Komplikasi Diabetes Melitus

Kelainan metabolic pada difiensi insulin absolut atau relative yang tidak diterapi secara
adekuat, dalam waktu beberapa tahun atau decade akan menyebabkan perubahan yang luas
dan bersifat irevesibel di dalam tubuh.1
Glukosa direduksi menjadi sorbitol di dalam sel yang mengandung enzim aldosareduktase.
Alcohol heksahidrat ini akan melalui membrane sel, dan salah satu akibatnya adalah
kosentrasinya di dalam sel akan meningkat dal sel akan membengkak. Akibat penumpukan
sorbitol di lensa mata, terjadi penarikan air yang selanjutnya merusak kejernihan lensa
(Perkaburan Lensa) atau katarak. Penumpukan sorbital di sel schwann dan neuron akan
mengurangi konduksi saraf (polineuropati), terutama mempengaruhi system saraf otonom,
reflex, dan fungsi sensorik. Untuk menghindari pembengkakn, sel berkompensasi dengan
melepaskan mioinositol, yang kemudia tidak tersedia lagi untuk fungsi lain.1
Sel yang tidak dapat mengambil glukosa dalam jumlah yang cukup akan menyusut karena
hiperosmolaritas ekstasel. Fungsi limfosit yang menyusut akan terganggu (misalkan
pembentukan superoksida yang penting dalam system imun). Karena itu pasien diabtes akan
rentan terhadap infeksi, misalnya infeksi kulit (furunkel) dan ginjal (pielonofritis), infeksi ini
selanjutnya meningkatkan kebutuhan insulit sehingga menyebabkan peningkatan pelepasan
hormon antagonis insulin. 1
Hiperglikemia meningkatkan pembentukan protein plasma yang me ngandung gula,sp eoerti
fibrinogen, haptoglobin, macroglobulin alfa2 serta factor pembekuan. Dengan cara ini,
kecendrungan pembekuan dan viskositas darah mungkin meningkat sehingga resiko
trombosis meningkat.1
Dengan meningkatnya glukosa ke gugus protein yang bebas asam amino dan seterusnya,
akan terjadi reaksi amadori yang bersifat irversibel, yakni glikolisis lanjut produk akhir
(AGE) yang belum sepenuhnya dapat dipahami. Hal ini juga terjadi dalam jumlah yang
meningkat pada orang tua. Jaringan protein dpat dibentuk melalui pembentukan pentosin.
AGE berikatan dengan reseptornya masing-masing di membrane sel sehingga dapat
meningkatkan pengendapan kolagen dimembran basalis pembuluh darah. Pembentukan
jaringn ikat dirangsang melalui transforming growt factor beta (TGF-B). selain itu, serabut
kolagen dapat diubah melalui glikosilasi. Kedua perubahan ini menyebabkan penebalan
membrane basalis dengan penurunan permeabilitas dan menyempitan lumen. Mikroangiopati
Perubahan terjadi pada retina, juga sebagai akibat mikroangiopati yang pada akhirnya dapat
menyebabkan kebutaan atau retinopati. Di ginjal akan terjadi glomerulosklerosis yang dapat
menyebabkan proteinuria, penurunan laju filtrasi glomelurus akibat kehilangan glomelurus,
hipertensi, gagal ginjal. Karena kosentrasi asam amino yang tinggi di dalam plasma, akan
terjadi hiperfiltarsi pada sisa glomelurus yang masih utuh, yang kemudian akan mengalami
kerusakan. Bersama dengan peninngkatan VDLD di dalam darah dan peningkatan
kecendurungan pembekuan darah, hipertensi mendorong pembentukan makroangiopati, yang
dapat semakin merusak ginjal serta menyebabkan kerusakan pembuluh darah jantung,
kerusakan pembuluh darah otan dan penyakit pembuluh darah perifer. 1
Akhirnya glikosa dapat bereaksi dengan hemoglobin untuk membentuk HbA1c yang
peninngkatan konsentrasi di dalam darah menunjukan hiperglikemia yang telah berlangsung
lama. HbA1c memiliki afinitas oksigen yang lebih tinggi dari pada hemoglobin dan karena
itu agak sukar melepaskan hemoglobin di perifer. Defisiensi insulin yang menetap
selanjutnya menyebabkan penurunan konsentrasi 2,3-bisfosfogliserat (BPG) di eritrosit yang
sebagai pengatur hemoglobin alosterik akan menurun afinitas oksigen. Kekurangan BPG juga
menyebabkan peningkatan afinitas oksigen hemoglobin. Ibu yang mengalami diabetes secara
statistic memiliki peluang yang lebih besar untuk melahirkan bayi dengan berat badan yang
lebih dari berat badan normal. Hal ini mungkin terjadi karena konsentrasi asam amino di
dalam darah sehingga menyebabkan peningkata pelepasan somatotropin.1
Referensi :
1. Silbernagl, Stevan. Lang, florian.., 2003. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologo.
Jakarta:EGC