Anda di halaman 1dari 27

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN STEMI

(ST Elevation Myocardial Infarction)

A. Definisi
ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum sindroma
koroner akut yang paling berat. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati (Myrtha R, 2011).
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnose rawat inap terserang di Negara
maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang
terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi
STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang
sudah ada sebelumnya( Sudarjo,2006).

(a)
(b)
Gambar 1. (a) gambaran EKG jantung normal; (b) gambaran EKG jantung STEMI

B. Etiologi
STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada nyeri vaskuler,dimana nyeri
ini terjadi oleh factor pencetus seperti merokok,inpotensi dan akumulasi lipid.
Menurut Kaivan (2002), STEMI disebabkan oelh beberapa factor antara lain :
1. Factor penyebab
a. Suplai O2 ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
1) Factor pembuluh darah
Aterosklerosis,spasme,arteritis
2) Factor sirkulasi
Inpotensi, stenosis aorta, insufisiensi
3) Factor darah
Anemia, hipokesemia,polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat

1) Aktivitasss yang berebihan

2) Emosi makan yang terlalu banyak

3) Hipertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen yang meningkat

1) Kerusakan miokard

2) Hipertropi miokard

3) Hipertensi miokard

2. Factor predisposisi

a. Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah

1) Usia lebih dari 40 tahUN


2) Jenis kelamin : pada pria lebih tinggi,pada perempuan meningkat
setelah menopause
3) Herediter ras
b. Factor resiko yang dapat di ubah
1) Mayor : hiperlipidimia, hipertensi, merokok, diabetes,obesitas,diit tinggi
lemak jenuh,kalori
2) Minor: inaktifitas fisik,pola kepribadian tipe
A(emosional,agresif,kompetitif),stress yang berlebihan.
C. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular.
Infark miokard (serangan jantung) terjadi ketika arteri korener (setidaknya sebagian)
tiba-tiba terhalang oleh bekuan darah yang menyebabkan setidaknya beberapa dari otot
jantung yang mendapat suplai darah oleh arteri menjadi infark (mati). Pada kasus STEMI
arteri koroner benar-benar diblokir oleh bekuan darah dan sebagai hasilnya hampir semua
otot jantung yang disuplai oleh arteri yang terkena mulai mati (Fogoros RN, 2008).
Serangan jantung tipe ini biasanya ditunjukkaan oleh perubahan karakteristik pada hasil
EKG. Slah satu perubahan EKG adalah elevasi pada “segmen ST”. Segmen ST yang tinggi
menunjukkan bahwa terjadi kerusakan otot jantung yang relatif besar (karena arteri koroner
benar-benar tersumbat) (Fogoros RN, 2008).Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak
dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. sedangkan faktor risiko yang
masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain
kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak
jenuh, kolesterol, serta kalori (Santoso & Setiawan, 2005).
Pathway

Faktor penyebab
injuri vaskular:
Endapan lipoprotein di Endapan lipoprotein di
1. Merokok
tunika intima tunika intima
2. Hipertensi
3. Akumulasi lipid
Lesi komplikata Flaque fibrosa Invasi dari akumulasi
dari lipid

Aterosklerosis Penyempitan/ obtruksi Penurunan suplai darah


arteri koroner ke miokard

Ketidakefektifan perfusi Tidak seimbang kebutuhan


jaringan perifer Iskemia dengan suplai oksigen

Penurunann Infark Miokard Metabolisme anaerob


kontraktilitas miokard meningkat

Komplikasi:
Kelemahan miokard 1. Gagal jantung kongesti Asaam laktat mengkat
2. Perikarditis
3. Ruptur jantung
Vol akhir diastolik 4. Aneurisma jantung Nyeri dada
ventrikel kiri 5. Defek septum
ventrikel
Tekanan atrium kiri 6. Disfungsi otot papilars
7. Tromboembolisme

Tekanan vena pulmonalis


meningkat Nyeri akut Kurang informasi

Tidak tahu kondisi dan


Hipertensi kapiler paru Odem paru
pengobatan (klien dan
keluarga bertanya)
Penurunan curah jantung Gangguan
pertukaran gas Kurang pengetahuan
Ansietas
Suplai darah ke jaringan
tidak adekuat Kemahan fisik Intoleransi aktivitas

Gambar 2. Patofisiologi STEMI dan Masalah Keperawatan


D. Tanda dan Gejala
Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang terasa berat,
menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu,
atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina
pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam
sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak
berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering
mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan
nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi
serta pada pasien berusia lanjut (Robbins SL, Cotran RS, Kumar V, 2007;Sudoyo AW dkk,
2010).

E. DIAGNOSA MEDIS
Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama
troponin T yang meningkat akan memperkuat diagnosis (Santoso & Setiawan, 2005).
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah)
dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit
dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI (Sudoyo AW dkk, 2010).

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI
tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan
jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T
atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB (Sudoyo AW dkk, 2010).
. Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan gejala
IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua
kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung(Sudoyo AW dkk, 2010).
1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi
elektrik dapat meningkatkan CKMB.
2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic
dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul(Sudoyo AW dkk, 2010).
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai
landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead
EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total
arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi
segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.

G. Penatalaksanaan Medis
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat tindakan
maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat
dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner
kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang
berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen
fibrinolitik).
PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat per infuse,
sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut
selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI yang
berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal
paha dapat berupa pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent. Walaupun terkesan
mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse seperti umumnya), fibrinolitik
menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk
adalah terjadinya stroke perdarahan sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik,
walaupun tidak sebaik PCI.
H. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
b. Monitor EKG
c. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
d. Atasi nyeri
 Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang. b. Lain-lain :
nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
 oksigen 2-4 liter/menit.
 sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
I.
J. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus

K. Prognosis
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu:
komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).
L. ASUHAN KEPERAWATAN

 PENGKAJIAN
Pengkajian Primer

1. Airways

a. Sumbatan atau penumpukan


sekret b. Wheezing atau krekles

2. Breathing

a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal


c. Ronchi, krekles

d. Ekspansi dada tidak penuh


e. Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

a. Nadi lemah , tidak


teratur b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema

e. Gelisah

f. Akral dingin

g. Kulit pucat, sianosis

h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder

1. Aktifitas

Gejala :

· Kelemahan

· Kelelahan

· Tidak dapat tidur

· Pola hidup menetap

· Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

· Takikardi

· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.


2. Sirkulasi

Gejala :

riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan


darah, diabetes mellitus.

Tanda :

· Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

· Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat


kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).

· Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal


jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

· Friksi ; dicurigai Perikarditis

· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

· Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema


umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

· Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala :

menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga.

Tanda :

menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,


perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan


Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,


perubahan berat badan

6. Higiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam dan viseral).

· Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke


tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

· Kualitas :

“Crushing ”, menyempit, berat, menetap,


tertekan.

· Intensitas :

Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk


yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus
, hipertensi, lansia

9. Pernafasan:
Gejala :

· dispnea saat aktivitas ataupun saat


istirahat

· dispnea nokturnal

· batuk dengan atau tanpa produksi


sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan
kronis. Tanda :

· peningkatan frekuensi
pernafasan

· nafas sesak /
kuat

· pucat, sianosis

· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interaksi sosial

Gejala :

· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di

RS
Tanda :

Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut


) Menarik diri

 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap


sumbatan arteri

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan


faktor- faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan


otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan


penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke


alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-
kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan

/ perdarahan aktif )

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai


oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang


fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan
datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat
dicegah
RENCANA KEPERAWATAN

No. Diagnosa keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi

1 Nyeri berhubungan Tujuan


(NOC) : Intervensi
(NIC) :
dengan iskemia jaringan
sekunder terhadap Nyeri berkurang setelah -Observasi karakteristik,
sumbatan arteri dilakukan tindakan lokasi, waktu, dan
ditandai dengan : perawatan selama di RS perjalanan rasa nyeri dada.
· nyeri dada dengan /
-Anjurkan pada klien
tanpa penyebaran menghentikan aktifitas
Kriteria Hasil:
selama ada serangan
· wajah meringis
· Nyeri dada berkurang dan istirahat.
· gelisah misalnya dari skala 3 ke 2,
-Bantu klien melakukan
atau dari 2 ke 1
· delirium tehnik relaksasi, misalnya
· ekpresi wajah rileks / nafas dalam, perilaku
· perubahan nadi, distraksi, visualisasi, atau
tekanan darah. tenang, tak tegang
bimbingan imajinasi.
· tidak gelisah
-Pertahankan oksigenasi
· nadi 60-100 x / menit, dengan bikanul
contohnya ( 2-4 L/ menit )
· TD 120/ 80 mmHg
2. Resiko penurunan curah Tujuan : Curah jantung Monitor tanda-tanda
Intervensi : vital
jantung berhubungan membaik / stabil setelah
dengan perubahan dilakukan tindakan ·( Pertahankan tirah
nadi & tekanan darah ) tiap
faktor- faktor listrik, keperawatan selama di RS. baring selama fase akut
dua jam.
penurunan karakteristik
miokard. ·-Kolaborasi
Kaji dan laporkan
denganadanya
tim
Kriteria Hasil : tanda – tanda
kesehatan penurunan
dalam
COP, TD analgetik.
pemberian
· Tidak ada edema
· Monitor haluaran urin
· Tidak ada disritmia
· Kaji dan pantau TTV tiap
· Haluaran urin normal jam
· TTV dalam batas normal · Kaji dan pantau EKG tiap
hari

· Berikan oksigen sesuai


kebutuhan

· Auskultasi pernafasan dan


jantung tiap jam sesuai
indikasi

· Pertahankan cairan
parenteral dan obat-
obatan sesuai advis

3. Gangguan perfusi jaringan Tujuan : ·Intervensi


Berikan makanan
: sesuai
berhubungan dengan , diitnya
iskemik, kerusakan otot Gangguan perfusi jaringan · Monitor Frekuensi dan
jantung, penyempitan / berkurang / tidak meluas · Hindari
irama valsava manuver,
jantung
penyumbatan pembuluh selama dilakukan tindakan mengejan ( gunakan laxan )
darah arteri koronaria · Observasi perubahan
ditandai dengan : perawatan di RS.
status mental
· Daerah perifer dingin
· Observasi warna dan suhu
· EKG elevasi segmen ST Kriteria Hasil: kulit / membran mukosa
& Q patologis pada lead · Daerah perifer hangat · Ukur haluaran urin dan
tertentu catat berat jenisnya
· Tidak sianosis
· RR lebih dari 24 x/ menit · Kolaborasi : berikan cairan
· Gambaran EKG tak
· Kapiler refill lebih dari 3 menunjukan perluasan IV sesuai indikasi
detik infark
· Pantau pemeriksaan
· Nyeri dada · RR 16-24 x/ menit diagnostik / dan
laboratorium misal EKG,
· Gambaran foto torak · Tidak terdapat clubbing
elektrolit , GDA (Pa O2, Pa
terdpat pembesaran finger
CO2 dan saturasi O2 ). Dan
jantung & kongestif paru (
· Kapiler refill 3-5 detik pemberian oksigen
tidak selalu )
· Nadi 60-100x / menit
· HR lebih dari 100
x/menit, TD > 120/80 · TD 120/80 mmHg

AGD dengan : pa O2 < 80


4. Resiko
mmHg,kelebihan volume
pa CO2 > 45 Tujuan : Intervensi :
mmHg dan Saturasi < 80
mmHg

· Nadi lebih dari 100 x/


cairan ekstravaskuler Keseimbangan volume cairan · Ukur masukan / haluaran,
berhubungan dengan dapat dipertahankan selama catat penurunan ,
penurunan perfusi ginjal, dilakukan tindakan pengeluaran, sifat
peningkatan natrium / keperawatan di RS konsentrasi, hitung
retensi air , peningkatan keseimbangan cairan
tekanan hidrostatik,
penurunan protein · Observasi adanya
plasma. Kriteria Hasil : oedema dependen

· Tekanan darah dalam · Timbang BB tiap hari


batas normal · Pertahankan masukan total
· Tak ada distensi vena cairan 2000 ml/24 jam dalam
perifer/ vena dan toleransi kardiovaskuler
edema dependen · Kolaborasi : pemberian diet
5. Kerusakan pertukaran gas Tujuan : Intervensi :
rendah natrium, berikan
berhubungan dengan · Paru bersih
gangguan aliran darah ke Oksigenasi dengan GDA diuretik.
· Catat frekuensi &
alveoli atau kegagalan · Berat badan ideal ( BB ideal kedalaman
utama paru, perubahan dalam rentang normal (Pa
pernafasan,
membran alveolar- kapiler TB -100 - 10 %)
( atelektasis , kolaps jalan O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 penggunaan otot
nafas/ alveolar edema mmHg dan Saturasi < 80 bantu pernafasan
paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan mmHg ) setelah dilakukan
· Auskultasi paru untuk
aktif ) ditandai dengan : tindakan keperawatan
mengetahui penurunan /
selama di RS.
· Dispnea berat tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan
· Gelisah
misal krakles, ronki dll.
Kriteria hasil :
· Sianosis
· Lakukan tindakan untuk
· Tidak sesak nafas
· Perubahan GDA memperbaiki /
· Tidak gelisah mempertahankan jalan
· Hipoksemia nafas misalnya , batuk,
· GDA dalam batas Normal penghisapan lendir dll.
( Pa O2 < 80 mmHg, Pa · Tinggikan kepala / tempat
6. Intoleransi aktifitas Tujuan : Intervensi
tidur sesuai: kebutuhan /
berhubungan dengan CO2 > 45 mmHg dan Saturasi
ketidakseimbangan Terjadi peningkatan toleransi ·toleransi pasien jantung,
Catat frekuensi
antara suplai oksigen <pada
80 mmHg )
klien setelah irama, dan perubahan TD
miokard dan kebutuhan, · Kaji toleransi aktifitas
dilaksanakan tindakan selama dan sesudah
adanya iskemik/ nekrosis misalnya keluhan
jaringan miokard ditandai keperawatan selama di RS aktifitas
kelemahan/ kelelahan
dengan gangguan
frekuensi ·selama kerjaistirahat
Tingkatkan atau tanda
( divital
berubah.
tempat tidur )
Kriteria Hasil :

· Klien berpartisipasi dalam · Batasi aktifitas pada dasar


nyeri dan berikan aktifitas
jantung, tekanan darah aktifitas sesuai sensori yang tidak berat.
dalam aktifitas, terjadinya kemampuan klien
disritmia, kelemahan · Jelaskan pola peningkatan
umum · Frekuensi jantung 60-100 x/ bertahap dari tingkat
menit aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri,
· TD 120-80 mmHg ambulasi dan istirahat selam
1 jam setelah mkan.

· Kaji ulang tanda gangguan


yang menunjukan tidak
toleran terhadap aktifitas
7. Cemas berhubungan Tujuan : Intervensi :
atau memerlukan pelaporan
dengan ancaman
aktual terhadap Cemas hilang / berkurang pada dokter.dan respon verbal
· Kaji tanda
integritas biologis setelah dilakukan serta non verbal terhadap
tindakan keperawatan ansietas
selama di RS
· Ciptakan lingkungan yang
tenang dan nyaman
Kriteria Hasil : · Ajarkan tehnik relaksasi
Klien tampak rileks · Minimalkan rangsang yang
membuat stress
Klien dapat
beristirahat · Diskusikan dan orientasikan
klien dengan lingkungan dan
TTV dalam batas
peralatan
normal
· Berikan sentuhan pada klien
8. Kurang pengetahuan Tujuan : dan ajak kllien
Intervensi : berbincang-
berhubungan dengan bincang dengan suasana
kurang informasi tentang Pengetahuan klien tentang · Berikan informasi dalam
fungsi jantung / implikasi tenang
kondisi penyakitnya menguat bentuk belajar yang
penyakit jantung dan setelah diberi pendidikan bervariasi, contohmental
buku,
status kesehatan yang · Berikan support
akan datang , kebutuhan kesehatan selama di RS program audio/ visual,
perubahan pola hidup ·tanya
Kolaborasi
jawabpemberian
dll.
ditandai dengan sedatif sesuai indikasi
pernyataan masalah, · Beri penjelasan faktor
kesalahan konsep, Kriteria Hasil :
resiko, diet ( rendah lemak
pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat · Menyatakan pemahaman dan rendah garam ) dan
tentang penyakit jantung , aktifitas yang berlebihan,
rencana pengobatan, tujuan
· Peringatan untuk
pengobatan & efek samping
menghindari aktifitas
/ reaksi merugikan
manuver valsava
dicegah. yang memerlukan · Latih pasien sehubungan
perhatian cepat. dengan aktifitas yang
bertahap contoh : jalan,
kerja, rekreasi aktifitas
seksual.

DIAGNOSA DAN INTERVENSI

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia


Criteria hasil :

 Klien mengatakan nyeri hilang / berkurang

 Ekspansi klien rileks dan tenang

Intervensi :

a) Indentifikasi keluhan nyeri dada dan factor pemberat

R/mengetahui lokasi nyeri, derajat nyeri dan posisi yang memperberat /

mempernyaman

b) Atur posisi klien senyaman mungkin dan ajak klien diskusi tentang teknik-
teknik pengalihan nyeri

R/ nyeri merupakan persepsi klien dan dapat dikurangi dengan mengalihkan


focus klien terhadap nyeri

c) Kolaborasi dalam pemberian analgesikyang efektif

R/ analgesic yang efektif dapat dengan cepat mengurangi nyeri

2. Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan


kontraksi,fungsi ventrikel menurun dan degenerative otot jantung

Criteria hasil :

 Episode dispneu menurun

 Angina dan distritmia menurun

Intervensi

a) Pantau irama dan frekuensi jantung

R/ takikardia dan distritmia dapat terjadi sewaktu-waktu

b) Auskultasi bunyi jantung, perhatikan adanya mur-mur S1 dan S4

R/ deteksi dini terjadinya komplikasi seperti GJK

c) Bantu pemenuhan O2 yang cukup seperti pemberian O2

R/ memenuhi kebutuhan O2 pada otot jantung

d) Kolaborasi pemberian obat sesuai intruksi

R/ obat dan tindakan yang tepat lebih efektif

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pemenuhan O2 inadekuat

Krietria hasil :

 Pernafasn efektif

 Tidak terjadi sianosis


 Tidak ada tanda hipoksia

Intervensi:

a) Identifikasi frekuensi pernafasan dan kedalaman

R/ nafas cepat dan dangkal indikasi dari pemenuhan O2 inadekuat


b) Perhatikan kulit dan membrane mukosa

R/ mengidentifikasi adanya sianosis


c) Beri posisi semi fowler

R/ mengoptimalkan fungsi peernafasan


d) Kolaborasi pemberian O2 yang adekuat

R/ mencukupi pemenuhan O2
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerative sel-sel
miokard

Criteria hasil:

 Klien menunjukkan toleransi aktifitas

 Klien memahami batasan-batasan aktifitas

Intervensi :

a) Identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan klien

R/ dasar melakukan intervensi sesuai dengan kemampuan akan


kebutuhan klien

b) Monitor irama jantung, tekanan darah, dan pernafasan sebelum dan

sesudah latihan aktifitas

R/ menghindari terjadinya kelebihan beban kerja jantung

c) Berikan pemahaman pada klien tentang keadaannya dan batasan-batasan


yang harus dilakukan dalam aktifitas

R/ menambah pengetahuan klien tentang penyakitnya dank lien lebih


mudah menerima intervensi

d) Kolaborasi pemberian supplement dan vitamin

R/ membantu kebugaran klien

5. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan


menurunnya suplai oksigen ke otot

Criteria hasil :

Mempertahankan dan mendemonstrasikan perfusi jaringan yang adekuat


secara individu, misalnya mentalnya, tanda vitalnya stabil,kulit hangat dan
kering, nadi perifer ada, masukan atau keluaran seimbang

Intervensi :
Mandiri

a) Evaluasi status mental,perhatikan terjadinya kemparalsis


afasia,kejang,muntah,penyakit TD

R/ indicator yang menunjukkan embolisator sistemik pada otak

b) Tingkatkan nyeri dada dispnea yang tiba-tiba yang disertai dengan


takipnea,nyeri pleuntik,seanosis pucat
R/ emboli arteri mempengaruhi organ vital lainnya dapat terjadi akibat
sebuah penyakit katup atau distritmia kronis

c) Tingkatkan tirah baring dengan tepat

R/ dapat mencegah pembentukan atau integrasi emboli pada pasien


endokarditis. Tirah baring membawa resiko sendiri tentang terjadinya
trombo emboli

d) Dorong dengan latihan aktif bantu dengan latiahan gerak sesuai dengan
toleransi

R/ meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karena menentukan


pembentukan trombus

6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kondisi penyakitnya

Criteria hasil menyatakan pembawaan tentang proses inflamasi, kebutuhan


tentang pengobatan dan kemungkinan komplikasi
Intervensi :

a) Jelaskan efek inflamasi pada jantung,apakah untuk


mempertahankan gejala selubung dengan komplikasi berulang dan
gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan
misalnya demam

b) Peningkatan toleransi terhadap aktifitas

R/ untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri pasien


perlu memahami penyebab,pengobatan dan inflamsi sesuai dengan
tanda dan gejala yang ditujukkkan kekambuhan atau komplikasi

c) Anjurkan pasien atau orang terdekat tentang dosis tujuan


dan efek samping obat,kebutuhan diet/pertimbangkan aktifitas
yang diberikan atau dibatasi

R/ untuk tanggung jawab atass kesehatan sendiri passion perlu


memahami penyebab khususs pengobatan dan efek jangka panjang
yang diharapkan yang menunjukkan kekambuhan atau komplikasi

d) Kaji ulang perlunya antibiotic jangka panjang

R/ perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotic


IV/antimicrobial sampai kultur darah negative/hasil darah
menunjukkan tidak ada infeksi
Daftar Pustaka

Ackley BJ, Ladwig GB. 2011. Nursing Diagnosis Handbook an Evidence-Based Guide to
Planning Care. United Stated of America : Elsevier.

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo.2010. 17th Edition Harrison’s
Principles of Internal Medicine. New South Wales : McGraw Hill.

Firdaus I. 2012. Strategi Farmako-invasif pada STEMI Akut. J Kardiol Indones; 33: 266-71.

Fogoros RN. 2008. STEMI-ST Segment Elevation Myocardial Infarction. Heart Health
Center. Diakses pada tanggal 28 April 2013.
http://heartdisease.about.com/od/heartattack/g/STEMI.htm

Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. 2008.Braunwald’s Heart Disease : A textbook of
Cardiovascular Medicine. Philadephia: Elsevier.

Moorhead, Sue, et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition.USA:
Mosbie Elsevier.

Myrtha R. 2011. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut (SKA). CDK 188;
38 (7): 541-542.

NANDA International. 2009. Nursing Diagnosis: Definition and Classification 2009-2011.


USA: Willey Blackwell Publication.

Nurarif AH, Hardhi K. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis
dan Nanda Nic Noc. Jilid 1. Yogyakarta: Mediaction.

Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007.Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC.

Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. 2005. Cermin Dunia Kedokteran;147:6-9.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi
V. Jakarta: Interna Publishing.

Anda mungkin juga menyukai