas
características arriba mencionadas así como también una
aparición cerca de los 30 años pero puede presentarse en
personas mayores con una pobre respuesta de anticuerpos
séricos a agentes infecciosos y una pérdida de unión
interproximal y de altura de la cresta ósea generalizada que
afecta por lo menos tres dientes diferentes a los primeros molares
y los incisivos.

 Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

La placa dental es el factor iniciador de la enfermedad periodontal, sin

embargo, la severidad y extensión de la enfermedad dependen de las
respuestas del huésped a la agresión bacteriana. Esta clase de enfermedad
periodontal contiene una lista de enfermedades sistémicas en las cuales la
periodontitis es una manifestación frecuente, ya que su curso altera en la
mayoría de los casos el sistema inmune e inflamatorio.

Los factores sistémicos modifican las formas de presentación de la

enfermedad principalmente a través de sus efectos sobre el sistema inmune e
inflamatorio. La siguiente es la clasificación de la enfermedad periodontal como
manifestación de enfermedades sistémicas.

 Periodontitis asociada a desórdenes hematológicos

10
 Neutropenia: los pacientes con neutropenia maligna presentan
ulceración y necrosis del margen gingival, presencia de sangrado, en
ocasiones se asocia con pérdida de inserción periodontal.

 Leucemia: la forma aguda de la enfermedad presenta manifestaciones

periodontales con mayor frecuencia que la forma crónica, pero las
manifestaciones son similares en ambas condiciones. Se presenta
agrandamiento gingival, hemorragia gingival que también puede ser
manifestación de trombocitopenia.

 Otros: los desórdenes de las células rojas, plaquetas y alteraciones de

la coagulación pueden influenciar el manejo de la enfermedad
periodontal pero no hay evidencia de que estas condiciones incrementen
la suscepibilidad a la enfermedad periodontal.

 Periodontitis asociada a desórdenes genéticos

 Neutropenia familiar y cíclica: Las lesiones presentes en estas

entidades son mucho más agresivas que las manifestaciones de la
neutropenia maligna relacionándose con: bolsas periodontales
profundas y extensas, pérdida de hueso generalizada, también asociada
a la dentición permanente. En la neutropenia familiar no todos los
individuos manifiestan la enfermedad.

 Síndrome de Down: Comparado con otras entidades similares la

severidad de la enfermedad periodontal en individuos con Síndrome de
Down es muy alta. La enfermedad periodontal está caracterizada por
una periodontitis temprana generalizada, que comienza con la dentición
decidua y termina con la dentición adulta, la progresión de la
enfermedad es muy rápida. Los sitios más frecuentes de destrucción
periodontal son alrededor de los incisivos y molares. Las raíces de los
incisivos inferiores son cortas lo que facilita la pérdida prematura de
estos dientes.

 Síndromes de deficiencia de adhesión leucocitaria: Enfermedad de

origen autosómico recesivo, que altera el número de receptores

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 superficiales de los neutrófilos incrementando la susceptibilidad a las
enfermedades infecciosas. La enfermedad manifiesta enfermedad
periodontal inflamatoria severa.

 Síndrome de Papillon-Lefevre: Enfermedad hereditaria autosómica

recesiva que se manifiesta con lesiones hiperqueratósicas en la piel,
asociada con periodontitis generalizada, la que ocurre comúnmente
antes de la pubertad con pérdida de los dientes deciduos y
permanentes, los dientes se pierden en el orden de erupción.

 Síndrome Chediak-Higashi: Enfermedad de origen hereditario

autosómica recesiva caracterizada por la alteración en la función
quimiotáctica y bactericida de los neutrófilos, asociada con periodontitis
severa.

 Histicitosis: Enfermedad que puede presentarse en cualquier etapa de

la vida, se caracteriza por la presencia de úlceras necróticas, con gran
cantidad de tejido de granulación y gran pérdida ósea, las lesiones
pueden ser muy parecidas a periodontitis ulceronecrotizante. Se
diagnóstica con biopsia y estudios hematológicos e inmunológicos.

 Enfermedad de acumulación de Glicógeno: Condición autosómica

recesiva en la que hay alteración en el metabolismo de los
carbohidratos, asociado con disminución el conteo de neutrófilos y
enfermedad periodontal.

 Agranulocitosis Genética infantil: Desorden autosómico recesivo,

caracterizado por neutropenia severa, asociado a enfermedad
periodontal similar a periodontitis agresiva.

 Síndrome de Cohen: Enfermedad autosómica recesiva caracterizada

por retraso psico-motor, obesidad, dismorfia y neutropenia, asociada a
extensa pérdida de hueso alveolar.

 Síndrome de Ehlers-Danlos: Enfermedad de carácter hereditaria

autosómico dominante, del tejido conectivo caracterizada por alteración

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 en la síntesis de colágeno, que afecta principalmente las articulaciones y
la piel. Los tipos IV y VIII están asociados con fragilidad de la mucosa
oral y vasos sanguíneos y periodontitis generalizada de características
similares a la periodontitis agresiva, con pérdida prematura de los
dientes.

 Hipofosfatasia: Entidad relacionada con la disminución de la fosfatasa

alcalina sérica y pérdida severa de hueso alveolar, lo que lleva a pérdida
prematura de los dientes, principalmente anteriores.

Además vale destacar de las enfermedades anteriormente mencionadas

hay factores sistémicos que modifican o predisponen la presentación de la
enfermedad, tales como la Diabetes Mellitus que modifica significantemente
todas las formas de periodontitis cuando ésta no es controlada.

También muchas drogas como fenitoína, nifedipina y ciclosporina

producen crecimiento gingival y pueden modificar una enfermedad periodontal
preexistente los pacientes inmunosuprimidos por terapia o por enfermedad
también tienen alta predisposición a desarrollar enfermedad periodontal, así
como personas fumadoras alteran el sistema de respuesta a agentes
inflamatorios por lo que también son fácilmente atacados por la enfermedad y
no menos importante el estrés y otras condiciones sicosomáticas tienen efecto
anti inmune directo o indirecto sobre el sistema de defensa.

 Enfermedad periodontal necrotizante:

La enfermedad periodontal necrotizante agrupa las dos entidades arriba

mencionadas, ya que podrían ser estados diferentes de la misma enfermedad
infecciosa y parecen estar relacionadas con una respuesta inmunológica
disminuida a la infección bacteriana de los tejidos periodontales, además de
que no comparten características etiológicas e histológicas con la periodontitis
o la gingivitis. La única diferencia entre las dos entidades está dada por la
extensión de la enfermedad, como ya se explicará más adelante.

Las características comunes a ambas entidades son:

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  Necrosis gingival
 Algunas veces la encía ulcerada se recubre con una
seudomembrana blanco-amarillenta o grisácea

 Pérdida de tejido

 Hemorragia espontánea

 Halitosis

 Dolor

 Linfadenopatía

 Fiebre

 Malestar general

Pudiendo éstas estar asociadas a:

 Gingivitis ulceronecrotizante

Es una enfermedad de aparición y progresión rápida que se manifiesta

con intenso dolor gingival, necrosis de la papila interdental, pérdida de tejido,
hemorragia a la estimulación o espontánea. Esta entidad cede después de
pocos días estabilizando los tejidos y algunas veces regenerando la papila y
demás tejidos interdentales afectados; desaparece posterior al tratamiento que
consiste en controlar la placa bacteriana, retirar los agentes infecciosos como
los cálculos y tratamiento con antibióticos orales y enjuagues; generalmente
presenta recidivas. El desarrollo de la enfermedad es de origen bacteriano
relacionado con bacterias fusiformes, prevotella intermedia y espiroquetas.

Los factores predisponentes a la enfermedad son aquellos que estimulan

la actividad del eje adreno-pituitario-hipotalámico cuya activación genera
inmunosupresión como se presume que sucede en personas fumadoras, mal
nutridas, estresadas, o inmunosuprimidas como los pacientes VIH+; estas
condiciones unidas a un alto nivel de placa o trauma dental puede aumentar la

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predisposición al desarrollo de la enfermedad, aunque la cantidad de placa no
está directamente relacionada con la severidad de la enfermedad.

 Periodontitis ulceronecrotizante

Enfermedad de aparición ocasional pero de alta severidad y rápida

progresión que produce eritema y necrosis de la encía libre, encía adherida y
mucosa alveolar, además de necrosis del ligamento periodontal y hueso
alveolar. Presenta las mismas características clínicas que mencionamos arriba
y que son comunes a la gingivitis ulceronecrotizante, la diferencia es que ésta
presenta extensión a los tejidos de soporte dental.

Aunque la enfermedad sea severa y agresesiva no está relacionada con

aumento en la profundidad de las bolsas periodontales. Puede haber recaídas
en la enfermedad pero esto no significa que la enfermedad sea resistente al
tratamiento.

 Absceso periodontal:

Son infecciones periodontales localizadas de origen bacteriano, de

carácter purulento que pueden ser una característica clínica en pacientes que
presentan enfermedad periodontal crónica moderada o severa, su aparición se
da en pacientes sin tratamiento con él o incluso en quienes están en curso de
tratamiento y pueden ser de corta o larga duración. El diagnóstico está de
acuerdo a la localización de la enfermedad infecciosa.

La aparición de los abscesos está relacionada con la carga bacteriana,

la microbiología de estas infecciones es muy similar a la de la enfermedad
periodontal. A pesar de lo anterior hay factores que pueden aumentar la
posibilidad de inicio del absceso como: cierre u oclusión de la bolsa
periodontal, compromiso de furca, tratamiento sistémico con antibióticos,
diabetes, trauma dental, perforaciones endodónticas laterales y anomalías
dentales anatómicas.

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 El curso de la enfermedad está asociado con: Dolor, Inflamación, cambio
de color, movilidad dental, extrusión, purulencia, formación de tractos
Sinuosos., fiebre, linfoadenopatía y radio lucidez que afecta el hueso alveolar.

 Periodontitis asociada a lesiones endodónticas

 Lesiones combinadas endoperiodontales

Se encuentran dentro de este grupo aquellas infecciones que pueden

tener origen endodóntico primario y que llegan a ligamento periodontal a través
del foramen apical o de los canales laterales o accesorios o lo contrario cuando
una lesión de origen periodontal migra apicalmente y llega a la pulpa a través
de las mismas vías, esta coalescencia de lesiones se denomina Lesiones
Combinadas Endo –Periodontales.

Las lesiones pueden ser causa una de otra o ambas se pudieron haber
desarrollado independientemente; lesiones de este tipo también pueden
presentarse cuando hay una fractura radicular, caso en el cual la entidad no
desaparece al llevar a cabo el tratamiento endodóntico.

 Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas

 Factores relacionados a los dientes que modifican o
predisponen a la enfermedad gingival inducida por placa o
periodontitis

Varias condiciones existen alrededor de los dientes que pueden

predisponer y modificar el curso de la enfermedad periodontal. Estas
situaciones pueden ocurrir como resultado de la condición o posición de los
dientes, producido por un tratamiento dental. Estos factores relacionados a los
dientes contribuyen al desarrollo de la enfermedad periodontal, pueden
aumentar la acumulación bacteriana o permitir el ingreso de bacterias dentro
del periodonto, pueden producir problemas localizados que requieren
tratamiento; en un periodonto que de no ser por esta condición sería sano.
Estas condiciones se clasifican así:

 Factores anatómicos dentales

 Proyecciones cervicales del esmalte

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 Son depósitos ectópicos de esmalte apicales a la línea
amelocementaria, estas proyecciones son planas y pueden llegar hasta el área
de la furca. Usualmente tienen forma triangular o en llama. Esta característica
está relacionada con el compromiso de la furca en la enfermedad periodontal
ya que la presencia de esmalte en esta área impide la adhesión de tejido
conectivo lo que permite que haya daño del periodonto adyacente.

 Perlas del esmalte

Depósitos ectópicos de esmalte alargados y de forma esferoidal que

también pueden localizarse en la furca o en otras superficies radiculares de los
molares. Por la misma razón que las proyecciones del esmalte estas perlas
están asociadas al desarrollo de la enfermedad periodontal.

 Posición dental

La posición o inclinación de los dientes pueden ser factores que

predisponen a la inflamación periodontal ya que permiten la acumulación y
empaquetamiento de placa, en pacientes en los que no hay o no se puede
mantener un buen estado de higiene oral, se ve con mayor frecuencia que se
desarrolla inflamación en pacientes menores en los que hay mal posición
dental o apiñamiento.

Se ha encontrado relación entre la pérdida de tejido periodontal y la

inclinación dental tras un lugar edentulo, la parte mesial del diente inclinado se
hace difícil de limpiar lo que conlleva a la pérdida de tejido. Los dientes
posicionados hacia vestibular del arco dental tienen mayor probabilidad de
tener retracción gingival, ya que los dientes inclinados pueden tener menor
cantidad de lámina ósea lo que los hace más sensibles al trauma o a la
acumulación de placa.

 Proximidad radicular

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La proximidad es un gran factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad
periodontal ya que puede presentar un impedimento para la remoción de placa,
lo que obviamente aumenta la sensibilidad a la inflamación, debido a que la
cantidad de tejido conectivo y óseo es reducido en estas áreas.

 Contactos abiertos

El contacto interproximal permite la remoción de la comida del espacio

interdental, cuando el contacto no existe o hay un espacio entre los dientes hay
impactación de comida interproximalmente. Los factores etiológicos para que
los contactos abiertos existan son: desgaste oclusal, pérdida de hueso
interproximal y pérdida de adhesión, sobre erupción dental, anormalidades
dentales y falta de contacto interproximal entre las restauraciones dentales.

 Estrías radiculares

Las estrías palatogingivales son anormalidades del desarrollo. Estos

defectos comienzan cerca de la corona y se extienden apicalmente a varias
distancias y direcciones. Se encuentran principalmente en el área de los
centrales. Este defecto impide la remoción de la placa y permite a los
microorganismos tener acceso al área subgingival, por tanto están asociadas al
desarrollo de enfermedad, periodontal, pérdida de hueso y pérdida de
adhesión.

 Restauraciones y aparatos dentales

Las restauraciones sobrecontorneadas o que atraviesan el margen

gingival como onlays, coronas, bandas ortodónticas... entre otras. pueden
influenciar negativamente la salud de los tejidos gingivales adyacentes, si estas
restauraciones violan el ancho biológico producen una respuesta inflamatoria
que termina en pérdida ósea y adhesión de tejido conectivo además de
migración epitelial apical.

 Factores radiculares

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 Las fracturas radiculares pueden ser causadas por carga oclusal, por
procedimientos restaurativos como postes u obturaciones del conducto
radicular las fracturas radiculares pueden producir alteración periodontal, éstas
pueden involucrar toda la longitud de la raíz o alguna porción a través de ésta.

 Reabsorción radicular y lágrimas de cemento

Las áreas de cemento radicular que se desprenden total o parcialmente

posterior a una fractura se denominan lágrimas de cemento, la lesión
periodontal que se desarrolla es el resultado del crecimiento de las bacterias de
la cavidad oral o del surco dentro de la porción cervical de la línea de fractura o
lágrima de cemento lo que genera daño periodontal. La reabsorción externa de
las raíces tiene un alto potencial de daño periodontal sobre todo si están
localizadas en un aspecto coronal de la raíz. Esto permite la comunicación
entre la cavidad oral y el área de reabsorción, lo que produce inflamación y
destrucción periodontal.

 Deformidades y condiciones mucogingivales adyacentes a

los dientes

El término mucogingival describe la porción de la mucosa oral que cubre

el proceso alveolar incluyendo la encía y la mucosa alveolar adyacente por
tanto esta parte de la clasificación se refiere a las desviaciones de la morfología
y la dimensión normal de la encía y la mucosa alveolar. La anormalidad puede
estar asociada con una deformidad del hueso alveolar. Las deformidades
mucogingivales se clasifican de acuerdo a criterios clínicos y morfológicos y
pueden ser localizados o generalizados.

 Condiciones y deformidades mucogingivales en rebordes

edentulos

Las condiciones mucogingivales más comunes son recesión, ausencia o

reducción de la encía queratinizada y profundidad de sondaje más allá de la
unión mucogingival. Las variaciones anatómicas pueden complicar el manejo
de estas condiciones incluyendo la posición dental, inserción del frenillo y

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profundidad vestibular. Las variaciones del reborde pueden estar asociadas con
las alteraciones mucogingivales.

 Trauma oclusal

Se define como trauma oclusal las lesiones del aparato de unión a la

carga oclusal excesiva; cuando esta supera la capacidad adaptativa reparativa
del complejo periodontal. Las lesiones de trauma de la oclusión pueden ocurrir
independientes o unidas a la enfermedad periodontal inflamatoria, aunque la
influencia del trauma oclusal sobre los niveles de unión permanece en
controversia.

El trauma oclusal se subclasifica en: Trauma Oclusal Primario y Trauma

Oclusal Secundario. Características Clínicas y Radiográficas del Trauma
Oclusal: Movilidad progresiva, fremitus, contactos oclusales prematuros,
facetas de desgaste en presencia de otros indicadores clínicos, migración
dental, dientes fracturados, sensibilidad térmica, espacio aumentado del
ligamento periodontal, pérdida ósea (en la furca o la cresta, en forma vertical o
circunferencial), reabsorción radicular.

 La angina de Vincent o gingivitis ulcerativa/ulcerosa

necrotizante

Es una infección polimicrobial de las encías y las papilas interdentales,

que produce inflamación, sangramiento y tejido ulceroso y necrótico
acompañado por fiebre, amigdalitis, linfadenopatía y halitosis. El término,
también conocido como angina de Plaut-Vincent recibe el nombre de boca de
trinchera probablemente por razón de los soldados de la Primera Guerra
Mundial quienes frecuentemente padecían del trastorno. El epónimo proviene
del médico francés Jean Hyacinthe Vincent (1862-1950).

 Etiología

Los principales organismos causantes de la angina de Vincent incluyen

bacterias anaerobias como Bacteroides y Fusobacterium,2 así como las
espiroquetas (Borrelia y Treponema). La infección se implanta por razón de una

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sobrepoblación de microorganismos debido a una variedad de razones,
incluyendo una mala higiene, dieta, estilo de vida, el tabaquismo y otras
infecciones pre-existentes. La enfermedad es más frecuente en la población
joven.

 Tratamiento

El tratamiento incluye la reducción de la cantidad de microorganismos

bucales por medio de la limpieza oral, el uso enjuagues de peróxido de
hidrógeno (agua oxigenada), agua salada y otros enjuagues bucales y el
desbridamiento de tejido necrótico.3 En ciertos casos se usan antibióticos como
la penicilina, clorhexidina o metronidazol. La asistencia médica de un
odontólogo ayudará con el tratamiento, en especial en casos recurrentes y
complicados y aquellos que no responden a la terapia antimicrobiana.

 Pronóstico

Sin tratamiento, la infección conllevará a una veloz destrucción del

periodontio y se puede dispersas causando necrosis y estomatitis de tejidos
circunvecinos, incluyendo las mejillas, labios o incluso el hueso de la
mandíbula. Este tipo de infecciones son más frecuentes en individuos con un
sistema inmune deprimido. A menudo, los casos se vuelven más graves,
causando tromboflebitis y shock séptico.

 La gíngivoestomatitis
herpética

Es una infección originada por el virus herpes simplex y que afecta la

boca, la garganta y ciertas zonas de la cara. Puede presentarse en la infancia;
generalmente entre los 6 meses y los 5 años de edad; sin embargo, también
afecta a niños mayores y adultos.

Un niño que ha adquirido la infección por herpes, llevará el virus de por

vida. El virus puede reaparecer años después en los labios produciendo

21
"calenturas". El virus se contagia por contacto directo con saliva o secreciones
infectadas, generalmente al besarse, o al compartir utensilios de comer.
Aunque la persona que trasmite el virus puede tener un herpes labial
(calentura), en la mayoría de los casos no presenta síntoma alguno. La
enfermedad suele comenzar de 2 a 12 días después de la exposición a la
enfermedad.

La mayoría de los niños que tienen infección por herpes se encuentran

sin síntomas o tienen dolor de garganta leve y algunas lesiones (pupas/fuegos)
en la boca. En los casos más graves, tienen erosiones y úlceras en toda la
boca, desde los labios, lengua y carrillos hasta la parte posterior de la garganta.
Las encías están generalmente inflamadas y enrojecidas y pueden sangrar
fácilmente. Los niños suelen tener fiebre alta (38.8-40ºC), dolor intenso en la
boca y dificultad para tragar. Están irritables durante el día y no descansan bien
por la noche. También es frecuente la falta de apetito, dolor de cabeza y que
tengan mal aliento. Los ganglios del cuello pueden estar inflamados y
dolorosos.

Cuando el virus se extiende a través de la saliva o las manos a otras

partes del cuerpo, las lesiones, pequeñas úlceras o pequeñas ampollas,
pueden aparecer en la cara, en las manos, e incluso muy raramente en los
genitales. La fiebre generalmente dura a 4 a 7 días; la duración total de la
enfermedad es de 10 a 14 días.

Enfermedad Periodontal en los Niños

Muchas personas piensan que la enfermedad periodontal es un

problema de los adultos. Sin embargo, los estudios indican que la gingivitis (la
primera etapa de la enfermedad periodontal) se encuentra casi universalmente
en los niños y en los adolescentes. Las formas avanzadas de la enfermedad
periodontal son más raras en los niños que en los adultos, pero pueden ocurrir.

Para asegurar los dientes saludables como adulto, se deben establecer

buenos hábitos orales cuando niño. Los padres pueden fomentar los buenos

22
hábitos de salud oral en el hogar. Por ejemplo, los padres podrían premiar a los
niños con visitas del ratoncito o del hada de los dientes no sólo cuando se les
cae un diente, sino cuando el niño pasa el examen dental.

 Clases de enfermedades periodontales en los niños

 La gingivitis crónica

Es común en los niños. Por lo general causa que las encías se inflamen,
se enrojezcan y sangren fácilmente. La gingivitis se puede prevenir y además
tratar siguiendo una rutina habitual del cepillado, uso del hilo dental y cuidado
dental profesional. Sin embargo, si no se le da tratamiento, puede progresar
con el tiempo hacia unas formas más serias de enfermedad periodontal.

 La periodontitis agresiva

Puede afectar a sanos. La periodontitis agresiva localizada se encuentra

en los adolescentes y en los adultos jóvenes y afecta principalmente los
primeros molares y los dientes incisivos (del frente). Se caracteriza por la
pérdida severa de hueso alveolar, e irónicamente, los pacientes forman muy
poca placa dental o sarro.

 La periodontitis agresiva generalizada

Puede comenzar más o menos en la pubertad y puede involucrar toda la

boca. Se distingue por la inflamación de las encías y acumulaciones grandes
de placa dental y de sarro. Con el tiempo puede causar que los dientes se
aflojen.

 La periodontitis asociada con enfermedades sistémicas

Ocurre en los niños y en los adolescentes como en los adultos,. Entre

las condiciones que hacen que los niños sean más susceptibles a la
enfermedad periodontal están las siguientes:

23
  Diabetis Tipo 1
 Síndrome de Down

 Síndrome de Papillon-Lefevre

Por ejemplo, en un estudio de 263 diabéticos del Tipo 1, entre los 11 y los 18
años de edad, el 10% tenía periodontitis evidente.

 Periodontitis relacionada con VIH/SIDA

Una forma ulcerativa necrosante de periodontitis que avanza

rápidamente sucede más a menudo en individuos positivos al VIH que en la
población general. Estas lesiones fueron descritas como “periodontitis
relacionada con el virus del SIDA” y “periodontitis vinculadas con el VIH”. Sin
embargo, para algunos autores, es más conveniente el término “Periodontitis
Ulcerativa Necrosante (PUN).

La periodontitis asociada con el VIH posee rasgos únicos y la

enfermedad ha sido incluida como una de las manifestaciones orales que
pueden ayudar a que los médicos identifiquen los pacientes que son
potencialmente inmunisuprimidos.

Al respecto, Glick y col, estudiaron la frecuencia de PUN en 700

individuos infectados con VIH e identificaron que los individuos seropositivos
con diagnóstico de PUN tenían una cuenta de células CD4+ por debajo de
200/mm, en una proporción de 20.8 veces más que los individuos seropositivos
que no presentaban PUN. El predominio de PUN en esta población fue de
6.3% y la lesión fue más común entre los hombres homosexuales. El valor
predictivo de la cuenta de células CD4+ por debajo de 200/mm3 en pacientes
con PUN fue de 95.1%. La probabilidad de muerte en 24 meses fue de 72.4%.
De los 44 pacientes con PUN, el 27.2 % murió dentro de los 12 meses después
del diagnóstico; el porcentaje aumentó a 72.4%, 24 meses después de la
identificación inicial de PUN.

Los autores concluyen que la presencia de PUN en individuos infectados

por VIH es un marcador predecible para el deterioro inmune y progresión de la

24
enfermedad. La PUN no sólo sugiere un deterioro inmune severo, sino también
la rápida progresión de la enfermedad por VIH.

Por consiguiente, las lesiones orales específicas como la PUN deberían

ser consideradas como elemento de ayuda para la definición y vigilancia del
SIDA.

En la primera inspección es difícil diferencial la P-VIH de la Gingivitis

Ulcero Necrosante (GUN). La P-VIH parece GUN superpuesta con una
periodontitis grave de evolución rápida. De hecho, se ha mostrado que la P-VIH
es una forma de GUN; sin embargo, parece que la naturaleza de la evolución
rápida de la P-VIH distingue con claridad esta lesión de la GUN . Las formas de
P-VIH con necrosis del tejido son compatibles con la enfermedad periodontal
designada como periodontitis ulcerativa necrotizante.

Cuando el proceso necrótico progresa más allá de la unión

mucogingival, la condición se denota como estomatitis necrotizante aguda.
Otras formas muestran un curso menor dramático con rasgos de periodontitis
del adulto convencional o periodontitis rápidamente progresiva.

Los Individuos con P-VIH en contraste con aquellos con G-VIH están
conscientes de su estado seropositivo o tienen otras manifestaciones de
infección por VIH así como candidiasis, leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi.
En consecuencia la identificación temprana de estas lesiones tiene una
importancia fundamental para la profesión dental.

Características clínicas de la periodontitis relacionada con VIH/SIDA

Las características clínicas principales de P-VIH son: eritema intenso de

la encía insertada y marginal, necrosis interproximal, ulceración y craterización,
pérdida ósea en extremo rápida, dolor grave y profundo, y hemorragia gingival
espontánea. Como la G-VIH, la P-VIH responde de manera deficiente al
tratamiento convencional. Los pacientes muestran una respuesta ligera al
raspado y alisado radicular y técnicas para una mejor higiene bucal.

25
 Color: La encía libre es brillante, rojo oscuro, y en la mayoría de
los pacientes el margen gingival tiene un borde rojo lineal similar
al que se observa en G-VIH. En casos graves no existen bordes
distintivos o separación entre la encía libre e insertada.

 Necrosis interproximal, ulceración y craterización: La lesión

de P-VIH se inicia típicamente con cambios en el contorno
gingival como son: necrosis interproximal, ulceración y
craterización. A diferencia de la GUNA, la afección de tejidos
blandos no está limitada a la región papilar y margen gingival
libre; la destrucción de este tejido se extiende hasta la encía
insertada y mucosa alveolar.

 Olor: Es posible la presencia ausencia de olor fétido, pero no es

de importancia diagnóstica para la P-VIH. Sin embargo, el olor
fétido aparece en la mayor parte de los casos. No obstante, en
contraste con la GUNA no existe correlación detectable entre la
gravedad de la enfermedad y el olor.

 Hemorragia espontánea nocturna: hemorragia espontánea o

nocturna, o ambas se reportan con frecuencia. Los pacientes
despiertan con coágulo sanguíneo en la boca, sangre en su
almohada y hemorragia excesiva al cepillado o al pasar seda
dental. Al examen clínico inicial se presenta un 25% de los sitios
interproximales con hemorragia espontánea.

 Dolor grave: El dolor grave es una característica distintiva de P-

VIH. Es la queja principal de muchos pacientes y la razón para
que acudan al tratamiento dental. A diferencias de pacientes con
GUNA en los que el dolor se localiza en las encías, el dolor en P-
VIH se describe localizado en los huesos maxilares o como dolor
profundo. Con frecuencia los pacientes reportan que sienten
como sí sus dientes se incrustaran en el hueso maxilar al
masticar. Este dolor precede a la lesión clínicamente obvia de P-
VIH. El dolor puede preceder a las lesiones clínicas y disminuye
después de la invasión del hueso alveolar. La causa de este dolor

26
 no está clara pero es probable que sea resultado de la
destrucción ósea rápida.

 Lesiones de encía insertada y mucosa alveolar: Parece que la

respuesta inflamatoria de P-VIH también afecta la encía insertada
así como mucosa vestibular. Las lesiones tienen características
clínicas en tejido blando similares a las que se observan en G-
VIH. Por ejemplo, la encía marginal libre tiene una banda roja
distintiva, la mucosa insertada tiene petequias y la mucosa
vestibular también es de color rojo oscuro difuso. Con frecuencia
la necrosis de tejido gingival se extiende hasta la mucosa
alveolar.

 Localización de lesiones: En los casos graves de P-VIH se

dañan todos los dientes y el periodonto que los rodea; con más
frecuencia, afecta varias áreas localizadas de manera
independiente, lo que resulta en islas de periodonto afectado con
gravedad rodeadas de tejido normal. De hecho, es frecuente
observar que sólo una superficie del diente (por ejemplo distal) se
afecta con P-VIH, mientras que la superficie restante lo hace de
manera ligera; la razón para esta localización discreta es
desconocida. Por otro lado, todas las regiones de la boca pueden
presentar igual posibilidad de ser afectadas. Una observación
importante es que las lesiones de P-VIH están siempre
relacionadas con áreas preexistentes o coexistentes de G-VIH.
Esto sugiere que la G-VIH es la lesión precursora de P-VIH.

 Profundidad del saco: La profundidad del saco no es un factor

distintivo entre G-VIH y P-VIH. En esta última, la pérdida de tejido
blando periodontal se presenta tan rápido que no existe formación
de bolsa o es muy pequeña. Es un contraste definitivo con la
enfermedad periodontal inflamatoria crónica en la que la pérdida
de inserción precede a la pérdida de los tejidos periodontales de
recubrimiento, lo que provoca la formación de bolsas.

Microbiología

27
 Con relación a la microflora presente en la periodontitis ulcerativa
necrosante, Murray col, citados por Carranza, informaron que algunos casos de
periodontitis ulcerativa necrosante en pacientes con SIDA exhibieron cifras
mayores del hongo Candida albicans y prevalencia superior de A.
actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivales, F. Nucleatum y especies
Campylobacter. Observaron también que las lesiones periodontales
destructivas registradas en los pacientes con SIDA fueron muy diferentes a las
de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda.
Cabe mencionar, el valor bajo o cambiante de espiroquetas, hecho
incompatible con la microflora de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. La
microflora que se registra en la periodontitis ulcerativa necrosante de los
pacientes con SIDA es más acorde con la de la periodontitis de avance lento
clásica.

Moore y col sugieren diferencias sutiles entre la microflora de las

lesiones PUN y al que aparece en la periodontitis crónica. Sin embargo, la
generalidad de los informes refieren un componente microbiano similar en
ambos trastornos. No obstante, la microflora descrita con relación al eritema
gingival lineal en pacientes positivos al VIH es más típica de las bolsas
periodontales que de la gingivitis ordinaria.

Diagnóstico diferencial

Un diagnóstico apropiado es esencial para el tratamiento adecuado. Se

debe realizar una valoración total del paciente, loo que incluye una historia
clínica completa. Los antecedentes sistémicos permiten:
 El diagnóstico de manifestaciones bucales de la
enfermedad sistémica
 La detección de alteraciones sistémicas que afectan los
tejidos periodontales

 La detección de alteraciones sistémicas que requieren

modificación cuidadosa de los procedimientos en el tratamiento

28
 Esto es de importancia particular en el tratamiento de los individuos
infectados de VIH debido a que son propensos infecciones oportunistas y como
se señaló anteriormente las P-VIH pueden evolucionar a una destrucción
periodontal rápida y a exodoncias. De hecho, en su evolución rápida afecta a
otros tejidos además del periodonto y provoca la pérdida innecesaria de tejidos
blandos y duros. Un diagnóstico equivocado arriesga al individuo infectado de
VIH con el uso inapropiado de antibióticos.

29
 CONCLUSIONES

Tras la realización del presente trabajo se armó el siguiente grupo de

conclusiones:

 La enfermedad periodontal es un proceso degenerativo de

los tejidos de soporte e inserción del diente.
 Entre una de las causas etiológicas de la enfermedad
periodontal tenemos el cúmulo de bacterias de la placa dental.
 Existe una amplia clasificación de las enfermedades
periodontales.
 La prevención de la enfermedad periodontal es de gran
importancia para la vitalidad de la cavidad bucal del paciente.
Mantener un periodonto sano es muy importante, la constante y buena higiene
bucal aportará una condición excelente a esta parte de la cavidad bucal que
sostiene y soporta los dientes.

30
ANEXOS

31
32
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Periodontología Clínica. Newman, Takei y Newman. Novena Edición, Mc

Graw Hill.

Artículos revisados de la Internet

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