Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan
menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan
dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal
ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung adalah sindrom klinik (sekumpulan tanda dan gejala)
ditandai oleh sesak nafas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi
jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolic) atau
kontraktilitas miokardial/disfungsi sistolik (Amin dan Hardhi, 2013)
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo,2010 dalam Ardini 2015).

B. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan


hipertrofi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan


gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang


sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan


dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal :
demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
C. KLASIFIKASI
1) Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala (Morton 2012) :
1. Gagal Jantung Akut
Timbulnya secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau
beberapa jam. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan
disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi
mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadinya mekanisme
kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh edema paru
2. Gagal Jantung Kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun
dan menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari. Secara garis
besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara
bertahap. Gejala dan tanda tidak terlalu jelas dan di dominasi oleh
gambaran yang menunjukkan mekanisme kompensasi. Yang
membingungkan, sering terjadi gagal jantung kiri dan kanan seklaigus.
Biasanya, karena gagal jantung kiri kronis, menyebabkan hipertensi
pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan.
2) Klasifikasi Menurut Letaknya (Amin dan Hardhi, 2013)
a. Gagl jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mrngisi atau
mengkosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan
menjadi disfungsi sitolik dan diastolic.
b. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk
memompa secara adekuat. Gagal jantung kanan dapat juga disebabkan
oleh penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonal primer

Sedangkan menurut derajat sakitnya :

Derajat 1 Tanpa keluhan masih bisa melakukan aktifitas fisik sehari-hari


tanpa disertai kelelahan ataupun sesak nafas
Derajat 2 Ringan-aktifitas ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
nafas, tetapi jika aktifitas ini dihentikan maka keluhan hilang
Derajat 3 Sedang-aktifitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak nafas, tetapi keluhan akan hilang jika aktifitas
dihentikan
Derajat 4 Berat-tidak dapat melakukan aktifitas fisik sehari-hari,
bahkan saat istirahatpun keluhan tetap ada dan semakin berat
jika melakukan aktifitas walaupun yang ringan

D. PATOFISIOLOGIS
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem syaraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem syaraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mepertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekucup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung (Amin dan
Hardhi 2013)
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekucup berkurang dan curah jantung normal masih
dipertahankan. Volume sekucup, jumlah darah yang dipompakan setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor :
1. Preload, jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabur jantung. Volume
darah ventrikel pada akhir diastole, kontraksi jantung menjadi kurang efektif
apabila volume ventrikel sudah melampaui batasnya. Meningkatnya preload
dapat diakibatkan oleh regurgitasi aorta atau mitral.
2. Kontraktilitas, mengacu pada perubahan kontraksi atau kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload, adalah kekuatan yang harus di keluarkan jantung untuk memompa
darah keseluruh tubuh. Meningkatnya afterload dapat diakibatkan oleh
stenosis aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis dan hipertensi pulmonal.
Penyakit jantung hipertensif adalah perubahan pada jantung sebagai akibat
dari hipertensi yang berlangsung terus menerus dan meningkatkan afterload
jantung. Jantung mrmbrsar sebagai kompensasi terhadap beban jantung dapat
terjadi.

Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda. Namun,


bila memiliki gejala, tanda dan patofisiologi yang sama. Curah jantung ya ng
tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons
terhadap hipovolemia. Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme
ini menjadi maladaptive :

1. Aktifitas Neurohormonal
Terjadi dengan peningkatan vasokontriksi (rennin, angiotensin 2,
katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban
akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pencegahanventrikel kiri
dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivitas neuroendokrin
yang lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya.
2. Dilatasi Ventrikel
Terganggunya sistem sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dilatasi), jantung yang berdilatasi tidak
efisien secara mekanis. Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada
penyakit koroner), selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan
aktivitas neuroendokrin.
E. MANIFESTASIKLINIS
1. Gagal Jantung Kiri
Sesak napas diperberat bila berbaring (ortopnea), terutama pada malam hari
atau tengah malam (dispnea nocturnal proksimal). Tanda yang muncul
diantaranya adalah :
a. Takipnea
b. Takikardi
c. Terdengar bunyi jantung ketiga
d. Ronki paru saat inspirasi
e. Kenaikan tekanan vena jugularis
f. Edema perifer bisa ridak ada
2. Gagal Jantung kanan
Retensi cairan pada rungkai, pada kasus yang berat bisa terjasi asites.
Tanda-tanda yang ditemukan adalah kenaikan tekanan vena jugularis dan
edema perifer yang biasanya merupakan pitting edema, hepatomegali,
anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah
penekanan ringan dengan ujung jari.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi karena pembesaran vena di hepar. Bila proses berkembang, maka
tekanaan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar
rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan
dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan
distress pernapasan.
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen.
Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disesbabkan
menurunkan curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan
produksampah katabolisme yang tidak adekuat dengan jaringan.
3. Gagal Jantung Kronis
Yang berlangsung lama terjadi pembesaran jantung (kardiomegali dan
regurgitasi mitral/tricuspid sekunder). Penurunan otot skelet, bisa subtansial
dan menyebabkan fatigue, kelelahan dan kelemahan. Tingkat berat penyakit
ditentukan oleh klasifikasi dari New York Heart Association/NYHA
(Herdman, 2012)
KELAS NYHA TANDA GEJALA
Tidak ada
I
Pada aktifitas berat
II
III Pada aktifitas sedang
Saat istirahat
IV

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan
memantau pengobatan (Herdman 2012) :
1. Ekokardiografi : teknik esensial yang sederhana dan non invasive dalam
menegakkan diagnosis etiologi, keparahan dan menyingkirkan katup jantung
yang penting.
2. EKG : gambaran yang normal sangat jarang dijumpai pada CHF, aritmia
misalnya fibrilasi atrium
3. Foto Thoraks : pembesaran jantung, kongesti paru atau edema paru
4. Biokimiawi : elektrolit, fumgsi ginjal dan hematologi.
5. Scan Isotop Nuklir : bermanfaat untuk pengukuran fraksi ejeksi yang
akurat atau miokardium yang tidak berfungsi (otot jantung masih, namun
tidak berkontraksi akibat stenosis koroner yang hebat pada arteri yang
member nutrisi yang akan berkontraksi bila aliran darah membaik misalnya
dengan angioplasty transluminal perkutan atau cangkok bypass arteri
koroner)
6. Keteterisasi Jantung : pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak
diketahui untuk menyingkirkan penyakit jantung koroner kritis atau untuk
menilai keparahan penyakit jantung koroner dan pilihan pengobatan pada
mereka yang memiliki riwayat penyakit jantung sistemik
7. Pencatan EKG 24 jam : untuk menilai adanya aritmia

G. PENATALAKSANAN\
Penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung sebagai berikut :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efiseinsi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebih dengan terapi diuretic dan
istirahat.
Terapi farmakologis (glikosida jantung, diuretic dan vasolodator),
berikut cara kerja dan pengawasan perawat yang diperlukan saat pemberian
obat tersebut :
a. Digitas
Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilakn : peningkatan curah
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan dieresis yang
mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Digitalis lengkap atau dosis
lengkap diberikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini.
Biasanya diberikan pada gagal jantung yang berat.
b. Terapi Diuretik
Diuretic diberikan untuk memacu ekspresi natrium dan air melalui
ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon
pembatasan aktivitas, digitalis dan diit rendah natrium.
1. Bila diuretic diberikan atau diresepkan, maka harus diberikan pada
pagi hari sehingga diurelis yang terjadi tidak mengganggu istirahat
pasien di malam hari.
2. Asupan dan haluaran cairan harus dicatat, karena pasien mungkin
menglami kehilangan sejumlah besar cairan setelah pemberian satu
dosis diuretic
3. Sebagai dasar untuk mengevaluasi efektifitas terapi, maka pasien
yang mendapat diuretic harus ditimbang setiap hari pada waktu yang
sama. Selain itu, turgor kulit dan selaput lender harus dikaji akan
adanya tanda-tanda dehidrasi atau edema, denyut nadi juga harus
dipantau.
c. Terapi Vasolidator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat-obat vasolidator telah lama
digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat-obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kengesti paru
dengan cepat.
Natrium nitroposida dapat diberikan secara intravena melalui infuse
yang dipantau ketat. Dosisnya harus dititrasi agar tekanan sistol aterial
tetap dalam batas yang diinginkan dan pasien dipantau dengan mengukur
tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung, vasodilatasi lain yang sering
digunakan adalan “nitrogliserin”
DAFTAR PUSTAKA

Amin dan Hardhi “Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Medis dan NANDA
NIC-NOC”Jilid-1 : 2013

Ardini, Desta N. 2015. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2015. Semarang: UNDIP

Herdman Heather. Alih Bahasa Made dan Nike “Diagnosis Keperawatan Definisi
dan Klasifikasi 2012-2014” Jakarta : EGC.2012

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medic


LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

UNIT GAWAT DARURAT RSI GONDANGLEGI

DI SUSUN OLEH :

SITI AULIYA ULFAH

1730054

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN

PROGRAM STUDI NERS

TAHUN AJARAN 2017/2018


LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dengan Diagnosa Medis “Conghestive Heart Failure” di Unit


Gawat Darurat RSI Gondanglegi yang dilakukan oleh :

Nama : Siti Auliya Ulfah

NIM : 17.30.054

Prodi : Profesi Ners

Sebagai salah satu syarat dalam pemenuhan tugas praktik departemen Keperawatan
Dasar, yang dilaksanakan pada tanggal 30 April – 05 Mei 2018, yang telah disetujui
dan disahkan pada :

Hari :……………………

Tanggal :……………………

Malang,………………………….

Mahasiswa

(Siti Auliya Ulfah)

Mengetahui :

Pembimbing Institusi Pembimbing Klinik

(…………………………..) (…………………………..)

Kepala Ruang

(…………………………..)
KUMPULAN RESUME

MINGGU PERTMA

UNIT GAWAT DARURAT RSI GONDANGLEGI

DI SUSUN OLEH :

SITI AULIYA ULFAH

1730054

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN

PROGRAM STUDI NERS

TAHUN AJARAN 2017/2018


LEMBAR PENGESAHAN

Kumpulan resume di Unit Gawat Darurat RSI Gondanglegi yang dilakukan oleh :

Nama : Siti Auliya Ulfah

NIM : 17.30.054

Prodi : Profesi Ners

Sebagai salah satu syarat dalam pemenuhan tugas praktik departemen Keperawatan
Dasar, yang dilaksanakan pada tanggal 30 April – 05 Mei 2018, yang telah disetujui
dan disahkan pada :

Hari :……………………

Tanggal :……………………

Malang,………………………….

Mahasiswa

(Siti Auliya Ulfah)

Mengetahui :

Pembimbing Institusi Pembimbing Klinik

(…………………………..) (…………………………..)

Kepala Ruang

(…………………………..)