Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pelayanan farmasi klinis di rumah sakit sangat diperlukan untuk


memberikan jaminan pengobatan yang rasional kepada pasien. Penggunaan obat
dikatakan rasional jika obat yang digunakan sesuai indikasi, kondisi pasien dan
pemilihan obat yang tepat (jenis, sediaan, dosis, rute, waktu dan lama
pemberian), mempertimbangkan manfaat dan resiko dari obat yang digunakan.
Terapi menggunakan obat terutama ditujukan untuk meningkatkan kualitas atau
mempertahankan hidup pasien.

Pada sekarang ini tugas dari seorang farmasis tidak hanya sekedar
meyediakan obat namun juga memberikan informasi mengenai obat kepada
pasien. Hal ini dinamakan sebagai asuhan kefarmasian yang bersifat patient
oriented yang pada awalnya adalah drug oriented. Tujuan dari asuhan
kefarmasian ini adalah meningkatkan kualitas hidup pasien dimana hal ini
dilakukan melalui beberapa pelayanan kefarmasian yang mana tidak hanya
mencakup terapi obat (penyediaan obat saja) tetapi yaitu pengambilan keputusan
untuk menggunakan atau tidak menggunakan obat pada seorang pasien,
penilaian kerasionalan penggunaan obat mengenai dosis, rute, dan metode
pemberian, pemantauan terapi obat, penyediaan informasi obat, dan pemberian
konseling kepada pasien.

Pharmaceutical care adalah tanggung jawab langsung seorang apoteker


pada pelayanan yang berhubungan dengan pengobatan pasien dengan tujuan
mencapai hasil yang ditetapkan yang memperbaiki kualitas hidup pasien.
Asuhan kefarmasian tidak hanya melibatkan terapi obat tetapi juga keputusan
penggunaan obat pada pasien.

Konsep asuhan kefarmasian menjadi penting karena meningkatnya biaya


kesehatan dan adverse drug reactions dari obat-obat yang diresepkan. Obat
menjadi lebih mahal, penggunaanya meningkat, biaya kesalahan penggunaan

1
obat (drug misuse) meningkat, dan efek samping obat. Asuhan kefarmasian
adalah konsep yang melibatkan tanggung jawab farmasis yang dapat menjamin
terapi optimal terhadap pasien secara individu sehingga pasien membaik dan
kualitas hidupnya meningkat.

Asuhan kefarmasian memiliki fungsi sangat penting dalam kaitannya


dengan terapi obat diantaranya, mengidentifikasi secara aktual dan potensial
masalah yang berhubungan dengan obat, menyelesaikan masalah yang
berhubungan dengan obat dan mencegah terjadinya masalah yang berhubungan
dengan obat. Dengan adanya asuhan kefarmasian, juga sangat bermanfaat dalam
dunia kesehatan diantaranya mendapat pengalaman yang lebih efisien
memantau terapi obat, memperbaiki komunikasi dan interaksi antara farmasis
dengan profesi kesehatan lainnya, membuat dokumentasi kaitan dengan terapi
obat, dapat mengidentifikasi, menyelesaian dan pencegahan masalah yang
berkaitan dengan obat dan jaminan mutu dalam layanan farmasi secara
keseluruhan.

Pasien yang mendapatkan terapi obat mempunyai resiko mengalami


masalah terkait obat. Kompleksitas penyakit dan penggunaan obat, serta respons
pasien yang sangat individual meningkatkan munculnya masalah terkait obat,
Penggunaan obat yang tidak perlu, penggunaan obat-obatan yang berlebihan
dengan indikasi yang tidak sesuai dengan gejala pasien atau disebut juga dengan
polifarmasi. Hal tersebut menyebabkan perlunya dilakukan pemantauan terapi
obat untuk mengoptimalkan efek terapi dan meminimalkan efek yang tidak
dikehendaki.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui keefektifan dan rasionalitas penggunaan obat

2. Memberikan rekomendasi pengobatan yang tepat pada pasien.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Masalah Terkait Obat (DRPs)


2.1.1 Definisi Masalah Terkait Obat (DRPs)

Pharmaceutical Care Network Europe mendefinisikan masalah terkait


obat (DRPs) adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang
secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang diinginkan
(Pharmaceutical Care Network Europe., 2006).

2.1.2 Klasifikasi Masalah Terkait Obat (DRPs)

Berdasarkan Pharmaceutical Care Network Europe (The PCNE Classification


V5.01) yang termasuk masalah terkait obat adalah sebagai berikut
(Pharmaceutical Care Network Europe., 2006):

1. Reaksi obat yang tidak dikehendaki/ROTD (Adverse Drug


Reaction/ADR)

Pasien mengalami reaksi obat yang tidak dikehendaki seperti efek


samping atau toksisitas.

2. Masalah pemilihan obat (Drug choice problem)

Masalah pemilihan obat di sini berarti pasien memperoleh atau


akan memperoleh obat yang salah (atau tidak memperoleh obat) untuk
penyakit dan kondisinya. Masalah pemilihan obat antara lain: obat
diresepkan tapi indikasi tidak jelas, bentuk sediaan tidak sesuai,
kontraindikasi dengan obat yang digunakan, obat tidak diresepkan
untuk indikasi yang jelas.

3. Masalah pemberian dosis obat (Drug dosing problem)

Masalah pemberian dosis obat berarti pasien memperoleh dosis


yang lebih besar atau lebih kecil daripada yang dibutuhkannya.

3
4. Masalah pemberian/penggunaan obat (Drug use/administration
problem)

Masalah pemberian/penggunaan obat berarti tidak


memberikan/tidak menggunakan obat sama sekali atau
memberikan/menggunakan yang tidak diresepkan.

5. Interaksi obat (Interaction)

Interaksi berarti terdapat interaksi obat-obat atau obat-makanan


yang bermanifestasi atau potensial.

6. Masalah lainnya (Others)

Masalah lainnya misalnya: pasien tidak puas dengan terapi,


kesadaran yang kurang mengenai kesehatan dan penyakit, keluhan
yang tidak jelas (memerlukan klarifikasi lebih lanjut), kegagalan terapi
yang tidak diketahui penyebabnya, perlu pemeriksaan laboratorium.

2.2 Pemantauan Terapi Obat

Pemantauan terapi obat (PTO) adalah suatu proses yang mencakup


kegiatan untuk memastikan terapi obat yang aman, efektif, dan rasional untuk
pasien. Kegiatan PTO ini meliputi: pengkajian pemilihan obat, dosis, cara
pemberian obat, respon terapi, reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD), dan
rekomendasi perubahan atau alternatif terapi. Pemantauan terapi obat harus
dilakukan secara berkesinambungan dan dievaluasi secara teratur pada periode
tertentu agar keberhasilan ataupun kegagalan terapi dapat diketahui.

2.3 Penatalaksanaan Pemantauan Terapi Obat


2.3.1 Seleksi Pasien

Pemantauan terapi obat (PTO) seharusnya dilaksanakan untuk seluruh pasien.


Mengingat terbatasnya jumlah apoteker dibandingkan dengan jumlah pasien,
maka perlu ditentukan prioritas pasien yang akan dipantau. Seleksi dapat
dilakukan berdasarkan:

4
1. Kondisi Pasien

 Pasien yang masuk rumah sakit dengan multi penyakit sehingga


menerima polifarmasi.
 Pasien kanker yang menerima terapi sitostatika.
 Pasien dengan gangguan fungsi organ terutama hati dan ginjal.
 Pasien geriatri dan pediatri.
 Pasien hamil dan menyusui.
 Pasien dengan perawatan intensif.

2. Obat

a. Jenis Obat

Pasien yang menerima obat dengan resiko tinggi seperti:

i. Obat dengan indeks terapi sempit (contoh:digoxin,fenitoin).


ii. Obat yang bersifat nefrotoksik (contoh: gentamisin) dan
hepatotoksik (contoh: OAT).
iii. Sitostatika (contoh: metotreksat).
iv. Antikoagulan (contoh: warfarin, heparin).
v. Obat yang sering menimbulkan ROTD (contoh :
metoklopramid, AINS).
vi. Obat kardiovaskular (contoh: nitrogliserin).

b. Kompleksitas Regimen

i. Polifarmasi.
ii. Variasi rute pemberian.
iii. Variasi aturan pakai.
iv. Cara pemberian khusus (contoh: inhalasi)

2.3.2 Pengumpulan Data Pasien

Data dasar pasien merupakan komponen penting dalam proses PTO. Data
tersebut dapat diperoleh dari:

5
a. Rekam medik.
b. Profil pengobatan pasien/pencatatan penggunaan obat.
c. Wawancara dengan pasien, anggota keluarga, dan tenaga kesehatan
lain.

Rekam medik merupakan kumpulan data medik seorang pasien mengenai


pemeriksaan, pengobatan dan perawatannya di rumah sakit. Data yang dapat
diperoleh dari rekam medik, antara lain: data demografi pasien, keluhan utama,
riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat penggunaan
obat, riwayat keluarga, riwayat sosial, pemeriksaan fisik, laboratorium,
diagnostik, diagnosis dan terapi.

2.3.3 Identifikasi Masalah Terkait

Setelah data terkumpul, perlu dilakukan analisis untuk identifikasi adanya


masalah terkait obat. Masalah terkait obat menurut Hepler dan
Strand dapat dikategorikan sebagai berikut:

a. Ada indikasi tetapi tidak dilakukan terapi


Pasien yang diagnosisnya telah ditegakkan dan membutuhkan terapi
obat tetapi tidak diresepkan. Perlu diperhatikan bahwa tidak semua
keluhan/gejala klinik harus diterapi dengan obat.
b. Pemberian obat tanpa indikasi

Pasien mendapatkan obat yang tidak diperlukan.

c. Pemilihan obat yang tidak tepat

Pasien mendapatkan obat yang bukan pilihan terbaik untuk kondisinya


(bukan merupakan pilihan pertama, obat yang tidak cost effective, dan
kontra indikasi.

d. Dosis terlalu tinggi

e. Dosis terlalu rendah

f. Reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD)

6
g. Interaksi obat

h. Pasien tidak menggunakan obat karena suatu sebab

Beberapa penyebab pasien tidak menggunakan obat antara lain:


masalah ekonomi, obat tidak tersedia, ketidak patuhan pasien, dan
kelalaian petugas.

Apoteker perlu membuat prioritas masalah sesuai dengan kondisi


pasien, dan menentukan masalah tersebut sudah terjadi atau berpotensi
akan terjadi. Masalah yang perlu penyelesaian segera harus
diprioritaskan.

2.3.4 Rekomendasi Terapi

Tujuan utama pemberian terapi obat adalah peningkatan kualitas hidup


pasien, yang dapat dijabarkan sebagai berikut:

a. Menyembuhkan penyakit (contoh: infeksi).


b. Menghilangkan atau mengurangi gejala klinis pasien (contoh: nyeri).
c. Menghambat progresivitas penyakit (contoh: gangguan fungsi ginjal).
d. Mencegah kondisi yang tidak diinginkan (contoh: stroke).

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi penetapan tujuan terapi antara


lain: derajat keparahan penyakit dan sifat penyakit (akut atau kronis). Pilihan
terapi dari berbagai alternatif yang ada ditetapkan berdasarkan: efikasi,
keamanan, biaya, regimen yang mudah dipatuhi.

2.3.5 Rencana Pemantauan

Setelah ditetapkan pilihan terapi maka selanjutnya perlu dilakukan


perencanaan pemantauan, dengan tujuan memastikan pencapaian efek terapi dan
meminimalkan efek yang tidak dikehendaki. Apoteker dalam membuat rencana
pemantauan perlu menetapkan langkah-langkah:

7
1. Menetapkan parameter farmakoterapi

Hal-hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih parameter


pemantauan, antara lain:

a. Karakteristik obat (contoh: sifat nefrotoksik dari


allopurinol, aminoglikosida). Obat dengan indeks terapi sempit
yang harus diukur kadarnya dalam darah (contoh: digoxin).

b. Efikasi terapi dan efek merugikan dari regimen.

c. Perubahan fisiologik pasien (contoh: penurunan fungsiginjal


pada pasien geriatri mencapai 40%).

d. Efisiensi pemeriksaan laboratorium.

 Kepraktisan pemantauan (contoh: pemeriksaan kadar kalium


dalam darah untuk penggunaan furosemide dan digoxin secara
bersamaan).

 Ketersediaan (pilih parameter pemeriksaan yangtersedia).

 Biaya pemantauan.

2. Menetapkan sasaran terapi (end point )


Penetapan sasaran akhir didasarkan pada nilai atau gambaran
normal atau yang disesuaikan dengan pedoman terapi. Apabila
menentukan sasaran terapi yang diinginkan, apoteker harus
mempertimbangkan hal-hal sebagai berikut:
a. Faktor khusus pasien seperti umur dan penyakit yang bersamaan
diderita pasien (contoh: perbedaan kadar teofilin pada pasien
Penyakit Paru Obstruksi Kronis/PPOK dan asma).
b. Karakteristik obat
Bentuk sediaan, rute pemberian, dan cara pemberian
akan mempengaruhi sasaran terapi yang diinginkan (contoh:
perbedaan penurunan kadar gula darah pada pemberian insulin dan
anti diabetes oral).
c. Efikasi dan toksisitas.

8
3. Menetapkan frekuensi pemantauan
Frekuensi pemantauan tergantung pada tingkat keparahan
penyakit dan risiko yang berkaitan dengan terapi obat. Sebagai contoh
pasien yang menerima obat kanker harus dipantau lebih sering dan
berkala dibanding pasien yang menerima aspirin. Pasien dengan
kondisi relatif stabil tidak memerlukan pemantauan yang sering.
Berbagai faktor yang mempengaruhi frekuensi pemantauan antara
lain:
a. Kebutuhan khusus dari pasien
Contoh: penggunaan obat nefrotoksik pada pasien gangguan fungsi
ginjal.
b. Karakteristik obat pasien
Contoh: pasien yang menerima warfarin.
c. Biaya dan kepraktisan pemantauan.
d. Permintaan tenaga kesehatan lain.
Data pasien yang lengkap mutlak dibutuhkan dalam PTO,
tetapi pada kenyataannya data penting terukur sering tidak ditemukan
sehingga PTO tidak dapat dilakukan dengan baik. Hal tersebut
menyebabkan penggunaan data subyektif sebagai dasar PTO. Jika
parameter pemantauan tidak dapat digantikan dengan data subyektif
maka harus diupayakan adanya data tambahan. Proses selanjutnya
adalah menilai keberhasilan atau kegagalan mencapai sasaran terapi.
Keberhasilan dicapai ketika hasil pengukuran parameter klinis sesuai
dengan sasaran terapi yang telah ditetapkan. Apabila hal tersebut tidak
tercapai, maka dapat dikatakan mengalami kegagalan mencapai
sasaran terapi. Penyebab kegagalan tersebut antara lain: kegagalan
menerima terapi, perubahan fisiologis/kondisi pasien, perubahan terapi
pasien, dan gagal terapi.

9
Salah satu metode sistematis yang dapat digunakan dalam PTO
adalah Subjective Objective Assessment Planning (SOAP).

S : Subjective

Data subyektif adalah gejala yang dikeluhkan oleh pasien. Contoh :


pusing, mual, nyeri, sesak nafas.

O : Objective
Data objektif adalah tanda/gejala yang terukur oleh tenaga kesehatan.
Tanda-tanda obyektif mencakup tanda vital (tekanan darah, suhu
tubuh, denyut nadi, kecepatan pernafasan), hasil pemeriksaan
laboratorium dan diagnostik.

A : Assessement
Berdasarkan data subyektif dan obyektif dilakukan analisis untuk
menilai keberhasilan terapi, meminimalkan efek yang tidak
dikehendaki dan kemungkinan adanya masalah baru terkait obat.

P : Plans
Setelah dilakukan SOA maka langkah berikutnya adalah menyusun
rencana yang dapat dilakukan untuk menyelesaikan masalah.
Rekomendasi yang dapat diberikan:
 Memberikan alternatif terapi, menghentikan pemberian obat,
memodifikasi dosis atau interval pemberian, merubah rute
pemberian.
 Mengedukasi pasien.
 Pemeriksaan laboratorium.
 Perubahan pola makan atau penggunaan nutrisi parenteral/enteral.
 Pemeriksaan parameter klinis lebih sering.

2.3.6 Tindak Lanjut

Hasil identifikasi masalah terkait obat dan rekomendasi yang telah dibuat
oleh apoteker harus dikomunikasikan kepada tenaga kesehatan terkait.
Kerjasama dengan tenaga kesehatan lain diperlukan untuk mengoptimalkan

10
pencapaian tujuan terapi. Informasi dari dokter tentang kondisi pasien yang
menyeluruh diperlukan untuk menetapkan target terapi yang optimal.
Komunikasi yang efektif dengan tenaga kesehatan lain harus selalu dilakukan
untuk mencegah kemungkinan timbulnya masalah baru.

Kegagalan terapi dapat disebabkan karena ketidak patuhan pasien dan


kurangnya informasi obat. Sebagai tindak lanjut pasien harus mendapatkan
Komunikasi, Informasi dan Edukasi (KIE) secara tepat. Informasi yang tepat
sebaiknya:

1. Tidak bertentangan/berbeda dengan informasi dari tenaga


kesehatan lain.
2. Tidak menimbulkan keraguan pasien dalam menggunakan obat.
3. Dapat meningkatkan kepatuhan pasien dalam penggunaan obat.

2.3.7 Dokumentasi

Setiap langkah kegiatan pemantauan terapi obat yang dilakukan harus di


dokumentasikan. Hal ini penting karena berkaitan dengan bukti otentik
pelaksanaan pelayanan kefarmasian yang dapat digunakan untuk tujuan
akuntabilitas atau pertanggungjawaban, evaluasi pelayanan, pendidikan dan
penelitian. Sistimatika pendokumentasian harus dibuat sedemikian rupa
sehingga mudah untuk penelusuran kembali. Pendokumentasian dapat dilakukan
berdasarkan nomor rekam medik, nama pasien, penyakit, ruangan dan usia. Data
dapat didokumentasikan secara manual, elektronik atau keduanya. Data bersifat
rahasia dan disimpan dengan rentang waktu sesuai kebutuhan. Sesuai dengan
etik penelitian, untuk publikasi hasil penelitian identitas pasien harus
disamarkan.

2.4 Kejang Demam


2.4.1 Definisi dan Klasifikasi Kejang Demam

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada anak berusia 3 bulan
sampai dengan 5 tahun dan berhubungan dengan demam serta tidak didapatkan
adanya infeksi ataupun kelainan lain yang jelas di intrakranial. Kejang demam

11
di bagi menjadi dua kelompok yaitu kejang demam sederhana dan kejang
demam kompleks.

Tabel 2.1. Perbedaan kejang demam sederhana dan kompleks

No. Klinis KD sederhana KD kompleks


1 Durasi < 15 menit ≥15 menit
2 Tipe kejang Umum Umum/fokal
3 Berulang dalam satu episode 1 kali >1 kali
4 Defisit neurologis - ±
5 Riwayat keluarga kejang demam ± ±
6 Riwayat keluarga tanpa kejang ± ±
demam
7 Abnormalitas neurologis sebelumnya ± ±

Sebagian besar (63%) kejang demam berupa kejang demam sederhana dan
35% berupa kejang demam kompleks.

2.4.2 Epidemiologi Kejang Demam

Pendapat para ahli tentang usia penderita saat terjadi bangkitan kejang
demam tidak sama. Pendapat para ahli terbanyak kejang demam terjadi pada
waktu anak berusia antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun. Menurut The American
Academy of Pediatrics (AAP) usia termuda bangkitan kejang demam 6 bulan.
Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf tersering pada anak.

Berkisar 2%-5% anak di bawah 5 tahun pernah mengalami bangkitan


kejang demam. Lebih dari 90% penderita kejang demam terjadi pada anak berusia
di bawah 5 tahun. Terbanyak bangkitan kejang demam terjadi pada anak berusia
antara usia 6 bulan sampai dengan 22 bulan. Insiden bangkitan kejang demam
tertinggi terjadi pada usia 18 bulan.

Di berbagai negara insiden dan prevalensi kejang demam berbeda. Di


Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2-5%. Di Asia
prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan

12
di Amerika. Di Jepang kejadian kejang demam berkisar 8,3% - 9,9%. Bahkan di
kepulauan Mariana (Guam), telah dilaporkan insidensi kejang demam yang lebih
besar, rnencapai 14%. Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat
benigna. Angka kematian hanya 0,64 % - 0,75 %. Sebagian besar penderita kejang
demam sembuh sempurna, sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi sebanyak
2-7%. Empat persen penderita kejang demam secara bermakna mengalami
gangguan tingkah laku dan penurunan tingkat intelegensi.

2.4.3 Patofisiologi Kejang Demam

Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan


listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron
tersebut baik berupa fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi.

Sel syaraf, seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai potensial


membran. Potensial membran yaitu selisih potensial antara intrasel dan ekstrasel.
Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam keadaan
istirahat potensial membran berkisar antara 30-100 mV, selisih potensial membran
ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan rangsangan. Potensial membran
ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na+, K+ dan
Ca++. Bila sel syaraf mengalami stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan
mengakibatkan menurunnya potensial membran. Penurunan potensial membran
ini akan menyebabkan permeabilitas membran terhadap ion Na+ akan meningkat,
sehingga Na+ akan lebih banyak masuk ke dalam sel. Selama serangan ini lemah,
perubahan potensial membran masih dapat dikompensasi oleh transport aktif ion
Na+ dan ion K+, sehingga selisih potensial kembali ke keadaan istirahat.
Perubahan potensial yang demikian sifatnya tidak menjalar, yang disebut respon
lokal. Bila rangsangan cukup kuat perubahan potensial dapat mencapai ambang
tetap (firing level), maka permiabilitas membran terhadap Na+ akan meningkat
secara besar-besaran pula, sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi.
Potensial aksi ini akan dihantarkan ke sel syaraf berikutnya melalui sinap dengan
perantara zat kimia yang dikenal dengan neurotransmiter. Bila perangsangan telah
selesai, maka permiabilitas membran kembali ke keadaan istiahat, dengan cara

13
Na+ akan kembali ke luar sel dan K+ masuk ke dalam sel melalui mekanisme
pompa Na-K yang membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen.

Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori:

a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K


misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada
kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.
b. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia dan
hipomagnesemia.
c. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan
dengan neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang
berlebihan. Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan
menimbulkan kejang.

Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui, diperkirakan


bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan
demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan
lebih cepat habis, terjadilah keadaan hipoksia. Transport aktif yang memerlukan
ATP terganggu, sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan
menyebabkan potensial membran cenderung turun atau kepekaan sel saraf
meningkat.

Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energi di otak,
jantung, otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan
menyebabkan kejang bertambah lama, sehingga kerusakan otak makin
bertambah. Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan sistemik berupa
hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktivitas motorik dan
hiperglikemia. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron karena
kegagalan metabolisme di otak.

Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut:

a. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum
matang/immatur.

14
b. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan
gangguan permiabilitas membran sel.
c. Metabolisme basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan
CO2 yang akan merusak neuron.
d. Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta meningkatkan
kebutuhan oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan
pengaliran ion-ion keluar masuk sel.

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak akan


meninggalkan gejala sisa. Pada kejang demam yang lama (lebih dari 15 menit)
biasanya diikuti dengan apneu, hipoksemia, (disebabkan oleh meningkatnya
kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet), asidosis laktat
(disebabkan oleh metabolisme anaerobik), hiperkapnea, hipoksi arterial, dan
selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian di
atas menyebabkan gangguan peredaran darah di otak, sehingga terjadi
hipoksemia dan edema otak, pada akhirnya terjadi kerusakan sel neuron.
2.4.4 Faktor Risiko Bangkitan Kejang Demam

Terdapat enam faktor yang berperan dalam etiologi kejang demam, yaitu:
demam, usia, dan riwayat keluarga, faktor prenatal (usia saat ibu hamil, riwayat
pre-eklamsi pada ibu, hamil primi/multipara, pemakaian bahan toksik), faktor
perinatal (asfiksia, bayi berat lahir rendah, usia kehamilan, partus lama, cara
lahir) dan faktor pascanatal (kejang akibat toksik, trauma kepala).

a. Faktor demam

Demam apabila hasil pengukuran suhu tubuh mencapai di atas 37,8°C


aksila atau di atas 38,3°C rectal. Demam dapat disebabkan oleh berbagai sebab,
tetapi pada anak tersering disebabkan oleh infeksi. Demam merupakan faktor
utama timbulnya kejang demam berulang. Demam yang disebabkan oleh infeksi
virus merupakan penyebab terbanyak timbul bangkitan kejang demam.

Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang


kejang dan eksitabilitas neural, karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada
kanal ion dan metabolisme seluler serta produksi ATP. Setiap kenaikan suhu

15
tubuh satu derajat celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10-15%,
sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan
kebutuhan glukosa dan oksigen. Pada demam tinggi akan dapat mengakibatkan
hipoksi jaringan termasuk jaringan otak. Pada keadaan metabolisme di siklus
Kreb normal, satu molekul glukose akan menghasilkan 38 ATP, sedangkan pada
keadaan hipoksi jaringan metabolisme berjalan anaerob, satu molekul glukosa
hanya akan menghasilkan 2 ATP, sehingga pada keadaan hipoksi akan
kekurangan energi, hal ini akan menggangu fungsi normal pompa Na+ dan
reuptake asam glutamat oleh sel. Ke dua hal tersebut mengakibatkan masuknya
ion Na+ ke dalam sel meningkat dan timbunan asam glutamat ekstrasel.
Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga semakin meningkatkan
masuknya ion Na+ ke dalam sel. Masuknya ion Na+ ke dalam sel dipermudah
dengan adanya demam, sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan
benturan ion terhadap membran sel. Perubahan konsentrasi ion Na+ intrasel dan
ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial membran sel neuron
sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Disamping itu demam dapat
merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu.

Berdasarkan uraian tersebut di atas dapat disimpulkan bahwa demam


mempunyai peranan untuk terjadi perubahan potensial membran dan
menurunkan fungsi inhibisi sehingga menurunkan nilai ambang kejang.
Penurunan nilai ambang kejang memudahkan untuk timbul bangkitan kejang
demam. Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh
berkisar 38,9°C-39,9°C (40-56%). Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh
37°C-38,9°C sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20 % penderita kejang
demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40°C. Tidak diketahui secara pasti saat
timbul bangkitan kejang, apakah pada waktu terjadi kenaikan suhu tubuh
ataukah pada waktu demam sedang berlangsung. Kesimpulan dan berbagai basil
penelitian dan percobaan binatang menyimpulkan bahwa kejang terjadi
tergantung dari kecepatan waktu antara mulai timbul demam sampai mencapai
suhu puncak (onset) dan tinggiya suhu tubuh. Setiap kenaikan suhu 0,3°C secara
cepat akan menimbulkan discharge di daerah oksipital. Ada discharge di daerah

16
oksipital dapat dilihat dari hasil rekaman EEG. Kenaikan mendadak suhu tubuh
menyebabkan kenaikan kadar asam glutamat dan menurunkan kadar glutamine
tetapi sebaliknya kenaikan suhu tubuh secara pelan tidak menyebabkan
kenaikan kadar asam glutamat. Perubahan glutamin menjadi asam glutamat
dipengaruhi oleh kenaikan suhu tubuh. Asam glutamat merupakan eksitator.
Sedangkan GABA sebagai inhibitor tidak dipengaruhi oleh kenaikan suhu tubuh
mendadak. Kesimpulan dan uraian tersebut di atas menunjukkan apabila kejang
demam pertama terjadi pada kenaikan suhu tidak mendadak dengan puncak
tidak terlalu tinggi (berkisar 38°C - 40°C) serta jarak waktu antara mulai demam
sampai timbul bangkitan kejang singkat (kurang dari satu jam), merupakan
indikator bahwa penderita tersebut mempunyai nilai ambang terhadap kejang
rendah. Nilai ambang kejang rendah merupakan faktor risiko untuk terjadi
bangkitan kejang demam.

b. Faktor usia
Tahap perkembangan otak dibagi 6 fase yaitu: 1) neurulasi 2)
perkembangan prosensefali, 3) proliferasi neuron, 4) migrasi neural, 5)
organisasi, dan 6) mielinisasi. Tahapan perkembangan otak intrauteri dimulai
fase neurulasi sampai migrasi neural. Fase perkembangan organisasi dan
mielinisasi masih berlanjut sampai tahun-tahun pertama paska natal. Sehingga
kejang demam terjadi pada fase perkembangan tahap organisasi sampai
mielinisasi. Fase perkembangan otak merupakan fase yang rawan apabila
mengalami bangkitan kejang, terutama fase perkembangan organisasi. Fase
perkembangan organisasi meliputi 1) diferensiasi dan pemantapan neuron pada
subplate, 2) Pencocokan, orientasi, pemantapan dan peletakan neuron pada
korteks, 3) Pembentukan cabang neurit dan denrit, 4) pemantapan kontak di
sinapsis, 5) kematian sel terprogram 6) proliferasi dan diferensiasi sel. Pada fase
proses diferensiasi dan pemantapan neuron di subplate. terjadi diferensiasi
neurotransmiter eksitator dan inhibitor. Pembentukan reseptor untuk eksitator
lebih awal dibandingkan inhibitor. Pada fase proses pembentukan cabang-
cabang akson (neurit dan denrit), terjadi proses eliminasi sel neuron yang tidak
terpakai. Sinapsis yang dieliminasi berkisar 40 %. Proses ini disebut proses
regresif. Proses tersebut terjadi sampai anak berusia 2 tahun. Apabila pada masa

17
proses regresif terjadi bangkitan kejang demam dapat mengakibatkan trauma
pada sel neuron sehingga mengakibatkan modifikasi proses regresif. Apabila
pada fase organisasi ini terjadi rangsangan berulang-ulang seperti kejang demam
berulang akan mengakibatkan aberrant plasticity, yaitu terjadi penurunan fungsi
GABA-ergic dan desensitisasi reseptor GABA serta sensitisasi reseptor
eksitator. Pada keadaan otak belum matang reseptor untuk asam glutamat
sebagai reseptor eksitator padat dan aktif, sebaliknya reseptor GABA sebagai
inhibitor kurang aktif, sehingga otak belum matang eksitasi lebih dominan
dibanding inhibisi. Corticotropin releasing hormon (CRH) merupakan
neuropeptid eksitator, berpotensi sebagai prokonvulsan. Pada otak belum
matang kadar CRH di hipokampus tinggi. Kadar CRH tinggi di hipokampus
berpotensi untuk terjadi bangkitan kejang apabila terpicu oleh demam.
Mekanisme homeostasis pada otak belum matang masih lemah, akan berubah
sejalan dengan perkembangan otak dan pertambahan usia, meningkatkan
eksitabilitas neuron. Atas dasar uraian di atas, pada masa otak belum matang
mempunyai eksitabilitas neural lebih tinggi dibandingkan otak yang sudah
matang. Pada masa ini disebut sebagai developmental window dan rentan
terhadap bangkitan kejang. Eksitator lebih dominan dibanding inhibitor,
sehingga tidak ada keseimbangan antara eksitator dan inhibitor. Anak mendapat
serangan bangkitan kejang demam pada usia awal masa developmental window
mempunyai waktu lebih lama fase eksitabilitas neural dibanding anak yang
mendapat serangan kejang demam pada usia akhir masa developmental window
. Apabila anak mengalami stimulasi berupa demam pada otak fase eksitabilitas
akan mudah terjadi bangkitan kejang. Developmental window merupakan masa
perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berusia kurang dari 2
tahun.
Arnold (2000) dalam penelitiannya mengidentifikasikan bahwa
sebanyak 4% anak akan mengalami demam kejang, terjadi dalam satu kelompok
usia antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun dengan demam tanpa infeksi
intrakranial, sebagian besar (90%) kasus terjadi pada anak antara usia 6 bulan
sampai dengan 5 tahun dengan kejadian paling sering pada anak usia 18 sampai
dengan 24 bulan, faktor riwayat keluarga yang positif kejang demam sebanyak

18
25% dari anak yang mengalami kejang demam. Sepertiga anak akan mengalami
kejang demam, 15% atau lebih akan mengalami kejang demam yang berulang.
Faktor resiko yang paling penting adalah usia, sebanyak 50% anak mengalami
kejang demam yang berulang pada usia kurang dari 1 tahun dibandingkan
dengan hanya 20% anak pada usia lebih dari 3 tahun.
Di Mario dalam penelitiannya mengidentifikasikan bahwa sebagian
besar kejadian kejang yang dialami oleh anak adalah kejang demam, sebanyak
4% sampai dengan 5% anak pada usia kurang dari 5 tahun yang terjadi di
Amerika dan Eropa. Di negara lain, frekuensi kejang demam dapat lebih tinggi
antara 10% sampai dengan 15%. Penelitian yang dilakukan oleh Talebian
terhadap 100 anak yang mengalami kejang demam pada usia kurang dari 5
tahun mengidentifikasikan bahwa usia anak kurang dari 1 tahun positif
mengalami kejang demam sebanyak 6 anak (54,55%), pada usia antara 1 sampai
dengan 5 tahun positif kejang demam sebanyak 6 anak (15,38%).
c. Faktor riwayat keluarga
Belum dapat dipastikan cara pewarisan sifat genetik terkait dengan
kejang demam. Tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan
paling banyak ditemukan. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar
60% -80%. Apabila salah satu orang tua penderita dengan riwayat pernah
menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang
demam sebesar 20%-22%. Dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut
mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi
bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%, tetapi sebaliknya apabila
kedua orangnya tidak mempunyai riwayat pemah menderita kejang demam
maka risiko terjadi kejang demam hanya 9%. Pewarisan kejang demam lebih
banyak oleh ibu dibandingkan ayah, yaitu 27 % berbanding 7%.
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Bethune et. al di Halifax,
Nova Scosia, Canada mengemukakan bahwa 17% kejadian kejang demam
dipengaruhi oleh faktor keturunan. Hal ini juga di dukung oleh penelitian yang
dilakukan oleh Talebian et. al yang memperoleh hasil bahwa sebesar 42,1%
kejadian kejang demam pada bayi disebabkan oleh riwayat keluarga yang juga
positif kejang demam. Demikian pula diungkapkan oleh Annergers et. al (1987)

19
pada hasil penelitian yang dilakukannya di Minnesota Amerika pada 687 anak,
dapat dibuktikan bahwa riwayat keluarga kejang demam memicu terjadinya
kejang demam pada anak. Hasil penelitian dewasa ini menunjukkan adanya
pengaruh faktor riwayat keluarga pada insiden kejang demam. Hal ini
dimungkinkan dengan terjadinya frekuensi kejang demam yang meningkat pada
anggota keluarga penderita dengan kejang demam.
2.4.5 Penatalaksanaan Kejang Demam
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien
datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang
paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara
intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan
dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis
maksimal 20 mg.
Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah
diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis diazepam rektal
adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat
badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. Atau
diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis
7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun (lihat bagan penatalaksanaan kejang
demam).
Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari
jenis kejang demam apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor
risikonya.
Pemberian obat pada saat demam
a. Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko
terjadinya kejang demam (level I, rekomendasi D), namun para ahli di Indonesia
sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan (level III, rekomendasi B). Dosis
parasetamol yang digunakan adalah 10 –15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari
dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali ,3-4 kali sehari.

20
Meskipun jarang, asam asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom Reye
terutama pada anak kurang dari 18 bulan, sehingga penggunaan asam
asetilsalisilat tidak dianjurkan.
b. Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam
menurunkan risiko berulangnya kejang pada 30%-60% kasus, begitu pula
dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5°C. Dosis
tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup
berat pada 25-39% kasus. Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat
demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam

21
BAB III
DATA PENGAMATAN
3.1 Data Pasien
Rekam Medik : 093065
Nama : An. NA
Umur : 2,5 tahun
Berat Badan : 11 kg
Tinggi Badan :-
Agama : Islam
Alamat : Jl. Danau Ranau Raya, Kota Depok
Masuk RS : 21 Maret 2014
Ruangan :P. Laut

3.2 Anamnesis Pasien


Keluhan Utama : Demam
Keluhan Tambahan : Batuk, pilek, kejang
Riwayat Penyakit Sekarang : Demam timbul tiba-tiba, setelah satu hari tak
kunjung turun disertai kejang.

3.3 Pemeriksaan Umum


Keadaan Tss
Kesadaran Compus mentis
Tekanan darah -
Nadi 110x/menit
Suhu 38,5°C
Pernapasan 20x/menit

22
3.4 Data Laboratorium
3.4.1 Data Laboratorim 20 Maret 2014

Hasil Laboratorium

No. Pemeriksaan lab Normal Hasil

1 Leukosit 5000-10000/µl 9900

2 Eritrosit 4,5- 5,5 juta/mm3 4,88


P :14-16gr/dL
Hemoglobin 12,1
3 W : 12-16 gr/dL
% P : 43-51
Hematokrit 37
4 %W : 38-46

5 Trombosit 150 ribu-400 ribu/mm3 282 ribu

3.4.2 Data laboratorium 21 Maret 2014

Hasil Laboratorium

No. Pemeriksaan lab Normal Hasil

1 Leukosit 5000-10000/µl 8600

2 Eritrosit 4,5- 5,5 juta/mm3 4,72


P :14-16gr/dL
Hemoglobin 11,6
3 W : 12-16 gr/dL
% P : 43-51
Hematokrit 36
4 %W : 38-46

5 Trombosit 150ribu-400 ribu/mm3 286ribu

23
3.5 Data Rekam Medis

21 Maret 2014

S Demam tinggi, kejang, pilek, batuk

TD : -

O Nadi : 110x/menit

Suhu : 37,4OC

Pernafasan : 20x/menit

Kesadaran : compus mentis

Pemeriksaan Kimia Laboratorium

A Obs. Febris

Kejang demam sederhana

Faringitis akut

P Infus RL 10 tetes/menit

Injeksi Ceftriaxone 1x1gr

Paracetamol 20 mg

Diazepam 2 mg

Luminal 2x20 mg

Stesolid - rectal (bila kejang)

24
22 Maret 2014

S Lemah, Batuk, pilek

TD : -

O Nadi : 120x/menit

Suhu : 37,1OC

Pernafasan : 20x/menit

Kesadaran : compus mentis

Pemeriksaan Kimia Laboratorium

A Obs. Febris

Faringitis akut

P Infus RL 10 tetes/menit

Injeksi Ceftriaxone 1x1gr

Paracetamol 20 mg

Diazepam 2 mg

Luminal 2x20 mg

25
23 Maret 2014

S Tidak demam, pilek, batuk

TD : -

O Nadi : 120x/menit

Suhu : 36OC

Pernafasan : 20x/menit

Kesadaran : compus mentis

Pemeriksaan Kimia Laboratorium

A Masalah teratasi

P Intervensi dihentikan

3.6 Grafik suhu tubuh


3.7

Grafik Suhu
39 38.5
38.5
38 37.4
37.5 37.1
37
Suhu tubuh
36.5 36
36 Suhu
35.5
35
34.5
20-03-14 21-03-14 22-03-14 23-03-14
tanggal pemeriksaan

26
3.8 Rekapitulasi Pemberian Obat Pasien

No. TERAPI 21/3/2014 22/3/2014 23/3/2014


NAMA & DOSIS Regimen
Pagi Si So Malam Pagi Si So Malam Pagi Si Sore Malam
OBAT

CAIRAN INFUS
& DLL
1 Ringer Laktat 10 tts √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - -

OBAT INJEKSI

1 Ceftriaxone 1x1 gr √ √ -

OBAT ORAL

3x120
1 Paracetamol √ √ √ √ √ √ √
mg

2 Diazepam 3x2 mg √ √ √ √ √ √ √

3 Luminal 2x20 mg √ √ √ √

27
3.9 Informasi Obat (MIMS, ISO)
1. Paracetamol
Indikasi : meringankan rasa sakit kepala, sakit gigi, nyeri
setelah operasi, menurunkan demam, antipiretik
dan analgesik.
Mekanisme Kerja : menghambat sintesis prostaglandin pada ssp.
Peringatan : hati-hati pada pasien dengan gangguan gagal
ginjal dan penggunaan jangka panjang pada
pasien anemia.
Kontraindikasi : hipersensitifitas pada paracetamol dan penderita
gangguan fungsi hati.
Efek samping : dosis tinggi menyebabkan kerusakan fungsi hati.
Dosis : <1 tahun 60-120 mg, 1-5 tahun 120 mg-250 mg,
6-12 tahun 250-500 mg, >12 tahun maks 4 gram
sehari.
Interaksi obat : resin penukar anion : kolesteramin menurunkan
aborpsi paracetamol; antikoagulan: penggunaan
PCT secara rutin dalam waktu yang lama mungkin
meningkatkan warfarin.

2. Diazepam
Indikasi : pemakaian jangka pendek pada ansietas atau
insomnia, tambahan pada putus alkohol akut,
status epileptikus, kejang demam dan spasme otot.
Peringatan : dapat mengganggu kemampuan mengemudi atau
mengoperasi kan mesin, hamil, menyusui, bayi
premature, penyakit hepar dan ginjal, kurangi
dosis pada usia lanjut dan debil, hindari
pemakaian jangka panjang, peringatan khusus
untuk injeksi iv, porfiria.
Kontraindikasi : depresi pernapasan, gangguan hepar berat,
miastenia gravia, insufisiensi pulmoner akut,

28
kondisi fobia dan obsesi, psikosis kronik,
serangan asma akut, trisemester pertama
kehamilan, tidak boleh digunakan sendiri pada
kondisi depresi atau ansietas dengan depresi.
Efek samping : mengantuk, kelemahan otot, ataksia, reaksi
paradoksikal dalam agresi, gangguan mental,
amnesia, ketergantungan, depresi pernapasan,
kepala terasa ringan hari berikutnya, bingung.
Dosis : oral 2-5mg 3x/hari; inj 5-10 mg IM/IV.
Interaksi obat : kadar plasmasebagian benzodiazpin dinaikkan
oleh fluvoksamin.

3. Ceftriaxone
Indikasi : infeksi gram positif dan negatif pada saluran
napas bawah, saluran kemih, infeksi gonoreal,
kulit, infeksi tulang dan jaringan.
Peringatan : pasien gangguan fungsi ginjal, gangguan sintesa
vitamin K atau mendapat asupan vitamin K
rendah
Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadap sefalosporin dan
penisilin, riwayat anafilaksis.
Efek samping : gangguan saluran cerna, reaksi hipersensitivitas,
sakit kepala, nyeri pada tempat injeksi
Dosis : dewasa dan anak >12 tahun sehari 1x1-2 gr
secara IV, dapat dinaikkan sampai 4 gr sehari dgn
interval 12 jam; bayi s/d 14 hari : sehari 1x20-
50mg/kg BB. Bayi 15 hari s/d 12 thn : sehari 1x
20-80 mg/kgBB.
Interaksi obat : aminoglikosida, diuretik.

29
4. Luminal (Phenobarbital)

Cara Kerja Obat: Fenobarbital adalah antikonvulsan turunan


barbiturat yang efektif dalam mengatasi epilepsi
pada dosis subhipnotis. Mekanisme kerja
menghambat kejang kemungkinan melibatkan
potensiasi penghambatan sinaps melalui suatu kerja
pada reseptor GABA, rekaman intrasel neuron
korteks atau spinalis kordata mencit menunjukkan
bahwa fenobarbital meningkatkan respons terhadap
GABA yang diberikan secara iontoforetik. Efek ini
telah teramati pada konsentrasi fenobarbital yang
sesuai secara terapeutik. Analisis saluran tunggal
pada out patch bagian luar yang diisolasi dari
neuron spinalis kordata mencit menunjukkan bahwa
fenobarbital meningkatkan arus yang diperantarai
reseptor GABA dengan meningkatkan durasi
ledakan arus yang diperantarai reseptor GABA
tanpa merubah frekuensi ledakan. Pada kadar yang
melebihi konsentrasi terapeutik, fenobarbital juga
membatasi perangsangan berulang terus menerus;
ini mendasari beberapa efek kejang fenobarbital
pada konsentrasi yang lebih tinggi yang tercapai
selama terapi status epileptikus.

Indikasi :Kejang umum tonik-klonik; kejang parsial; kejang


pada neonatus; kejang demam; status epileptikus.
pengelolaan insomnia jangka pendek, meredakan
kecemasan dan ketegangan, meredakan gejala
epilepsi

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap barbiturat atau komponen


sediaan, gangguan hati yang jelas, dispnea,
obstruksi saluran nafas, porfiria, hamil.

30
Dosis : Kejang umum tonik-klonik, kejang parsial, per
oral, DEWASA 60-180 mg saat malam; ANAK
sampai 8 mg/kg sehari; Kejang demam, per oral,
ANAK sampai 8 mg/kg sehari; Kejang neonatal,
injeksi intravena (larutkan 1:10 dengan air untuk
injeksi), neonatus 5-10 mg/kg tiap 20-30 menit
sampai konsentrasi plasma 40 mg/liter. Status
epileptikus, injeksi intravena (larutkan 1: 10 dengan
air untuk injeksi), DEWASA 10 mg/kg dengan
kecepatan tidak lebih dari 100 mg/menit (sampai
dosis maksimal 1 g); ANAK 5-10 mg/kg dengan
kecepatan tidak lebih dari 30 mg/menit.

Peringatan dan Perhatian: Usia lanjut, lemah-tidak berdaya, anak


(dapat menyebabkan perubahan perilaku), gangguan
fungsi ginjal atau fungsi hati, depresi napas (hindari
jika berat), hindari penghentian mendadak, dapat
menggangu kemampuan melakukan tugas terampil,
contoh mengoperasikan mesin, menyetir.

Efek Samping :Mengantuk, kelelahan, depresi mental, ataksia dan


alergi kulit, bingung pada orang dewasa dan
hiperkinesia pada anak; anemia megaloblastik(dapat
diterapi dengan asam folat)

31
BAB IV

PEMBAHASAN

Pemantauan terapi obat (PTO) adalah suatu proses yang mencakup


kegiatan untuk memastikan terapi obat yang aman, efektif, dan rasional untuk
pasien. Kegiatan PTO ini meliputi: pengkajian pemilihan obat, dosis, cara
pemberian obat, respon terapi, reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD), dan
rekomendasi perubahan atau alternatif terapi. Pemantauan terapi obat harus
dilakukan secara berkesinambungan dan dievaluasi secara teratur pada periode
tertentu agar keberhasilan ataupun kegagalan terapi dapat diketahui.

Dalam pemantauan terapi obat dilakukan identifikasi masalah terkait obat


dimana kegiatan tersebut meliputi ada indikasi penyakit tetapi tidak dilakukan
terapi, pemilihan obat yang tidak tepat, dosis terlalu tinggi, dosis terlalu rendah,
reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD), dan interaksi obat. Setelah hal
tersebut dikaji kemudian dilakukan rekomendasi terapi sehingga pelaksanaan
terapi bisa berjalan efektif.

Pada hari Kamis, 20 Maret 2014 pasien masuk UGD dengan keluhan
demam disertai kejang, batuk, pilek. Kemudian dilakukan pemeriksaan suhu
tubuh dan kondisi vital lainnya, setelah itu diberikan penanganan dengan
pemberian proris syrup dan stesolid rectal apabila timbul kejang lagi, diagnosa
yang diberikan adalah obs. febris.

Pada tanggal 21 Maret, pasien tersebut masuk ke dalam rawat inap Pulau
Laut, hasil laboratorium pasien tersebut menunjukkan kadar hemoglobin dan
hematokrit yang berada dibawah batas normal. Penatalaksanaan yang dilakukan di
Pulau Laut adalah pemberian infus RL, injeksi ceftriaxone, paracetamol,
diazepam dan luminal. Pemberian injeksi ceftriaxone dilakukan pada pagi hari,
alasan digunakannya antibiotik dalam penatalaksanaan ini dimungkinkan karena
febris yang timbul pada pasien belum jelas penyebabnya maka dari itu pemberian
antibiotik spektrum luas diharapkan mampu mengobati demam yang sebagian
besar pada anak disebabkan karena infeksi. Paracetamol diberikan dalam
campuran bersama diazepam menimbulkan interaksi yaitu diazepam akan

32
menurunkan kadar paracetamol dengan meningkatkan metabolisme paracetamol.
Interaksi tersebut merupakan interaksi minor yang tidak terlalu signifikan.

Pada tanggal 22 Maret 2014, kondisi pasien sudah mulai membaik, suhu
tubuh turun dan sudah tidak timbul demam, namun pasien masih tidak memiliki
napsu makan maka dari itu infus RL dilanjutkan.

Pada tanggal 23 Maret 2014, pasien sudah tidak demam dan napsu makan
sudah kembali normal. Masalah teratasi dan intervensi dihentikan.

Penggunaan obat-obatan pada pasien ini sudah tepat karena pemberian


dilakukan berdasarkan petunjuk pengobatan dari penyakit. Selain itu dosis yang
digunakan juga sudah tepat (MIMS, ISO). Kalaupun ada interaksi pada obat-
obatan yang digunakan, interaksi ini tidak mengharuskan untuk dihindari
pemakaian obat-obatannya melainkan cukup dipantau dari efek yang dihasilkan
atau pemakaian dosisnya saja sehingga penggunaannya tetap aman, efektif,
efisien, serta rasional (Stockley,1994).

33
BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
 Dilihat dari pemantauan terapi obat pada pasien di Pulau Laut ini,
penatalaksanaan yang dilakukan telah tepat.
 Adanya interaksi antara diazepam dan parasetamol merupakan
interaksi minor yang tidak terlalu signifikan.
 Penatalaksanaan kejang demam secara cepat dapat dengan
menggunakan stesolid rectal.
 Tidak ada perubahan penggunaan obat dalam kasus ini, hanya
perlu dipantau efek dan dosis yang digunakan.
5.2 Saran
 Penggunaan diazepam dan paracetamol dipantau efeknya dan
diberi jeda penggunaan untuk mengurangi terjadinya interaksi.
 Dilakukannya pemberian informasi terhadap penanganan kejang
demam secara tepat terhadap orang tua pasien.

34
DAFTAR PUSTAKA

Berg AT, Shinnar S. Complex Febrile Seizures. Epilepsia 1996; 37 (2): 126.
Berman RE, Kliegman RM Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 16 ed.
Philadelphia: WB Saunders Co 2000: 1818-19.
Commission on Epidemiology and Prognosis. International League Against
Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia
1993; 34: 592-93.
Gunawan., Sulistia G. 2007. Farmakologi dan Terapi edisi V. Departemen
Farmakologi dan Terapeutik UI., Jakarta.

Hirtz G D. Febrile Seizure. Pediatrics in Review 1997; 18( 1): 5-8.

ISO Indonesia Volume 47 tahun 2012-2013.

Knudsen FU. Febrile Seizures : Treatment and Prognosis. Epilepsia 2000; 41(1):
2-9.

MIMS Indonesia Edisi 11 tahun 2011/2012.

Okusiaa A, Ishiguro Y, Sofue A, Suzuki Y, Maruyama K, Kubota T. Treatment


and outcome in patients with febrile convulsion associated with
epileptiform discharges on electroencephalography. Brain & Dev 2004;
26: 241-44.

Seki T, Hara M. Clinical aspects of Febrile Convulsions. Asian Med Journal


1993; 36( 10): 533-43.

Stockley, I.H., Drug Interactions, University of Nottingham Medica lSchool,


Nottingham, 1994.FVDCVB

Verity C M, Greenwood R, Golding J. Long term intellectual and behavioral


outcomes of children with febrile convulsions. N Engl J Med 1998; 338:
1723-28.

35