Infeccion urinaria en pediatría

1. Infección urinaria en pediatría

Definición Infección urinaria: se define como la invasión, multiplicación e inflamación por un uropatógeno reconocido
en cualquier localización del tracto urinario.

la ITU implica el crecimiento de gérmenes en el tracto urinario, habitualmente estéril, asociado a sintomatología clínica
compatible, debiendo distinguirse de :

*Bacteriuria asintomantica: a la presencia de bacterias en orina cultivada (más de 100.000 colonias por ml) sin que
existan síntomas clínicos de infección del tracto urinario

*Bacteriuria significativa: aislamiento de un uropatógeno en un cultivo de orina, más de 100.000 unidades formadoras
de colonias (UFC/ml) por micción espontanea, de cualquier crecimiento bacteriano por punción suprapúbica, o de
10.000 a 50.000 UFC por sonda vesical.

Epidemiologia:

Representa el 5 % de las causas de fiebre sin foco.

En el periodo neonatal y en la lactancia temprana es mas común en varones que en ninas

Es más frecuente que la bacteremia oculta , la meningitis y la neumonía bacteriana

La distribución según sexo y edad no es simétrica : en los varones la mayor incidencia ocurre en los primeros 2 meses de
vida.

En los primeros 4-6 meses de vida es más frecuente en varones, cuando éstos no están circuncidados como es lo
habitual en Europa, con una relación niño/niña del orden de 4-5/1. A partir de los 3 años la IU es mucho más frecuente
en niñas, de modo que la padecen cerca de un 5% de las
escolares, con una relación niña/niño superior a 10/1. niños niñas
La relación varon /mujer de itu en el 1er mes de vida 2,5 /1 y Rn a termino 1% 0.14%
luego 1/20 a los 10 años. Lactante 1.8 % 2%
1-2 años 1.9 % 8%
9% de lactactes febriles tiene itu 3-5 años 1.8% 6.6 %
+ de 5 años Menos de 0.2% 10.7 %
Niños > 2 meses no siempre hacen fiebre

Demora en tratamiento por retardo en diagnostico trae consecuencias.

Factores de riesgo:

niñas (Las mujeres tienen mayor riesgo por ser la uretra más corta)

niños no circuncidados

Anomalías del tracto urinario: -Riñón atrófico –Fimosis-Uretra corta-Uretra duplicada-Riñón esponjoso medular-
Nefrosis -Muñón renal posterior -Reflujo vesical -Valvas posteriores -Vejiga neurogenica.

RVU

uso de sonda vesical.

-Estreñimiento y síndrome de eliminación disfuncional: se considera anormal menos de 4 micciones por día y de 3
deposiciones a la semana. Los hábitos miccionales o de higiene poco adecuados (retención urinaria, mala técnica de
limpieza perineal).

Menores de dos años.( Colonización fecal y perineal)

Retardo en iniciar el tratamiento antibiótico (no baja el riesgo de cicatrices renales).

Uropatía obstructiva y vejiga neurogénica. .

Estados de inmunodepresión.

Cuando la itu es crónica y recurrente conduce a una perdida de la función renal. Causa importante de hta en niños y hta
secundaria en adultos. 1/3 de los pacientes cin IRC han tenido antecedentes de itu recurrente

Existe riesgo de cicatriz renal aumentada por cada recurrencia de itu en el niño .10 -20 % Paciente con cicatriz renal
desarrollan HTA , Proteinuria constante y IRC.

Etiología: los gérmenes con mayor frecuencia que ocasionan ITU en la infancia son los Gram - , el E. coli es el causante
del 80 al 90 % , klebsiella y proteus mirabillis del 20 % . solo un 5% lo causan bacterias gram positivas como
estafilococos coagulasa negativo y enterococos. Los enterobacter o pseudomona son de menor frecuencia.

 El proteus se encuentra a menudo en el saco prepucial de varones jóvenes y es causa de morbilidad.

 Entre los gram + el enterococo y el estafilococo saprofiticus son los mas frecuentes.
 Entre los virus , los adenovirus se relacionan con algunas cistitis hemorrágicas.
 Las infecciones por hongos como cándida se pueden encontrar en niños inmunocomprometidos, diabéticos o
con cateterismo

Fisiopatología: los gérmenes habitualmente colonizan la región perinial en las hembras y prepucial en los varones.

Puede ser de dos vías, bien sea ascendente o hematógena.

1)la diseminación hematógena que es más frecuente en los neonatos y lactantes pequeños, en quienes a partir de
un cuadro de bacteriemia se produce la infección del parénquima renal.

2) En los primeros años de vida se dan algunas circunstancias que favorecen la contaminación perineal con flora del
intestino, como son la incontinencia fecal, la exposición –a veces prolongada– a las heces en los pañales y la fimosis
fisiológica. Los lactantes varones no circuncidados probablemente tienen un riesgo especial de colonización uretral y
vesical debido a que la superficie interna del prepucio constituye un buen reservorio para los microorganismos

Casi todas las ITU son infecciones ascendentes. Las bacterias proceden de la flora fecal en la mayoría de casos una
vez la bacteria alcanza el tracto urinario puede ser expulsada por el vaciado de la orina o adherirse al uroepitelio ,La
adherencia de la bacteria a las células uroepiteliales, es un pre requisito para la colonización proceso específico que
involucra a estructuras de la superficie bacteriana (adhesinas) y receptores en las células epiteliales o en el moco
epitelial .La etiopatogenia se basa, en parte, en la presencia de pili o fimbrias en la superficie de la bacteria.(Existen
dos tipos de fimbrias, I y II. Las fimbrias tipo I se observan en la mayoría de las cepas de E. coli.)

Asi mismo las propiedades genéticamente determinadas del urotelio y también de los patógenos bacterianos pueden
facilitar la adhesión al revestimiento urotelial mediado por las fimbrias bacterianas Desde aquí, los microorganismos
deben acceder a la vejiga mediante crecimiento expansivo de las colonias y moviéndose en contra del flujo de la
orina. Provocando la patogénesis del mismo.
 2) Habitualmente, la orina de la vejiga es estéril como resultado de las propiedades antimicrobianas de la mucosa de
la vejiga y de la acción de inundación asociada con el vaciamiento periódico de la orina. Sin embargo, cuando hay
una obstrucción al flujo de salida o disfunción de la vejiga (vejiga neurogena), los mecanismos naturales de defensa
de la vejiga están superados, estableciendo la situación apropiada para una ITU. La obstrucción al nivel de la vejiga
urinaria da lugar a un vaciamiento incompleto y un aumento del volumen residual de orina. En presencia de estasia,
las bacterias introducidas en la vejiga pueden multiplicarse sin problemas, sin ser eliminadas por la micción ni
destruidas por la pared de la vejiga. Desde la orina contaminada de la vejiga, las bacterias ascienden a lo largo de
los uréteres para infectar la pelvis y el parénquima renal.

Si las bacterias ascienden de la vejiga hacia el riñón, puede producirse una pielonefritis. Normalmente las papilas
renales simples y compuestas presentan un mecanismo antirreflujo que evita el flujo de la orina desde la pelvis renal
hacia los túbulos colectores. Sin embargo, algunas papilas compuestas, típicamente ubicadas en los polos superior e
inferior del riñón, permiten el reflujo intrarrenal. Entonces, la orina infectada estimula una respuesta inmunológica e
inflamatoria que puede dar lugar a lesión renal y cicatrices.

3-Aunque la obstrucción es un factor predisponente importante en la patogenia de la infección ascendente, es la

incompetencia del orificio vesicoureteral la que permite que las bacterias asciendan por el uréter hasta la pelvis. La
inserción normal del uréter en la vejiga es una válvula competente de único sentido que impide el flujo retrógrado
de la orina, especialmente durante la micción, en la que aumenta la presión intravesical. Un orificio vesicoureteral
incompetente permite el reflujo de la orina de la vejiga a los uréteres, denominado reflujo vesicoureteral (RVU).

Esta situación está presente en el 20 al 40% de los niños pequeños con ITU menores de 1 año . y es la uropatia mas
frecuente en niños con itu recurrente.Habitualmente es un defecto congénito que da lugar a incompetencia de la
válvula vesicoureteral.

Clasificación:

Desde el punto de vista anatómico:

Infecciones de riesgo o complicadas (corresponden a las IU de vías altas) Puede afectar a los uréteres, pelvis renal,
cálices y parénquima renal. Ejemplo. Nefritis y pielonefritis absceso renal , absceso perinéfrico

Infecciones de bajo riesgo o no complicadas (corresponden a las IU de vías bajas): afectar a la uretra o la vejiga.
Ejemplo: uretritis y cistitis.

Desde el punto de vista clínico

Primoinfeccion : infeccion del tracto urinario por primera vez

Recidiva: repetición de la infección urinaria por el mismo microorganismo con una separación en el tiempo inferior a
seis semanas.

Reinfección o recurrencia: infección urinaria recurrente por un microorganismo diferente o el mismo con una
separación superior a seis semanas.

BAJAS*

Uretritis: inflamación de la uretra en general de causa infecciosa. poco frecuente en pediatría como entidad aislada, se
manifiesta también con síntomas miccionales sin fiebre y, a menudo, con eliminación de exudado purulento o
mucupurolento tal y como se ve en adolescentes.
Cistitis o ITU baja: Infección limitada a la vejiga , más frecuente en mujeres mayores de 2 años.

Existe una afectación de la vejiga urinaria, y se caracteriza por los siguientes síntomas: disuria, urgencia miccional,
polaquiuria, dolor suprapúbico, incontinencia y mal olor de la orina. La cistitis acostumbra ser febril con presencia de
síntomas miccionales y ausencia de dolor lumbar, y que no comporta riesgo de lesión del parénquima renal.

ALTAS

Pielonefritis aguda : Infección que compromete el parénquima renal. Es la forma más grave de ITU en niños. Los
pacientes generalmente presentan síntomas sistémicos como fiebre alta 38.5, compromiso del estado general,
decaimiento, dolor abdominal, dolor lumbar y frecuentemente vómitos y mala tolerancia oral

Los 2 elementos clínicos que sugieren pielonefritis o ITU alta son fiebre y dolor lumbar.

Asociada a signos biológicos de inflamación, por ejemplo la proteína C reactiva (PCR), la procalcitonina o la velocidad de
sedimentación globular (VSG) aumentadas. Comporta un riesgo potencial de lesión renal con aparición de cicatrices
corticales.

Nefritis: La nefronía lobar aguda (nefritis lobar aguda) es una infección bacteriana renal localizada que afecta a más de
un lóbulo. Puede tratarse de una complicación de una pielonefritis o bien ser el estadio precoz del desarrollo de un
absceso renal. Las manifestaciones son las mismas que las de la pielonefritis. Este proceso puede demostrarse mediante
pruebas de imagen renal. El absceso renal puede ser secundario a una pielonefritis o a una bacteriemia primaria (S.
aureus).

La literatura anglosajona emplea con frecuencia los conceptos de IU de riesgo o complicada, como contraposición a la IU
de bajo riesgo, simple o no complicada, adjudicándoles las siguientes características:

Infecciones IU de vías altas): signos y sintomas

– Fiebre > 38,5° C.
– Edad < 2 años (principalmente <6 meses).
– Mal estado general.
– Aspecto tóxico.
– Deshidratación.
– Alguno de los siguientes antecedentes
(asociados o no a los anteriores criterios): recidivante, resistente a tratamientos previos o antecedente de
nefrouropatía.
– Leucocitosis, cifras elevadas de los reactantes de fase aguda (PCR > 30 mg/L, VSG > 30 mm/hora, procalcitonina > 1
µg/L).

Infecciones IU de vías bajas):

– Habitualmente afebriles o febriculares (≥ 38° C).
– Edad > 2 años (principalmente en niñas).
– Síndrome miccional.
– Buen estado general.
– Hidratación correcta.
– Ausencia de antecedentes personales o familiares de nefro-uropatía significativa.
– Ausencia de antecedentes de IU de riesgo o de repetición.
– Poca o nula alteración de los reactantes de fase aguda

Clínica según la edad: Los síntomas varían en función de la edad del paciente y de la localización de la infección
 Las IU sintomáticas pueden clasificarse a grandes rasgos, como ya hemos indicado, en aquellas que afectan al
parénquima renal (pielonefritis aguda), con fiebre como síntoma principal, y en las infecciones limitadas a la
vejiga (cistitis), con sintomatología miccional como dato fundamental

Período neonatal :Como todas las infecciones del recién nacido, les manifestaciones clínicas suelen ser muy
inespecíficas. Afectación del estado general , llanto al miccionar, chorro al miccional alterado , orina turbia y
maloliente o diversas combinaciones de estas manifestaciones, hasta un simple estancamiento ponderal, con o sin
anorexia, vómitos o irritabilidad ocasional

Lactantes y niños menores de 2 años Las manifestaciones clínicas son tanto más inespecíficas cuanto menor sea el
niño. Fiebre elevada y escalofríos , vómitos, alteración del ritmo deposicional, estancamiento ponderal, anorexia,
orina maloliente, hematuria, dolor abdominal, cambio de comportamiento (irritabilidad o apatía). No es infrecuente
que la única manifestación sea un síndrome febril sin foco. En este grupo de edad es muy poco frecuente la cistitis
aislada.

Niños de edad escolar Si se trata de una pielonefritis: fiebre, escalofríos, vómitos, dolor abdominal, dolor lumbar,
malestar o sensibilidad dolorosa acentuada en el ángulo costovertebral.
Cuando la infección está localizada en las vías urinarias bajas: disuria, polaquiuria, micción dolorosa, urgencia
miccional o retención, dolor en hipogastrio, enuresis; puede haber, como mucho, febrícula, y a veces hay hematuria
franca. De todas maneras, lo que se conoce como síndrome miccional no siempre es debido a una IU bacteriana. La
sintomatología puede sugerirnos que un paciente tiene una IU, pero la confirmación diagnóstica radica en el estudio
bacteriológico.
Diagnóstico:

Puede sospecharse una ITU a partir de los síntomas o de los resultados de un análisis de orina, pero se debe realizar un
urocultivo para su confirmación y tratamiento adecuados.

Uroanalisis :Pruebas de ayuda diagnóstica En espera de los resultados del urocultivo, la orina recolectada en buenas
condiciones puede analizarse mediante tiras reactivas (reacciones químicas con cambio de color) y examen
microscópico(1). Una prueba de nitritos positiva indica que hay bacteriuria con elevada especificidad (98%) y moderada
sensibilidad (50%). La prueba de la esterasa leucocitaria es bastante específica (80%) y sensible (85%) para la detección
de leucocituria. El estudio microscópico de la orina también es útil para buscar leucocitos y bacterias. El análisis
combinado mediante tira reactiva y estudio microscópico permite alcanzar una sensibilidad del 99-100% (leucocituria o
nutrituria o bacteriuria) con una especificidad del 70-80%.

Urocultivo Es la prueba diagnóstica de oro y confirmatoria de infección urinaria.tiene significación clínica cuando el
crecimiento es más de 100.000 unidades formadoras de colonias.

La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda en el lactante menor de dos años que no controla esfínteres la
recolección de la muestra de orina para el uroanálisis y el urocultivo mediante dos métodos: punción suprapúbica y
cateterismo vesical transuretral.

Punción suprapúbica: se considera el método estándar libre de contaminación por la flora perineal si el paciente no
controla esfínteres. Es la única alternativa aceptable en niños con fimosis moderada a severa y niñas con alteraciones en
labios mayores y menores.

Cateterismo vesical transuretral: es confiable, siendo considerado positivo cuando el crecimiento del patógeno urinario
es mayor de 50.000 UFC/ml (probabilidad >95%), entre 10.000 a < de10.000 UFC/ml es negativo
Micción espontánea: cuando hay control de esfínteres se puede tomar la muestra en la mitad de la micción espontánea,
previo aseo adecuado de genitales. Es positivo si se obtienen más de 100.000 UFC/ml con una probabilidad de infección
del 80% si es obtenido de una sola muestra y de 95% en tres muestras, idéntico germen y en la misma cantidad,
situación que aumenta los costos.Entre 10.000 a < de10.000 UFC/ml es negativo

Bolsa recolectora : este método no es recomendable por la gran tasa de contaminación que termina en falsos positivos
(50-57%).2,8 Es un poco más confiable con adecuado aseo y dejando la bolsa por períodos máximos de 30 minutos antes
de recoger la muestra. En lactantes por la alta probabilidad de contaminación la especificidad cae entre 63% y 88%. Se
utiliza para seguimiento, no como diagnóstico inicial. Si el urocultivo a partir de una bolsa perineal es negativo, se
descarta ITU

Tras el uso de bolsa recolectora el método mas fiable es atraves de sonda vesical.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

Se consideran criterios generales de ingreso la presencia de alguno de los siguientes:

• Edad inferior a tres meses, por el riesgo de bacteriemia y sepsis urinaria.
• Afectación del estado general y/o aspecto séptico: signos de deshidratación, decaimiento o disminución de la
respuesta a estímulos, palidez, piel moteada, etc.
• Infección de vías urinarias en la infancia 99 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los
contenidos sin la autorización correspondiente.
• Intolerancia a la medicación o a la alimentación oral.
• Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
• Malformaciones del sistema urinario: RVU dilatado, uropatía obstructiva, displasia renal, riñón único.
• Antecedentes de de inmunodeficiencia primaria o secundaria.
• Sospecha de mal cumplimiento o dificultad para el seguimiento ambulatorio. Además, podría considerarse el
ingreso hospitalario en los niños con infección urinaria febril si presentan uno o varios de los siguientes factores:
• Fiebre elevada (≥38,5 °C) en niños o niñas de tres a seis meses de edad.
• Persistencia de la fiebre tras 48-72 horas de tratamiento.
• Factores de riesgo de germen no habitual (antibioterapia reciente, hospitalización reciente, cateterismo).
• Historia familiar de RVU o ecografía prenatal con dilatación de la vía urinaria en estudio.
• Infecciones urinarias febriles de repetición

Tratamiento:
Sociedad española de pediatría recomienda año 2015
Los objetivos del tratamiento son la erradicación de los gérmenes, el alivio de los síntomas y la prevención o reducción
del daño renal.

-Niños sin fiebre, con buen estado general y con exámenes de laboratorio equívocos, pueden ser observados
clínicamente sin tratamiento hasta que se conozca el resultado del urocultivo.
La BA no debe ser tratada con antibióticos, dado que su tratamiento no disminuye el riesgo de daño renal ni de
aparición de ITU, sino que puede incrementarlo por el cambio de flora intestinal y selección de gérmenes patógeno.

Vía de administración La vía de administración habitual debe ser la oral.

Se elegirá la vía parenteral inicialmente en los niños con afectación del estado general importante, que no toleran la vía
oral o en aquellos que cumplan alguno de los otros criterios de ingreso.
Duración del tratamiento La duración recomendada del tratamiento antibiótico para ITU febriles es de 10-14 días. En
niños con infección urinaria afebril o de vías bajas, son aceptables pautas cortas de tratamiento de 3-5 días de duración,
salvo episodios recidivantes o en menores de dos años donde se recomiendan pautas de 7-10 días.

La decisión sobre el tratamiento indicado en cada paciente debe estar basada en los resultados del urocultivo y del
antibiograma. La elección del tratamiento empírico de la ITU deberá apoyarse en el conocimiento de que las
enterobacterias son los microorganismos más frecuentemente implicados y en la información sobre las resistencias
locales.

1)Para el tratamiento antibiótico empírico de la ITU afebril, parece adecuado utilizar amoxicilina-clavulánico,
fosfomicina, nitrofurantoina o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) en caso de que las sensibilidades de nuestro
laboratorio local lo permitan.

2) para el tratamiento antibiótico empírico de la ITU febril podrían utilizarse cefalosporinas de tercera generación por vía
oral o parenteral y como alternativa, amoxicilina-clavulánico o un aminoglucósido, administrado en una dosis única
diaria, siendo en ocasiones necesaria la asociación de antibió- ticos, como en los menores de tres meses ante la
posibilidad de infección por enterococo. Si no se produce mejoría clínica tras 48-72 horas de tratamiento antibiótico
debe reevaluarse la eficacia del tratamiento, siendo recomendable la recogida de un nuevo urocultivo.
Protocolo de tto recomendado por la sociedad española de peditria 2015

SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO :El seguimiento de los pacientes que han padecido una ITU surge ante la posibilidad de
alteración nefrourológica o daño renal y la alta probabilidad de recurrencias, debiendo informar a la familia y al paciente
en términos comprensibles para su edad acerca de los síntomas sugestivos de ITU

Habitualmente, en niños con tracto urinario normal y tras presentar una primera ITU febril, sobre todo en el caso de
varones menores de un año y con prepucio no retraíble, se recomienda el seguimiento de los pacientes durante el
primer año de evolución, instaurando medidas generales de prevención y posteriormente derivación al especialista para
realizar el seguimiento.

La necesidad de seguimiento de los pacientes con daño parenquimatoso renal se basa en la posibilidad de desarrollar
complicaciones como HTA, proteinuria, alteración de la función renal y así como episodios recurrentes de pielonefritis
con progresión del daño renal, aunque este riesgo no parece ser muy elevado en ausencia de anomalías del tracto
urinario.

El desarrollo tanto de HTA como de enfermedad renal crónica (ERC) parece estar relacionado con la extensión o
gravedad de las cicatrices y con la presencia de displasia o hipoplasia renal, con mayor riesgo en caso de afectación
grave (tipo 3-4 de Goldraich) y/o bilateral. Actualmente, no hay marcadores que puedan predecir el desarrollo de HTA.
Por otro lado, la presencia de alfa-1-microglobulina y los valores de creatinina (Cr) plasmática >0,6 mg/dl en niños
menores de un año pueden ser útiles para detectar niños con disfunción renal progresiva y evolución a ERC.

Para valorar la posibilidad de alteración nefrourólogica o daño renal, se indicarán los estudios de imagen en función del
riesgo del paciente, que analizaremos en otro apartado, así como determinaciones urinarias básicas en una muestra
asilada de orina, que describiremos a continuación.
La derivación al especialista estaría indicada cuando se precise enlentecer la progresión de la enfermedad renal
detectada o se requiera su confirmación en aquellas situaciones con mayor riesgo de asociarla: anomalías estructurales
o funcionales del tracto urinario, ITU atípicas o recurrentes, paciente menor de dos años

Diagnóstico por imágenes:

La elección de las pruebas de imagen indicadas en cada paciente es, probablemente, la decisión más controvertida de
las que deben ser tomadas en niños con ITU.

El RVU se diagnostica en cerca de 50% de los niños que presentan ITU antes de un año de vida. El porcentaje de
desarrollar cicatrices renales luego de una pielonefritis varía entre 10 y 30%, lo cual es un factor de riesgo para
hipertensión arterial y falla renal a largo plazo. Según las últimas guías de 2011 de la AAP las indicaciones para realizar
imágenes diagnósticas en infección de vías urinarias han venido modificándose sobre todo si se trata del primer
episodio. Para evitar la realización en forma indiscriminada se han establecido criterios para su uso.

1) infección urinaria febril, 2) edad menor de un año, 3) todo lactante con primer episodio de ITU que no tenga una
ecografía prenatal o posnatal normal, 4) masa abdominal o vesical, 5) pruebas de función renal alterada, 6)
infección de vías urinarias por microorganismo diferente a E coli, 7) infecciones urinarias recurrentes, 8) clínica
sugestiva de alto riesgo de pielonefritis y 9) varones de cualquier edad con la primer ITU

Ecografía renal con o sin doppler.

 La ecografía renal con power doppler permite evaluar la perfusión renal regional, que se encuentra
disminuida en la infección aguda, teniendo buena correlación con el cintigrama con DMSA en la fase aguda.
 La ecografía renal tiene un rendimiento muy variable dado la subjetividad de su interpretación pero es
inocua, está ampliamente disponible, y permite identificar anomalías urinarias preexistentes.
2. Cistografía:
 Uretrocistografía miccional (UCG). Es el examen de referencia para la detección del RVU. Es la única técnica que
da información confiable de la uretra. Es muy simple de realizar en lactantes, pero puede tener complicaciones
(infección, trauma uretral), irradia y genera stress en los niños y sus padres
 Cistografia isotopica directa (CID). Tiene menor dosis de radiación y es más sensible que la UCG para detectar
todos los grados de RVU (sensibilidad de 55% para UCG y 97% para CID). Es útil en el seguimiento de RVU
diagnósticado.
 Cintigrama renal TC99-DMSA (ácido dimercaptosuccínico). DTPA El cintigrama renal con DMSA en fase aguda
(hasta 14 días desde el diagnóstico) es el gold standard de pielonefritis, pero su empleo rutinario no es viable en
la mayoría de los centros.

Medidas generales a reducir las recurrencias de ITU deben ser individualizadas e incluyen un adecuado aporte de
líquidos Protocolos para conseguir un vaciado vesical frecuente, la corrección de los factores favorecedores locales
(mala higiene genitoperineal, vulvovaginitis, balanitis, sinequias, fimosis, etc.), evitar irritantes locales (ropas ajustadas,
baños de espuma, cremas, etc.), la uroterapia estándar para conseguir un hábito miccional normal con micciones
completas pautadas cada 3-4 horas, la corrección del estreñimiento en caso de estar presente y limitar el uso de
antibióticos de amplio espectro para otros procesos intercurrentes. En la disfunción del tracto urinario inferior se
pueden precisar otros tratamientos como anticolinérgicos y/o técnicas de biofeedback.

EL REFLUJO VESICOURETERAL (RVU) se define como el paso retrógrado no fisiológico de la orina desde la vejiga al
uréter. Se denomina RVU secundario al que está ocasionado por una clara causa patogénica, como ocurre en los
procesos obstructivos uretrales de causa anatómica (válvulas de uretra posterior) o funcional (vejiga neurógena). Se
denomina RVU primario cuando no existe una causa evidente y se supone que es debido a un defecto, bien anatómico o
funcional, de la propia unión ureterovesical.
En este protocolo nos referiremos exclusivamente al RVU primario.
 La importancia clínica del RVU en los niños ha venido determinada por su asociación con la presencia de infecciones
urinarias de repetición y el posible establecimiento de un daño renal crónico que conduzca a la progresión a insuficiencia
renal.

Clasificación del RVU se fundamenta en la estratificación de la magnitud del paso retró- grado de la orina de la vejiga al
uréter y de la capacidad de alterar la estructura anatómica de la vía urinaria. La clasificación más aceptada es la
establecida por el International Reflux Study Committee en el niño. Según esta clasificación, se establecen cinco grados
de reflujo

En general, se acepta que los RVU grados I y II son leves; el grado III es moderado, y los grados IV y V son graves.

Epidemiologia :Prevalencia del RVU La prevalencia del RVU para el conjunto de personas en edad pediátrica a nivel
poblacional se estima que es de entre un 1 y un 3%. En pacientes diagnosticados de hidronefrosis prenatal (HNP), la
prevalencia de RVU es del 16% de los casos. En pacientes diagnosticados de ITU la prevalencia de RVU oscila entre un 18
y un 38%. En cuanto a la incidencia familiar, el RVU se encuentra en el 27% de los hermanos y en el 35,7% de los hijos de
los pacientes con RVU. En gemelos monocigotos, la prevalencia del RVU es del 100, y del 50% en gemelos dicigotos. La
prevalencia del RVU va disminuyendo con la edad del niño, con una tasa de resolución espontánea del 10-15% por año,
a lo largo del crecimiento.

En niños con RVU diagnosticado a partir del estudio de HNP se encuentran cicatrices renales en el 21,8% de los casos.
Después de un primer episodio de ITU se detecta NR en el 15% de los pacientes, siendo la prevalencia mayor en los
pacientes con RVU que en los que no tienen RVU (el 41 frente al 15%) y mayor en los grados III-V de RVU que en los
grados I-II (el 53 frente al 25%).

Fisiopatología :
La aparición del RVU se debe a una anomalía madurativa del mecanismo valvular de la unión ureterovesical. La yema
ureteral es la responsable del desarrollo del uréter. Si el origen de la yema ureteral ocurre muy cerca de lo que será la
futura vejiga, el orificio ureteral estará desplazado lateralmente, dando lugar a que el túnel submucoso del uréter en la
vejiga sea más corto, facilitando la aparición del RVU.

Dicho túnel se alarga con la edad, lo que aumenta la competencia del mecanismo valvular y produce la resolución
espontánea del RVU en la mayoría de los niños durante el periodo de crecimiento.
También parecen existir otros factores diferentes a la afectación del mecanismo valvular, como la presencia de una
disfunción vesical o un síndrome de eliminación disfuncional, que pueden tener un papel importante en la patogenia del
RVU, por lo que es importante hacer una valoración de la función vesical.

Por otra parte, en pacientes con RVU puede existir daño renal asociado, denominado nefropatía del reflujo (NR) o
nefropatía cicatricial (NC), y que puede tener un origen congénito o adquirido. La NR congénita está presente al
diagnóstico del RVU sin que haya existido un episodio de infección del tracto urinario (ITU) previo, lo cual sugiere una
alteración de la nefrogénesis, generando un cierto grado de hipoplasia-displasia renal.

La NR adquirida es una consecuencia de la respuesta inflamatoria a un episodio de ITU localizado en el parénquima renal
que desencadena un proceso cicatricial. La asociación RVU, ITU y síndrome de eliminación disfuncional está actualmente
bien reconocida. Los pacientes con RVU de alto grado y aquellos con síndrome de eliminación disfuncional tienen un alto
riesgo de daño renal adquirido.

DIAGNÓSTICO
No existen síntomas clínicos que nos hagan predecir la presencia de un RVU, por lo tanto su diagnóstico se realiza
mediante la realización de una cistografía.

Indicaciones de estudio En el estudio de niños que han presentado una ITU se recomienda realizar cistouretrografía
miccional seriada (CUMS) si se cumple cualquiera de los siguientes criterios:

• Niño o niña con ITU recurrente, es decir, con dos episodios de ITU febril, un episodio de ITU febril y una o más cistitis,
o tres cistitis aisladas. • Alteraciones en las pruebas de imagen previas (ecografía renal o DMSA). • Signos de disfunción
del tracto urinario inferior. • Antecedentes familiares de RVU. En el estudio de lactante con HNP se recomienda realizar
CUMS en las siguientes situaciones: • Hidronefrosis dilatadas de grado III-IV (clasificación de la Sociedad de Urología
Fetal). • Dilatación ureteral. • Vejiga anómala en el estudio ecográfico. • Niños y niñas con HNP que, sin cumplir los
criterios previos, desarrollen ITU.

Diagnóstico radiológico del RVU Las técnicas más utilizadas para detectar el RVU son
la CUMS tiene como ventajas la existencia de una clasificación estandarizada internacionalmente para graduar el
reflujo, permite visualizar la anatomía de la vía urinaria y, en el sexo masculino, permite visualizar la uretra y valorar la
presencia de válvulas de uretra posterior.

la cistografía isotópica (CI) La CI puede ser directa (CID) o indirecta (CII). La CID tiene como ventajas su mayor
sensibilidad para detectar el reflujo y una menor radiación sobre las gónadas que la de la CUMS. Sus inconvenientes son
que también precisa sondaje vesical, no ofrece información anatómica suficiente para el diagnóstico de anomalías
ureterovesicales y no gradúa correctamente el RVU

la eco-cistografía miccional con contraste. La eco-cistografía miccional con contraste tiene como ventajas que no
precisa utilizar radiaciones ionizantes y su alta sensibilidad y especificidad para detectar RVU. Sus inconvenientes son
que precisa sondaje vesical, no permite visualizar adecuadamente la uretra, consume mucho tiempo,

Modelos para valorar el daño renal

El diagnóstico de daño renal se realiza mediante técnicas de imagen. Actualmente, las técnicas utilizadas son la
gammagrafía renal con ácido dimercaptosuccínico marcado con Tc99m (DMSA), la ecografía renal y la urorresonancia.

• La DMSA es la técnica considerada gold standard para el diagnóstico de daño renal. Debe de realizarse al menos seis
meses después de un episodio de ITU febril. La NR se define como la presencia de cicatrices o la contracción global del
riñón, considerando una cicatriz renal al defecto en el contorno renal con reducida captación del radiofármaco.

*La ecografía renal es una técnica menos sensible que la DMSA para detectar cicatrices renales. Se define la cicatriz
como un área de adelgazamiento de la cortical asociada o no a depresión del contorno renal.

Seguimiento y tratamiento:
Los pacientes diagnosticados de RVU tienen riesgo de presentar alteraciones funcionales renales y desarrollar
hipertensión arterial y enfermedad renal crónica, por lo que se recomienda la determinación de una serie de parámetros
que nos permitan establecer el grado de afectación funcional y su progresión

Antropométricos: presión arterial, peso y talla.

• Bioquímica en plasma incluyendo creatinina, urea, ionograma, calcio, fósforo, albú- mina, fosfatasa alcalina y
gasometría. En niños mayores de un año podemos estimar el filtrado glomerular con una cifra aislada de creatinina
plasmática [0,413 x (talla/ Cr)]. En niños pequeños y en los que tienen cierto grado de insuficiencia renal podría
determinarse la cistatina C.
• Bioquímica en orina de 24 horas o en muestra aislada para el cálculo de cocientes urinarios: creatinina, sodio, potasio,
cloro, calcio, fósforo, proteínas, albúmina y, si es posible, proteínas de bajo peso molecular

La disfunción del tracto urinario inferior es un factor a tener en cuenta cuando tenemos que tratar a niños con RVU y,
por lo tanto, hay que investigar síntomas y signos clínicos de dicha disfunción. Los síntomas que pueden acompañar a las
alteraciones funcionales del tracto urinario inferior son: aumento o disminución de la frecuencia miccional,
incontinencia diurna y/o nocturna, urgencia miccional, nicturia, dificultad para iniciar la micción o esfuerzo, chorro
miccional débil o intermitente, goteo postmiccional y maniobras destinadas a retrasar o posponer la micción.

Tratamiento:
El tratamiento de los niños con RVU irá pues orientado a disminuir el número de infecciones urinarias y a conseguir
minimizar la cicatrización renal y la pérdida de funcionalismo. El acercamiento a este objetivo se ha realizado desde dos
vertientes: la corrección anatómico-funcional del reflujo mediante técnicas quirúrgicas, o bien el tratamiento
conservador basado en medidas higiénicas generales y profilaxis antibiótica en espera de la resolución espontánea del
problema.

De acuerdo con este planteamiento, el tratamiento del niño con RVU puede establecerse de forma secuencial,
dependiendo de dos variables básicas: el grado de reflujo y la aparición de infecciones urinarias febriles

Tratamiento conservador. Medidas higiénicas generales

Las medidas higiénicas generales van encaminadasprioritariamente a disminuir el número de infecciones urinarias, así
como a mejorar los hábitos de vaciamiento vesical para que no enmascaren problemas reales de disfunción vesical que
requerirían un abordaje específico conductual o farmacológico.

Las medidas propuestas serían:

• Mantenimiento de lactancia natural en lactantes.
• Revisión periódica de fimosis. En niños con RVU dilatado y fimosis, que hayan sido diagnosticados previamente de ITU,
se valorará la corrección de la fimosis con el uso de pomadas con corticoides tópicas y/o corrección quirúrgica.
• Ingesta abundante y frecuente de líquidos, para estimular el frecuente vaciado de la vejiga y conseguir una orina
hipotónica en la que los gérmenes sean más vulnerables.
• Hábitos miccionales correctos, estimulando la realización de micciones frecuentes y completas, evitando la retención
urinaria que favorezca el sobrecrecimiento bacteriano.
 • Normas para combatir estreñimiento, para evitar una disfunción vesical secundaria que entorpezca el vaciado y
favorezca las infecciones.
• Pautas a la familia para reconocer de forma precoz la aparición de nuevas infecciones urinarias, como la presencia de
fiebre sin foco en el lactante, o la aparición de síntomas miccionales en niños continentes.

Tratamiento conservador. Profilaxis antibiótica

Indicaciones Las recomendaciones actuales podrían resumirse en:

• En niños con RVU de grados I y III, y niñas de grados I-II, uni- o bilateral, diagnosticados tras una primera ITU o tras un
estudio por dilatación de la vía urinaria en época prenatal, no se recomienda ningún tratamiento de profilaxis. Si en la
evolución tienen ITU recurrente febril, iniciar profilaxis durante un año. Pasado este periodo, se valorará de nuevo si
mantener la profilaxis o suprimirla. En caso de nuevas recurrencias febriles y persistencia del RVU, valorar tratamiento
quirúrgico.
• Profilaxis antibiótica nocturna en los reflujos vesicoureterales, uni- o bilaterales, grados III a V en niñas, y grados IV-V
en niños, con una duración mínima de un año. Tras repetir el estudio cistográfico, si no ha habido ninguna nueva ITU en
este tiempo, se puede suprimir la profilaxis. Se puede valorar la corrección quirúrgica

Unas normas básicas para la selección del antibiótico pueden ser:

La dosis puede calcularse administrando un tercio o una cuarta parte de la dosis habitual del tratamiento de una ITU. El
fármaco se administrará preferentemente por la noche, en niños continentes. Si un niño padece una ITU estando con
profilaxis, al terminar el tratamiento, se aconseja modificar el medicamento que tomaba.

• Lactantes menores de dos meses: amoxicilina asociada o no a ácido clavulánico, aunque hay que tener presente que
la asociación tiene un amplio espectro bacteriano y puede generar resistencias. • Lactantes mayores de dos meses:
trimetroprim o cotrimoxazol. • Niños que puedan ingerir comprimidos: furantoína. • Si fracasan los anteriores pueden
usarse como segunda opción la fosfomicina o una cefalosporina de segunda generación.

Tratamiento quirúrgico El tratamiento quirúrgico se fundamenta en la corrección anatómica del RVU y se planteará de
forma individualizada
Indicaciones :

Presencia de ITU febriles recurrentes, puesto que la corrección quirúrgica disminuye el número de Pielonefritis
Presencia de patología asociada al RVU (ureterocele, duplicidad renal) que dificulta la corrección espontánea del reflujo.
Preferencia de los padres, pacientes o cuidadores legales, que prefieren acortar el periodo de incertidumbre y de
seguimiento del proceso. Para ello debe darse una información veraz y objetiva que les ayude a la toma de decisiones.

Existen dos modalidades básicas:

• Técnica endoscópica con la inyección de macrosustancias bajo el orificio ureteral.
• Técnica quirúrgica estándar de reimplante ureteral con la técnica transtrigonal de Cohen o la intra-extravesical de
LeadbetterPolitano,

CONTROLES Y SEGUIMIENTO Los controles de los niños con RVU van dirigidos a comprobar la corrección del reflujo, la
presencia de infecciones urinarias intercurrentes y el seguimiento de los pacientes que hayan desarrollado nefropatía de
reflujo por sus posibles repercusiones sobre la función renal

SÍNDROME NEFRÍTICO:
Se define al conjunto de signos y síntomas caracterizado por hematuria, hipervolemia, hipertensión arterial y
oliguria. Es la respuesta a una lesión inflamatoria glomerular que es secundaria a la formación de anticuerpos.

Es dado por un proceso inflamatorio agudo glomerular transitorio.habitualmente de comienzo agudo, caracterizado por:
1) hematuria con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos en la orina; 2) algún grado de proteinuria ,oliguria y
azotemia, y 3) hipertensión. Aunque también puede haber algo de proteinuria e incluso edema, sualmente no son tan
intensos como en el síndrome nefrótico.

El síndrome nefrítico agudo puede producirse por trastornos sistémicos, como LES, o puede ser el resultado de una
enfermedad glomerular primaria. Un ejemplo de esto último es la GN postinfecciosa aguda.

Epidemiologia :

La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es la primera causa de síndrome nefrítico en niños (96% de los
casos), seguida por lupus eritematoso sistémico (1,9% de los casos).

La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es el prototipo de síndrome nefrítico agudo en la infancia, de los

2 a 12 años, y es la segunda causa de hematuria macroscópica en niños después de la enfermedad de Berger.

Su pronóstico es benigno, con curación clínica e histológica en el 90%. Generalmente se inicia luego de una a
dos semanas de una infección faríngea o tres a seis semanas después de una infección en piel por estreptococo ß
hemolítico del grupo A.

La enfermedad ocurre generalmente en niños mayores (5-15 años) cuando el foco es faríngeo, y en menores de
cinco años cuando el foco es secundario a infección en piel. Hay enfermedades que cursan con GMNA
proliferativa y SNA en niños.
Causas de síndrome nefrítico:

Síndrome Nefrítico con complemento C3 bajo
A-De origen renal:
-Glomerulonefritis intra o postinfecciosa:
Bacteriana: Estreptococo B hemolítico grupo A,
neumococo, meningococo, Haemophyllus
influenzae, enterococo, Salmonella typhi,
Treponema pallidum, etc.
Viral: coxsakie, sarampión, varicela, enterovirus,
parotiditis, hepatitis B, citomegalovirus, etc.
Rickettsia
Parásitos: toxoplasmosis, paludismo.
Síndrome Nefrítico con complemento C3 normal
A. De origen renal:
Enfermedad de Berger. Nefritis familiar.
B. De origen sistémico:
Púrpura de Schoenlein-Henoch.
Poliarteritis nodosa y otras vasculitis.
Síndrome de Goodpasture.
Infecciones crónicas.

B-Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I

y II
C-De origen sistémico
Lupus eritematoso sistémico.
Endocarditis bacteriana.
Shunt-nefritis.

Causas :

*Primaria: GNM intra y post infecciosa (Post-estreptococica) , GMN membranoproliferativas ,

nefropatía por igA , Gnm rápidamente progresivas.

*Secundaria: infecciosas – bacterianas : endocarditis – viral – HVB parasitos: malaria y toxoplasma.

*Inmunológicas : lupus ,sd good pasture, purpura hechoch schonlein.

Etiología : Organismos implicados que llegan a provocar la evolución en GMN aguda y rápidamente
progresivas que cursan con clínica de sinfrome nefrítico.

Fisiopatología:
La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por inmunocomplejos circulantes y formados
in situ.

Existe lesión en en glomérulo dado que los antígenos circulantes se pueden depositar dentro del
glomérulo y estimular la fijación del complemento, lo que constituye el mecanismo más claro de daño
tisular por medio de la atracción de polimorfonucleares.

De la manera descrita se inducen alteraciones del metabolismo celular, lo cual altera la síntesis de los
componentes de la membrana basal, ocasionando daño directo en la barrera de filtración lo que produce
una disminución de la filtración glomerular, lo que ocasiona oliguria y elevación de las cifras plasmáticas
de urea y creatinina.

Esta reacción inflamatoria lesiona las paredes capilares, permitiendo el paso de hematíes a la orina

La tasa de fi ltración glomerular se disminuy debido a la disminución de la superfi cie de fi ltración por la
infi ltración de células infl amatorias y disminución de la permeabilidad de la membrana basal.

Los radicales libres de oxigeno, producto de la activación de la fagocitosis y del metabolismo del ácido
araquidónico, disminuyen el flujo sanguíneo glomerular y cambian la permeabilidad de la membrana
basal, alterando el transporte iónico.

En el túbulo distal, la reabsorción es normal o aumentada, siendo así responsable, en asocio con ingestión
crítica de sodio, del balance positivo que produce expansión del volumen extracelular y supresión del
sistema renina-aldosterona

Es probable que la hipertensión sea el resultado de la retención de líquidos y un aumento de liberación de

renina por los riñones isquémicos.

El edema y el aumento del gasto cardíaco, la hipertensión y, en casos extremos, la insuficiencia cardíaca
congestiva son los eventos resultantes

Clínica:

Las siguientes son estas manifestaciones: malestar general; náuseas; cefalea; dolor abdominal, que puede
simular abdomen agudo; epistaxis y anorexia.

Características:
 Edema: Retención hidrosalina. Palpebral o facial generalmente por la mañana. MI por la tarde:
"Edema duro”
 Hematuria Dismorfismo >20% => hematuria glomerular. Macroscópica 70% / Microscópica
30%.
 HTA Retención hidrosalina Puede causar encefalopatía e ICC
 Proteinuria En rango no nefrótico: <4-40mg/m2/h No selectiva

Asociado con: Disminución TFG Retención de H2O y Na+ Edema e HTA.

Manifestaciones renales El comienzo de los síntomas es agudo,

 La hematuria ocurre cuando hay más de cinco eritrocitos por campo de aumento, lo cual podría en
algunos pacientes dar una coloración parda a la orina.
 La hematuria es macroscópica en la mayoría de los casos, pero un pequeño número de pacientes (8%)
puede cursar sin hematuria. La hematuria macroscópica desaparece usualmente en las primeras cuatro
semanas (siendo factor de buen pronóstico) y la hematuria microscó- pica puede persistir hasta por 24-
48 meses, sin implicación pronóstica.
 La presencia de cilindros hemáticos asociada con la hematuria indica origen glomerular de ella.
 La proteinuria suele ocurrir en rango moderado es inconstante, de característica moderada y desaparece
usualmente a las cuatro semanas. Si llega a ocurrir en rango de gran intensidad y se asocia con edema
generalizado (síndrome nefrótico), varía el tratamiento y el pronóstico. Proteinuria En rango : < Menor
de 40 mg/m2 SC/hora o menor de 1000 mg/día
 El edema ocurre en un gran número de pacientes. Es de predominio matutino, con afectación pretibial y
palpebral. Generalmente es moderado, con incrementos en el peso, pero puede llegar a ser generalizado
si se asocia con síndrome nefrótico o no hay una adecuada restricción de sodio y agua
 La filtración glomerular disminuye por debajo de 50%, lo que trae como consecuencia retención notoria
de azoados. Los niveles de creatinina y urea se reducen progresivamente hasta normalizarse hacia el
primer mes.
 Con respecto a los electrolitos séricos, por hipervolemia puede haber hiponatremia dilucional; el sodio
puede estar disminuido, además, por aumento de su reabsorción tubular.
 La oliguria es de grado variable y usualmente es moderada. Se define como la eliminación de menos de
12 mL/m2 SC/h, o menos de 300 mL/m2 SC/día, o menos de 0,5 mL/ kg/h (diuresis normal: 12-80
mL/m2 SC/h o 0,5-5 mL/kg/h).

Manifestaciones cardiovasculares :
La hipertensión arterial (HTA) es secundaria a hipervolemia más que a enfermedad miocárdica
intrínseca. El paciente puede desarrollar encefalopatía hipertensiva (7 a 10%) con valores tensionales
más bajos que en otras situaciones. Se puede manifestar con síntomas neurológicos como cefalea,
vómito y convulsiones, lo cual ocasionalmente puede ser el primer síntoma y dar lugar a diagnósticos
equivocados.
La HTA se clasifica en: ■ Normal alta: entre percentiles 90 a 95: estado prehipertensivo ■ Signifi cativa:
entre percentiles 95 a 99: estado hipertensivo I + 5 mm ■ Grave: por encima del percentil 99: estado
hipertensivo II + 5 mm Para que los datos se consideren significativos, la presión arterial se deberá
tomar en la misma posición en tres oportunidades.

La hipervolemia puede ocurrir en diferentes grados

Manifestaciones hematológicas
Se puede producir anemia por hipervolemia (dilucional), por disminución de la eritropoyesis y por vida
media corta de los eritrocitos. Puede ocurrir trombocitopenia por disminución de la hematopoyesis.
También se pueden encontrar niveles elevados de fi brinógeno, factor VIII y plasmina activada, cambios
que se relacionan con actividad de la enfermedad.

Manifestaciones serológicas El incremento de antiestreptolisinas O se da en 80 a 90% de los casos de

los pacientes con infecciones respiratorias, en tomas seriadas en las semanas 3 y 5. Valores mayores de
250 unidades en niñas y de 333 unidades en niños se consideran positivos. En infecciones de origen
 dérmico son útiles hasta en 50%. Los niveles de antiestreptolisinas O no se correlacionan con la
gravedad de la enfermedad ni con el pronóstico.

Diagnostico :

Sospecha clínica + antecedentes de infección faríngea o cutánea.

Anamnesis detallada. Examen físico Peso, talla (percentilar).

Signos vitales: FC, FR, TA.

Edemas. Presencia de catarro de vías aéreas superiores, anginas, piodermitis, otras infecciones, etc.

Detectar signos de insuficiencia cardíaca: taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia,

ingurgitación yugular, disnea, rales crepitantes y subcrepitantes, ortopnea.

Trastornos neurológicos: cefalea, alteraciones del sensorio, signos de foco, edema de papila, trastornos
visuales, convulsiones (signos de encefalopatía hipertensiva). NO OLVIDAR realizar, fondo de ojo en
todo paciente con trastornos del sensorio, fotofobia, vómitos

Diferencial con otras enfermedades que cursan con hematuria, con formas secundarias de glomerulonefritis, con
glomerulonefritis asociadas a enfermedades sistémicas, vasculitis, con otras postinfecciosas, con el síndrome
nefrótico, etc

Exámenes complementarios ·

Radiografía de tórax: se buscan signos de hipervolemia.

Sedimento de orina: en búsqueda de hematuria. · Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por

dilución.

Urea y creatinina: se encuentran elevadas, indicando grado de insuficiencia. ·

Ionograma: el sodio generalmente se encuentra disminuido por
hipervolemia. Potasio se encuentra normal ó aumentado debido
a un hipoaldosteronismo hiperreninémico transitorio.

ASTO: puede estar normal o aumentado.

Exudado de fauces: para descartar infección o colonización estreptocócica. · Urocultivo: para descartar
infección urinaria.

· C3 y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos (C3)

Ecografía renal y de vías urinarias

TRATAMIENTO : El modelo general de tratamiento es: ■ Reposo en cama, en fase aguda, solo si es necesario
■ Restricción de sal y fluidos ■ Intervención especifica en: HTA y otros signos de hipervolemia Encefalopatía
hipertensiva Hiperpotasemia Acidosis Hiperfosfatemia ■ Confirmar si hay enfermedad estreptocócica ■
Vigilancia

• Dieta hiposodica, hipoproteica. (restricción hídrica y de sal, dieta, etc

 • La dieta debe ser hiposódica, con 1-2 g al día de sal (alimentos sin sal, no enlatados o en bolsa). Si el
niño es azoémico también se restringirán potasio y fósforo. La restricción de proteínas y de alimentos
con sodio y potasio solo está indicada durante el tiempo que dure la hipertensión arterial y la oliguria

En cuanto a la restricción hídrica se hará de la siguiente manera: ■ Primer día: solo se administrarán 600
mL/m2 SC (líquidos correspondientes a las pérdidas insensibles y agua endógena) ■ Segundo día: se
administrará el 50% de la diuresis del día anterior más 600 mL/m2 SC ■ Tercer día: 75% de la diuresis
más 600 mL/m2 SC ■ Cuarto día: generalmente se liberan líquidos según cada paciente, si la presión
arterial es normal por un día y no hay signos de hipervolemia ni de edemas

El tratamiento de pacientes con hipertensión arterial se hace de la siguiente manera:

■ Pacientes con presión arterial diastólica normal alta o signifi cativa con signos de hipervolemia:
furosemida 1-3 mg/kg/dosis vía oral cada doce horas hasta que cedan edemas, hipervolemia y se
normalice su presión arterial

■ Pacientes con hipertensión arterial grave: furosemida 2-4 mg/kg/dosis cada seis horas intravenosa en
media a una hora más nifedipina vía oral 0,25 mg/ kg/dosis cada seis horas (se puede administrar
sublingualmente si la hipertensión arterial es grave)

De persistir oligoanuria e hipervolemia, se debe indicar hemodiálisis.

DAR DE ALTA AL NIÑO CUANDO PRESENTE PESO SECO, FUNCION RENAL NORMAL, PRESION
ARTERIAL NORMAL, Y NORMODIURESIS.

Seguimiento · El primer mes, queda el paciente con controles semanales, CON FUNCION RENAL, ORINA
COMPLETA Y PRESION ARTERIAL. · En el primer trimestre, el control nefrológico es mensual. Con
función renal, presión arterial, orina completa, complementemia, y ecografía renal. · Lo que resta del primer
año de ocurrido el evento, el control es trimestral. Se realizara control de función renal, orina
completa, presión arterial, y complementemia

Antibióticos :Se pautarán antibióticos sólo si existe infección activa. La erradicación del estreptococo no
influye en la evolución de la enfermedad renal, pero evita el contagio y la presentación de nuevos casos.

 Penicilina G 125 mg VO c/6 h (10D)

 Penicilina benzatina dosis 100-150 ui/kg/d VI 600.000 o 1.200.000 U dosis única.
 Eritromicina VO (125-250 mg c/6 h) (10D)

Criterios de Biopsia Renal

Síndrome Nefrítico asociado a signos de enfermedad sistémica.

· Hipocomplementemia persistente, después de la octava semana.

· Síndrome Nefrítico con disminución de la función renal que no se resuelve en el período agudo. ·
Proteinuria Persistente. ·

Hematuria Persistente (microscópica más de 1 año y macrocócopica más de 4 semanas). · Hipertensión

Arterial Persistente.
 Todo síndrome nefrítico con evolución rápidamente progresiva, con aumento de 0,5 mg/dl de creatinina
por día y/ó disminución del filtrado glomerular (*).

Síndrome nefrótico :

El síndrome nefrótico (SN) idiopático es una podocitopatía de etiología desconocida con lesión podocitaria
inmunológica/estructural del diafragma de filtración glomerular, factor clave de la enfermedad.

• El mecanismo fundamental del edema es el disbalance tubular renal, retención de sodio y agua en el intersticio con/sin
activación del SRAA si coexiste hipovolemia.

• La histología más frecuente es la ECM, el 90% de casos son corticosensibles pero 30-50% de SN corticorresistentes
evolucionan a insuficiencia renal.

Definicion: Es el término clínico que se aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria (>40
mg/m2/h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema, dislipemia y alteraciones endocrinas. La proteinuria es el signo clínico
de la lesión del podocito (podocitopatía) que causa pérdida de la permeabilidad selectiva de la barrera de filtración
glomerular al paso de las proteínas a traves de la pared capilar glomerular.