PORTOFOLIO

Nama Peserta : Luthfita Rahmawati, dr.

Nama Wahana : RSUD dr. Soeroto Ngawi

Topik : Stroke non Hemorragic

Tgl. Kasus : 18 juli 2017

Nama Pasien : Tn. S

No. RM : 265792

Tanggal Presentasi : Nama Pembimbing :

dr. Setiyoko

Obeyektif Presentasi :

o Keilmuan o Keterampilan o Penyegaran Tinjauan Pustaka

o Diagnostik o Manajemen o Masalah Istimewa

o Neonatus o Bayi o Anak o Remaja o Dewasa o Lansia o Bumil

Deskripsi :

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kiri 4 jam yang lalu sebelum
masuk rumah sakit.

Tujuan :

Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen Stroke Non Hemoragik

Bahan Bahasan o Tinjauan Pustaka o Riset o Kasus o Audit

Cara Pembahasan o Diskusi o Presentasi dan Diskusi o E-mail o Pos

Data Pasien Nama : Tn. S

Bangsal : IGD Telp. : - Terdaftar Sejak : 18 Juli 2017

DATA UTAMA UNTUK BAHAN DISKUSI

Gambaran Klinis :

Keluhan Utama :

Kelemahan anggota gerak sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Laki – laki 54 tahun, 4 jam SMRS pasien merasa tangan kiri dan kaki kiri sulit di gerakkan, terasa berat untuk
di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, sakit kepala, tidak di dapatkan
kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak tidak simetris. Lidah terasa pahit.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah seperti ini.

Riwayat Tekanan Darah Tingggi (-) dan Diabetes Meilitus (+)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien menyangkal ada keluarga yang sakit serupa

Riwayat Pengobatan :

Belum pernah berobat dengan keluhan ini.

Riwayat diabetes meilitus yang tidak terkontrol

Riwayat kebiasaan :

Merokok , minum-minuman beralkohol atau jamu-jamuan disangkal pasien

Pemeriksaann Fisik :

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Compos mentis (GCS 4/5/6)
3. Vital Sign :
TD : 130/80 mmHg

Nadi :78x/m reguler

Suhu : 36,50C

RR : 20x/m

SpO2: 100%

4. Kepala
Bentuk mesocepal, rambut tidak mudah dicabut
5. Mata
Conjunctiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil : 3mm/3mm , refleks cahaya (+/+), strabismus (+)
kiri
6. Telinga
Bentuk normotia, sekret (-), pendengaran berkurang (-)
7. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
8. Mulut dan Tenggorokan
Cianosis (-), gusi berdarah (-), tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-)
9. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-)
10. Thorak
Pulmo
Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan dada kiri, irama reguler, otot bantu nafas (-), pola nafas
abnormal (-)
Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar versikuler (+/+), suara tambahan : Wh (-/-), Rh (-/-), stridor (-)
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak nampak
 Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Auskultasi : BJ I dan II intensitas normal, reguler, bising (-)
11. Abdomen
Inspeksi : tidak terlihat masa
Palpasi : supel, NT (-), hepar tidak teraba, pembesaran lien (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
12. Ekstremitas
Akral hangat (+), edema (-).

Status Neurologis :

1. Kesadaran : GCS : 4/5/6

2. Tanda Rangsang meningeal :

Kaku kuduk :-
Brudzinski I :-
Brudzinzki II : -
Kernig : -

3. Pemeriksaan Nn. Cranialis :

- N.I : Pemciuman normal kiri dan kanan
- N.II : Tajam Penglihatan, lapang pandang dan melihat warna dalam batas normal
- N.III, IV, VI : bola mata posisi ortho, ptosis tidak ada, pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm,
refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), gerakan mata melambat.
- Diplopia (-), ptosis (-), strabismus (+) kiri, nistagmus (-)
- N.V : membuka mulut (+), menggerakan rahang (+), menggigit (+), mengunyah (+), sensorik
dalam batas normal.
- N.VII : Raut muka tidak simetris, plika nasolabialis tidak simetris, mengerutkan dahi (+), menutup
mata (+), meringis tertarik sebelah kanan
- N.VIII : Suara berbisik (+), tes rinne, weber, swabach tidak dilakukan
- N.IX : Refleks muntah (+)
 - N.XI : menoleh ke kanan dan kiri (+), mengangkat bahu (+)
- N.XII : kedudukan lidah di dalam dan saat dijulurkan simetris. Tremor (+), atropi (-)

4. Pemeriksaan Koordinasi
- Cara berjalan : terbatas
- Romberg tes :-
- Tes telunjuk hidung : baik

5. Pemeriksaan motorik : 5555/1111, eutonus, eutrofi

6. Pemeriksaan Sensorik : Eksteroseptif dan priopioseptif dalam batas normal

7. Pemeriksaan Otonom :
- Miksi : baik
- Defekasi : baik
- Sekresi Keringat : baik

8. Refleks Fisiologis :
Biceps : +++/+++
Triceps : +++/+++
Patella : +++/+++
Tendon Achilles :+++/+++

9. Refleks Patologis :
Babinski :-/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Gordon : -/-
Hoffner Trommer :-/-
Pemerikasaan penunjang: GDS 264 mg/dl

Diagnosis Kerja : Hemiparesis sinistra ec susp. Stroke infark + hiperglikemia

Diagnosis Banding : TIA (transient ischemic attack)

Plan: Ct-scan kepala, cek kolesterol, EKG

Penatalaksanaan :

Medika Mentosa
- IVFD Nacl 500 cc dengan 16 tpm
- Inj. ranitidin 2x 1 amp
- Inj. Mecobalamin 2x1 amp
- Inj. Citocoline 2x 500 mg
- Neurodec 2 x 1 tab
- Glimepiride 1x1 mg tab
Prognosis

- Ad vitam : ad bonam
- Ad fungsionam : dubia ad bonam
- Ad sanationam : dubia ad malam
 TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang
oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas
dapat menjadi embolus.3

B. Epidemiologi

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia
sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit
tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Di Amerika
Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian.
Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000
kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus
lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan
kehilangan pekerjaan.

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak
28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total.
Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7
C. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri.4

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya
karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam
beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau
jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di
atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri.
Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.4

C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel
tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan
masuknya cairan serta sel-sel radang .
 Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+
dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari
pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan
perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik
karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang
rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya.
Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang.
Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels).
Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati
ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran
sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6

D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang
timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih
seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin lama
akan semakin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala klinis
sudah menetap.

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik trombosis

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari
arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh
trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang timbul
antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat
bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan,
afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala umum berupa
kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang
hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi yang
banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati,
infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral,
endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini mendadak, keluhan
sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.
Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran
menurun. 6

E. PENATALAKSANAAN TERAPI

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten
memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar
maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk
mengurangi edema serebri.
 b. Circulation

Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung
dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke.

c. Pengontrolan gula darah

d. Posisi kepala pasien

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK,
pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung
pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO )untuk mempertahankan aliran darah
otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya
tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik.

f. Pengontrolan demam

g. Pengontrolan edema serebri

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

b. Antikoagulan

c. Hemoreologi

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1. Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane
A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang
 dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300
mg/hari.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

e. Terapi Neuroprotektif. 8

F. Prognosis

Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor,
yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia
pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis.
Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan,
dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran

FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis
Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 Agustus 2013)

3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.
EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80

5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf

6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ ( 1

Agustus 2013)

7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-
73.