FISIOPATOLOGIA DELA ASTENIA

La teoría actual de los neurofisiólogos apunta a la intervención del centro de la vigilia en los
fenómenos de astenia. Éste se sitúa en la zona reticular del tronco cerebral y recibe el nombre
de sistema reticular activador (S. R. A. Este S. R. A. refuerza la actividad motora refleja, la
vigilia y la percepción, además de activar ciertas células corticales. La no activación de este
centro, es responsable de la aparición de diversas manifestaciones del cansancio a nivel
periférico. Esto explicaría la sintomatología polimorfa de la astenia.
ETIOLOGÍA DE LA ASTENIA
La astenia es en más de la mitad de los casos de origen psíquico y, de esta manera, es el
resultado de un estrés crónico, de una fuerte ansiedad, de una depresión o de una neurosis.
En el caso de una astenia orgánica, ésta es el síntoma de una patología.

Sus causas son múltiples y variadas:

 Causas infecciosas: mononucleosis, hepatitis, tuberculosis
 Causas cardiovasculares: hipertensión arterial
 Causas cancerígenas: cáncer y su tratamiento (quimioterapia)
 Causas neurológicas: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson.
 Causas digestivas: enfermedad de Crohn
 Causas endocrinas: hipertiroidismo, hipotiroidismo
 Causas metabólicas: diabetes, hipoglucemia, malnutrición
 Causas hematológicas: anemia, linfoma, leucemia
 Causas tóxicas: toma de algunos medicamentos como los betabloqueantes

Un caso particular de astenia es la astenia primaveral, trastorno de origen incierto que se

presenta con la llegada de esta estación. Lo mismo ocurre con la astenia otoñal y la astenia
invernal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
CAUSAS INFECCIOSAS

MONONUCLEOSIS
SIGNOS SÍNTOMAS
Inflamación y dolor de los ganglios linfáticos Dolor de garganta muy intenso, con
de la garganta, cuello, axilas e ingle. inflamación de las amígdalas, que aparecen
cubiertas por una capa blanca.
Hepatomegalia Fiebre
Erupción cutánea temporal Fatiga importante
Esplenomegalia Dolores musculares
Ictericia Cefalea (dolor de cabeza)
 HEPATITIS
SIGNOS SÍNTOMAS
Ictericia Malestar
Coluria Cansancio
Acolia Náusea
Febrícula
Picazón
Pérdidad de peso
TUBERCULOSIS
SIGNOS SÍNTOMAS
Astenia Una tos intensa que dura 3 semanas o más.
Fiebre Tos con sangre o esputo (flema que sale del
fondo de los pulmones
Disnea Pérdida de peso.
Falta de apetito.
Escalofríos.
Sudor durante la noche.

CAUSAS CARDÍACAS

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SIGNOS SÍNTOMAS
Alteraciones visuales Dolor de cabeza
Pulso rápido Sudoraciones
Disnea Respiración corta Rubor facial
Sonido de zumbido en los oídos
Manchas en los ojos como objetos
oscuros volantes
Mareo

CAUSAS CANCERÍGENAS

CÁNCER
SIGNOS SÍNTOMAS
Astenia Fiebre
Endurecimiento de masa Pérdida de Peso
Hemorragia Dolor
Disfagia Cansancio
Tos persistente Cambios en el color de la piel
Ronquera
CAUSAS NEUROLÓGICAS

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
SIGNOS SÍNTOMAS
Diplopia  Problemas para mover los brazos y las
piernas
Parálisis progresiva hipostesia  Problemas para caminar
Mareos  Problemas con la coordinación y para hacer
movimientos pequeños
Hipoacusia  Temblor en uno o ambos brazos o piernas
Fatiga  Debilidad en uno o ambos brazos o pierna
 Estreñimiento y escape de heces
 Dificultad para comenzar a orinar
 Necesidad frecuente de orinar
 Visión doble
 Molestia en los ojos
ENFERMEDAD DE PARKINSON
SIGNOS SÍNTOMAS
Anosmia Temblor
Aspecto de Máscara Problemas para dormir
Signo de Conteo de monedas Voz baja
Astenia Mareo
Debilidad al moverse

Causas Digestivas:

ENFERMEDAD DE CROHN
SIGNOS SÍNTOMAS
Úlceras o inflamación de los ojos Dolor abdominal (zona del vientre) con cólicos
Drenaje de pus, moco o heces de la zona Fiebre
alrededor del recto o el ano (causado por algo
llamado fístula)
Hinchazón y dolor articular Fatiga
Úlceras bucales Inapetencia
Astenia Sensación de que necesita defecar, aun
cuando sus intestinos ya estén vacíos. Puede
implicar esfuerzo, dolor y cólicos
Diarrea acuosa, la cual puede tener sangre
Pérdida de peso
Dolor abdominal (zona del vientre) con cólicos
Estreñimiento
CAUSAS ENDOCRINAS

HIPOTIROIDISMO
SIGNOS SÍNTOMAS
Astenia Heces duras o estreñimiento.
Temperatura disminuida Aumento de la sensibilidad a la temperatura
fría
Reflejos anormales Fatiga o sentirse lento
Edema en extremidades Períodos menstruales abundantes o
irregulares
Cabello delgado y quebradizo Dolor muscular o articular
Fascies toscos Palidez o piel reseca
Tristeza o depresión
Cabello o uñas quebradizas y débiles
Debilidad
HIPERTIROIDISMO
SIGNOS SÍNTOMAS
Polifagia Dificultad para concentrarse
Astenia Deposiciones frecuentes
Bocio Pérdida del cabello
Taquicarda y palpitaciones Temblor en las manos
Intolerancia al calor
Aumento de la sudoración
Nerviosismo
Irregularidades en la menstruación en las
mujeres
Causas metabólicas:

DIABETES
SIGNOS SÍNTOMAS
Polifagia Falta de interés y concentración
Una sensación de hormigueo o
entumecimiento en las manos o los pies
Poliuria Visión borrosa
Pérdida de Peso Infecciones frecuentes
Polidipsia Heridas de curación lenta
Vómitos y dolor de estómago
HIPOGLUCEMIA
SIGNOS SÍNTOMAS
Diaforesis Somnolencia
Nausea y Vómito Visión borrosa / discapacidad
Taquicardia Hormigueo o entumecimiento de los labios o
la lengua
Convulsiones Dolores de cabeza
Polidipsia Debilidad o fatiga
Polifagia Ira, la terquedad, o tristeza
MALNUTRICIÓN
SIGNOS SÍNTOMAS
Edema Retraso en el desarrollo, distensión del
abdomen, apatía y languidez
Diarrea crónica Pérdida de peso y de masa muscular, debilidad
Bocio Piel seca y escamosa
Anemia Cabello frágil y fino
Astenia Uñas quebradizas y malformadas (en forma
de cuchara)
Retraso en la curación de las heridas
Dolor óseo y articular
Alteraciones mentales como confusión e
irritabilidad
CAUSAS HEMATOLÓGICAS

ANEMIA
SIGNOS SÍNTOMAS
Disnea Dificultad para respirar
Temperatura disminuida Mareo
Astenia Dolor de cabeza
Taquicardia Frío en las manos y los pies
Hipotención Palidez
Dolor en el pecho
LINFOMA
SIGNOS SÍNTOMAS
Diaforesis Inflamación no dolorosa de los ganglios
linfáticos del cuello, las axilas o el área de
la ingle que no desaparece en pocas
semanas
Nausea y Vómito Fiebre sin razón aparente que no
desaparece
Alza térmica Pérdida de peso sin explicación;
Astenia Sudores nocturnos, que generalmente
empapan
Disnea Prurito, picazón generalizada que puede ser
intensa
Dolor en los ganglios linfáticos que se
desencadena con la ingesta de alcohol
LEUCEMIA
SIGNOS SÍNTOMAS
Disnea Fatiga.
Astenia Debilidad.
Palidez.
Anemia Moretones que se forman fácilmente o
sangrado que no se detiene con facilidad.
Ganglios o nódulos linfáticos inflamados Pérdida de peso.
Encías inflamadas o sangrantes Fiebre.
Ganglios o nódulos linfáticos inflamados Dolor en los huesos o abdominal.
Dificultad para respirar y/o falta de aire
Visión Borrosa
CAUSAS TÓXICAS

BETABLOQUEANTES
SIGNOS SÍNTOMAS
Disnea Dificultad para respirar
Arritmia Mareo
Hipotensión Somnolencia
Taquicardia Palidez
Confusión Visión borrosa
Alza térmica
LINFOMA
SIGNOS SÍNTOMAS
Diaforesis Inflamación no dolorosa de los ganglios
linfáticos del cuello, las axilas o el área de
la ingle que no desaparece en pocas
semanas
Nausea y Vómito Fiebre sin razón aparente que no
desaparece
Alza térmica Pérdida de peso sin explicación;
Astenia Sudores nocturnos, que generalmente
empapan
Disnea Prurito, picazón generalizada que puede ser
intensa
Dolor en los ganglios linfáticos que se
desencadena con la ingesta de alcohol
LEUCEMIA
SIGNOS SÍNTOMAS
Disnea Fatiga.
Astenia Debilidad.
Palidez.
Anemia Moretones que se forman fácilmente o
sangrado que no se detiene con facilidad.
Ganglios o nódulos linfáticos inflamados Pérdida de peso.
Encías inflamadas o sangrantes Fiebre.
Ganglios o nódulos linfáticos inflamados Dolor en los huesos o abdominal.
Dificultad para respirar y/o falta de aire
Visión Borrosa

BIBLIOGRAFÍA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

DIABETES MELLITUS TIPO II

Fisiopatología
La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada casi que necesariamente a la condición de
obesidad y, por lo tanto, con la resistencia a la insulina (RI), pero se requiere adicionalmente
de un deterioro de la función de la célula Beta pancreática.
Para vencer la RI, la célula Beta inicia un proceso que termina en el aumento de la masa
celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra
compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales; sin embargo, con el tiempo,
la célula Beta pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria,
produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI. Aparece finalmente la
hiperglucemia, inicialmente en los estados post-prandiales y luego en ayunas, a partir de lo
cual se establece el diagnóstico de DM2

1. Resistencia a la insulina
La RI es un fenómeno fisiopatológico en el cual, para una concentración dada de
insulina, no se logra una reducción adecuada de los niveles de glucemia. Debido a su
relación con la obesidad, por definición todo obeso debería tener RI, salvo que sea
“metabólicamente sano”, como puede suceder en aquellos pacientes que realizan
ejercicio con frecuencia.

El adipocito parece orquestar todo el proceso; ésta es una célula que básicamente
acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) pero que además, a través
de múltiples señales, conocidas como adipocinas, puede influenciar otros órganos. Su
capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño; al alcanzar ocho veces el
mismo, no puede seguir almacenando AG, generando migración de éstos a órganos
que en condiciones normales no lo hacen, como son el músculo esquelético (ME) y
el hígado.

El ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto

de la insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las señales
de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético.

La unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1

(IRS 1) en los aminoácidos tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-
K), la cual a su vez activa la translocacion de los transportadores de la glucosa, Glut-
4, desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que permiten la
entrada de la glucosa a la célula. Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el
diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el
IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos serina como
consecuencia de ésto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la
RI.
 2. Daño de la célula beta
Este proceso se asocia con una predisposición genética, de tal manera que no todos
los individuos desarrollarán DM2, a pesar de presentar RI. El proceso del daño de la
célula Beta tiene relación con la producción de estrés oxidativo, derivado de la
oxidación de la glucosa (glicogenólisis) y de la oxidación de los AGL (beta
oxidación).

El estrés oxidativo disminuye factores de transcripción (expresados en páncreas y

duodeno, de donde deriva su nombre, PDX-1) que ayudan a la reparacion y
regeneración de la célula Beta

3. Otros factores importantes en la fisiopatología e la DM2

Además del páncreas, el hígado y el ME, hay otros órganos involucrados en la
fisiopatología de la DM2(39), a los cuales sólo recientemente se les está dando la
importancia debida. Dentro de estos nuevos jugadores encontramos el intestino.
El íleon y colon, por medio de las células L, producen el GLP-1 (Glucagón Like
Peptide 1), una de las incretinas de importancia en el origen de la DM2, de la cual
sabemos que incrementa la producción pancreática de insulina luego de la ingestión
de comidas, por un mecanismo que involucra receptores en la célula Beta a través de
la vía del AMP cíclico, y que es glucosadependiente; es decir, sólo actúa en
condiciones de hiperglucemia.
Recientemente se ha establecido que el daño de la célula Beta condiciona el deterioro
del efecto incretina, pero que puede ser compensado por efecto de medicamentos que
aumentan las concentraciones de GLP-1, como los inhibidores de la enzima DPP-IV
(vildagliptina,sitagliptina, saxagliptina) y por los análogos de incretina (exenatida,
liraglutida).

El riñón también juega un papel fundamental, no sólo porque es un órgano

gluconeogénico, sino porque regula la pérdida de glucosa en estado de hiperglucemia.
A través de un transportador llamado SGLPT2, absorbe casi la totalidad de la glucosa
filtrada; la inhibición de esta proteína augura un nuevo mecanismo para la regulación
de la hiperglucemia, con la ventaja de que no aumenta de peso

Diagnóstico

Para el diagnóstico de la Diabetes Mellitus tipo II se utilizan criterios diagnósticos

presentados a continuación

1. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y una glucemia

plasmática al azar (a cualquier hora del día) >200 mg/dl.

2. Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso >126 mg/dl. Ausencia de

ingesta calórica en las 8 horas previas. Es el método recomendado para el diagnóstico
de diabetes y la realización de estudios poblacionales. Es un test preciso, de bajo
coste, reproducible y de fácil aplicación.
 La medición de glucosa en plasma es aproximadamente un 11% mayor que la glucosa
medida en sangre total en situación de ayuno o basal. En los estados no basales
(posprandiales), ambas determinaciones son prácticamente iguales.

3. Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso >200 mg/dl a las 2 horas de test
de tolerancia oral a la glucosa con 75 g (TTOG). Esta consiste en la determinación
de la glucemia en plasma venoso a las dos horas de una ingesta de 75 g de glucosa en
los adultos. Aunque es un método válido para el diagnóstico de diabetes.

Por tanto, se recomienda utilizar la prueba de TTOG en los siguientes casos:

• Cuando exista fuerte sospecha de diabetes (complicaciones microvasculares,

síntomas, resultados contradictorios o dudosos, etc.) y existan glucemias
basales normales.

• En pacientes con glucemias basales alteradas (GBA) (110-125 mg/dl)

repetidas, para comprobar el diagnóstico de diabetes, o con TAG, sobre todo
en población mayor y del sexo femenino.

4. Examen de hemoglobina A1c. Se diagnostica diabetes si el resultado del examen es

6.5% o superior. Aunque para el país no se considera un criterio diagnóstico ya que
no se ha estandarizado un valor base para esta prueba. Esta prueba refleja la media
de las determinaciones de glucemia en los últimos dos-tres meses en una sola
medición y puede realizarse en cualquier momento del día, sin preparación previa ni
ayuno. Es la prueba recomendada para el control de la diabetes.

Se ha planteado que la HbA1c podría ser útil para diagnosticar una diabetes en los
pacientes con glucemia basal alterada (110-125 mg/dl), ya que si existiera un
resultado positivo en presencia de una especificidad elevada, o negativo con una
sensibilidad elevada, podría evitar la realización de la curva. De esta forma se podrían
individualizar mejor las intervenciones en este grupo de pacientes.

Factores de Riesgo
 La incidencia de diabetes en personas con glucosa alterada en ayuno o
intolerancia a la glucosa (prediabetes) varía de 5 a 10 %. Si el paciente tiene
ambas anormalidades, el riesgo de desarrollar diabetes es de 4 a 20 %.
 Tener un índice de masa corporal (IMC) > 23 en las mujeres y > 25 en los
varones, además de obesidad abdominal, aumenta 42.2 veces el riesgo de
diabetes.
 El riesgo relativo (RR) es de 3.5 para padecer diabetes mellitus en los
descendientes de primer grado de personas con esa enfermedad y de 6.1
cuando lo son ambos progenitores.
 Otros factores de riesgo relacionados con la prediabetes y la diabetes son los
antecedentes de enfermedad cardiovascular, la dislipidemia o haber estado en
tratamiento de esquizofrenia; en las mujeres, además, el síndrome de ovario
poliquístico y haber tenido hijos con peso > 4 kg.
Tratamiento

 No farmacológico

1. Modificación del estilo de vida

La educación es esencial para controlar la enfermedad y disminuir las
complicaciones. Los programas que modifican estilo de vida, donde se involucra el
equipo de salud, el paciente y su red de apoyo, mejoran el control de peso, ayudan a
dejar el hábito tabáquico y a aceptar la enfermedad. Después de una intervención
educativa se ha reportado una disminución de la presión arterial de 5 mm Hg y de la
HbA1c de 0.81 %, lo que reduce los requerimientos de fármacos. El entrenamiento
grupal para el autocuidado es más eficaz que la educación individual para mejorar el
control glucémico, el conocimiento sobre la diabetes, las habilidades para el
autocuidado, la disminución de la presión arterial, del peso corporal y del uso de
medicamentos, a mediano y largo plazos.

2. Tratamiento médico nutricional

Las modificaciones en la alimentación, el ejercicio y las terapias conductuales
favorecen la disminución del peso y el control glucémico; su combinación aumenta
la eficacia. Las dietas con alto contenido en fibra y una proporción de hidratos de
carbono entre 55 y 60 %, con alimentos de bajo índice glucémico, son eficaces en el
control de la glucemia.

La asesoría nutricional debe ser individualizada, se recomienda la reducción de la

ingesta de grasa (< 30 % de energía diaria), restringir los hidratos de carbono entre
55 y 60 % de la energía diaria y consumir de 20 a 30 g de fibra. En pacientes con un
IMC ≥ 25 kg/m2 la dieta debe ser hipocalórica

Es necesario distribuir la ingesta de hidratos de carbono a lo largo del día con el

objetivo de facilitar el control glucémico y ajustarla al tratamiento farmacológico.

3. Actividad física
Los programas de ejercicio físico de intensidad aeróbica y anaeróbica en pacientes
con diabetes mellitus tipo 2, motivados y sin complicaciones avanzadas, son eficaces
para el mejor control glucémico (reducción de la HbA1c de 0.6 %). Las ventajas
fisiológicas inmediatas de la actividad física son mejoría de la acción sistémica de la
insulina de 2 a 72 horas, mejoría de la presión sistólica más que la diastólica y
aumento de la captación de glucosa por el músculo. Además, a mayor intensidad de
la actividad física, se utilizan más los carbohidratos. La actividad física de resistencia
disminuye la glucosa en las primeras 24 horas. A largo plazo, la actividad física
mantiene la acción de la insulina, el control de la glucosa, la oxidación de las grasas,
y disminuye el colesterol LDL. Si se acompaña de pérdida de peso, es más efectiva
 para mejorar la dislipidemia; adicionalmente, mejora la depresión y el ejercicio de
resistencia incrementa la masa musculoesquelética.

Todos los pacientes deben cambiar a corto plazo el hábito sedentario, mediante
caminatas diarias y a mediano plazo, la frecuencia mínima deberá ser de 150 minutos
a la semana de actividad física aeróbica de moderada intensidad.

 Farmacológico

En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, obesos o no, el tratamiento con metformina
reduce de 1 a 2 % la HbA1c. Cuando hay obesidad, el uso de la biguanida se asocia
con pérdida de peso (de 1 a 5 kg), sin aumentar el riesgo de hipoglucemia. El riesgo
de hipoglucemia en pacientes adultos mayores es más frecuente con el uso de
sulfonilureas. Ante hiperglucemia posprandial, están indicadas las glinidas o
inhibidores de la alfaglucosidasa, o la insulina de corta o rápida duración.

Lo primero que se debe realizar es un modificación de estilo de vida (MEV) +

metformina a dosis terapéuticas

En el caso de que existe intolerancia o contraindicación valorar:

1. Sulfonilurea (SU)
2. Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 (iDPP-4)
3. Tiazolidinediona (TZD)
4. Glinidas
5. Inhibidores de las disacaridasas

Después se debe realizar una prueba de hemoglobina glicocilada y de glucosa

plasmática en ayudo, sin los resultados son una glucosa plasmática <130 mg/dl y una
hemoglobina glicosilada <7% se debe continuar modificación del estilo de vida,
vigilar adherencia al tratamiento y realizar un seguimiento con HbA1c cada seis
meses.

En el caso que los valores de hemoglobina glicosilada y glucosa plasmática estén por
sobre los 130 mg/dl y 7% respectivamente se debe iniciar con la modificación de
estilo de vida más metformina mas uno o dos de los siguientes: Sulfonilurea, glinidas,
iDPP-4, Tiazolidinediona, insulina basal, agonistas del GLP-1, si los valores
regresaron a estar por debajo de los establecidos se regresa al plan anterior. De no ser
así iniciar tratamiento con metformina e insulina hasta que los niveles bajen por
debajo de lo establecido de caso contrario referir a un establecimiento de segundo
nivel.
Insulina
La terapia intensiva que incluye insulina reduce las complicaciones micro y
macrovasculares, comparada con la terapia convencional.
En el United Kingdom Prospective Diabetes Study, el tratamiento intensivo que
incluyó insulina redujo 12 % las complicaciones microvasculares, 24 a 33 % la
nefropatía diabética, 17 a 21 % la retinopatía y 16 % la enfermedad cardiovascular.

Manejo de la Insulina

En un paciente con DM2 sin meta de control a pesar de terapia oral es decir con una
Hemoglobina glicosilada > 7 % y glucosa plasmática > 130 mg/dL se debe comenzar
tratamiento con insulina basal que pueden ser:

-Análogo de insulina de acción prolongada nocturna o

-Insulina NPH como monoterapia en dos dosis

Medir glucemia capilar o GPA para evaluar respuesta

En el caso de que el tratamiento tenga efecto y la glucosa plasmática tenga un valor
< 130 mg/dL se debe continuar modificación del estilo de vida, vigilar adherencia
al tratamiento y realizar un seguimiento con HbA1ccada seis meses.

De no cambiar el valor de la glucosa plasmática ajustar dosis de insulina semanal

hasta alcanzar la meta y de acuerdo con la glucosa pre o posprandial en donde
tenemos:
Glucemia basal (mg/dL ) Incremento de
insulina (UI)
100-120 2
121-140 4
141-160 6
160 8

Si los niveles de glucosa plasmática disminuyen a por debajo del valor establecido se
regresa al régimen anterior, de lo contrario se debe descartar infección genitourinaria,
bucal, de piel y anexos o verificar la adherencia al tratamiento, la modificación del
estilo de vida y comorbilidad, una vez verifcado uno de los dos se debe establecer el
manejo y tratamiento específico en caso de comorbilidad o presencia de infección, se
espera que los niveles de glucosa plasmática se encuentren <130 mg/dl al igual que
los de la hemoglobina glicosilada <7% para regresar al primer régimen de
modificación del estilo de vida, vigilar adherencia al tratamiento y realizar un
seguimiento con HbA1ccada seis meses, de no ser así referir a institución de segundo
nivel para insulinoterapia intensiva.
BIBLIOGRAFÍA

 Castillo, A. (2014). Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2. Endocrino.org. Retrieved

19 April 2017, from https://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/10/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Castillo.pdf.

 Velázquez, L., Sil-Acosta, J., Domínguez, E., Torrez, L., & Medina, J. (2013). Guía de práctica
clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. GuíaSalud.es. Retrieved
19 April 2017, from
http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf

 Korsholm, H., & Pillinger, J. (2017). Mononucleosis infecciosa: la enfermedad del beso -
Netdoctor.es. NetDoctor.es. Retrieved 19 April 2017, from
http://netdoctor.elespanol.com/articulo/enfermedad-beso
 Perrin, E. (2016). Astenia: Definición, Síntomas, Tratamiento y Causas. Exclusivomen.
Retrieved 21 April 2017, from http://www.exclusivomen.com/astenia/astenia-definicion-
sintomas-tratamiento-y-causas_art5527.html
 Sangro, B. (2016). Hepatitis: qué es, causas, síntomas y tratamiento. Cun.es. Retrieved 19
April 2017, from http://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/hepatitis-virales
 Signos y Síntomas del Cáncer. (2014). Cáncer.org. Retrieved 19 April 2017, from
http://ttps://www.cancer.org/es/cancer/aspectos-basicos-sobre-el-cancer/senales-y-
sintomas-del-cancer.html
 Hipoglucemia. (2015). American Diabetes Association. Retrieved 19 April 2017, from
http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/el-control-de-la-
glucosa-en-la-sangre/hipoglucemia.html