Anda di halaman 1dari 28

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN

KEBUDAYAAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
RIAU
BAGIAN SARAF
Sekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04
Jl. Mustika, Telp. 0761-7894000
E-mail : saraffkur@gmail.com

STATUS
Nama Koass : M. Fajrul Ikhsan

NIM : 1508434474

Pembimbing : dr. Riezky Valentina, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Ny. D
Umur 05-0-1968 / 49 tahun
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Tapung, Kampar

Agama Islam
Status perkawinan Menikah
Pekerjaan IRT
Tanggal Masuk RS 21-09-2017
Tanggal Pemeriksaan 22-09-2017
Medical Record 895472

II. ANAMNESIS (autoanamnesis dan alloanamnesis)


Keluhan Utama
Kejang berulang sejak 2jamSMRS

1
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 2jamsebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien mengalami kejang
yang berulang. Kejang terjadi ± 8x, lama kejang ± 3 menit, interval antara kejang
± 30 menit. Saat serangan kejang dan antara serangan kejang pasien tidak
sadar.Kejang terjadi saat pasien sedang aktivitas. Kejang terjadi seluruh tubuh,
kejang diawali dengan mata melotot keatas, kepala mendongak, bibir miring dan
tampak biru, mulut terbuka dan keluar busa, diikuti dengan tangan dan kaki yang
kaku hingga akhirnya seluruh tubuh kelonjotan.Sebelum kejang muncul, pasien
mengeluhkan nyeri kepala, tidak ada muntah.Setelah kejang berakhir pasien
tampak lemas dan berkeringat. Serangan kejang ini hampir sama dengan serangan
kejang sebelumnya, tetapi serangan kejang pada saat ini lebih sering dan pasien
tidak sadar setelah kejang.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Kejang pertama kali terjadi sekitar 10 tahun yang lalu. Pada saat itu,
pasien tiba-tiba kejang, pasien kejang sebanyak 1-3 kali dalam sebulan,
kejang berlangsung selama lebih kurang 2 menit, kejang terjadi diseluruh
tubuh, saat kejang tubuh pasien kelonjotan dan pasien tidak sadar, tetapi
setelah kejang pasien tampak lemas, berkeringat dan tertidur hingga sadar
kembali dan bisa beraktivitas seperti biasa. Setelah itu dilakukan EEG,
dikatakan epilepsi.
- Riwayat kejang demam tidak ada
- Riwayat trauma kepala tidak ada
- Riwayat hipertensi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal yang sama.
Riwayat kejang demam keluarga tidak ada
Riwayat epilepsi keluarga tidak ada
Riwayat Pengobatan
Pasien rutin mengkonsumsi obat anti kejang yaitu Fenitoin dan juga ditambah
dengan Asam folat, tetapi akhir-akhir ini pasien mulai tidak teratur mengkonsumsi

2
obat-obatan tersebut dikarenakan pasien merasa sudah sembuh dan juga karena
jarak rumah yang jauh dari fasilitas kesehatan.

RESUME ANAMNESIS
Nn. D, perempuan, 49 tahun.Dibawa ke RSUD Arifin Achmad dengan
keluhan kejangberulang sejak 2jam SMRS. Kejang terjadi ± 8x, lama kejang ± 3
menit, interval antara kejang ± 30 menit. Saat serangan kejang dan antara
serangan kejang pasien tidak sadar.Kejang terjadi secara mendadak.Sebelum
kejang pasien mengeluhkan nyeri kepala. Kejang terjadi seluruh tubuh,diawali
dengan mata melotot keatas, kepala medongak, bibir miring dan tampak biru,
mulut terbuka dan keluar busa, diikuti tangan dan kaki yang kaku hingga akhirnya
tubuh kelonjotan. Pasien mengalami epilepsi sejak 10 tahun yang lalu.Riwayat
mengkonsumsi obat anti kejang (+), namun saat ini mulai tidak teratur.
III. PEMERIKSAAN
KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan : 130/70mmHg, kiri : 130/70
mm/Hg
Denyut nadi : kanan : 80 x/mnt, reguler
Kiri : 76 x/mnt, reguler
Jantung : HR : 80 x/mnt, irama:reguler, murmur (-)
Paru : Respirasi : 20x /mnt
Suhu : 36,6oC

STATUS NEUROLOGIK
KESADARAN : Kompos mentisGCS: E4 M6 V5
FUNGSI LUHUR : Normal
KAKU KUDUK : Tidak ada
SARAF KRANIAL : Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau DBN DBN Dalam Batas
Normal

3
N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan DBN DBN
Lapang pandang DBN DBN Dalam Batas
Pengenalan warna DBN DBN Normal

N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-) Normal
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 3 mm 3 mm Normal
Gerak bola mata DBN DBN Normal

Refleks pupil
Langsung (+) (+) Normal
Tidak langsung (+) (+) Normal

N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keteranga
n
Gerak bola mata DBN DBN Dalam
Batas
Normal

N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik DBN DBN Dalam Batas
Sensibilitas (+) (+) Normal
Refleks kornea (+) (+)

N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata DBN DBN Dalam
Strabismus (-) (-) Batas
Deviasi (-) (-) Normal

4
N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)
Motorik:
-sudut mulut Normal Normal
-menutup mata (+) (+) Dalam Batas
-mengerutkan dahi (+) (+) Normal
-mengangkat alis (+) (+)
-lipatan nasolabial Normal Normal
-meringis Normal Normal
-menggembungkan Normal Normal
pipi Normal Normal
Daya perasa (-) (-)
Tanda chvostek

N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran DBN DBN Dalam Batas Normal

N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings DBN DBN Dalam Batas Normal
Daya perasa DBN DBN
Refleks muntah + +

N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings DBN DBN Dalam Batas Normal
Dysfonia (-) (-)

N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
-Menengok DBN DBN Dalam Batas Normal
-Mengangkat DBN DBN
bahu Eutrofi Eutrofi
Trofi

5
N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik DBN DBN Dalam
Trofi Eutrofi Eutrofi Batas Normal
Tremor - -
Disartri - -

IV. SISTEM MOTORIK


Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas 5 5
Kekuatan
Distal 5 5
Proksimal 5 5
Tonus normal normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah 5 5 Normal

Kekuatan
Distal 5 5
Proksimal 5 5
Tonus normal normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Badan
Trofi Eutrofi Eutrofi Normal
Ger. Involunter (-) (-) Normal
Ref.dinding perut (+) (+) Normal

6
V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba (+) (+)
Nyeri (+) (+) Normal
(+) (+)
Suhu
Propioseptif :
(+) (+)
Tekan
(+) (+)
Getar
(+) (+)
Posisi
(+) (+)
Diskriminasi dua titik

VI. REFLEKS
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis Refleks fisiologis
Biseps (+) (+) normal
Triseps (+) (+)
KPR (+) (+)
APR (+) (+)
Patologis Refleks patologis (-)
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Hoffman Tromer (-) (-)
Reflek primitif :
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)

7
VII. FUNGSI KORDINASI
Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidung DBN DBN DBN
Test tumit lutut DBN DBN DBN
Gait Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Tandem Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Romberg Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM


Miksi : (+) Normal, retensio urin (-)
Defekasi : (+) Normal, konstipasi (-)

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN


Laseque : Tidak terbatas
Kernig : Tidak terbatas
Patrick : (-)/(-)
Kontrapatrick : (-)/(-)
Valsava test : (-)
Brudzinski : -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN
Kesadaran : somnolen, GCS : E4M6V5
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Denyut nadi : 80 x/mnt,teratur
Pernafasan : 20 kali permenit
Fungsi luhur : Normal
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : DBN

5 5
Motorik : Normal
5 5

8
N N
Sensorik : Normal
N N

Koordinasi : Dalam batas normal


Otonom : Dalam batas normal
Refleks
Fisiologis : Refleks fisiologis (+)
Patologis : (-)

D. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSA KLINIS : Status Epileptikus
DIAGNOSA TOPIK : Intrakranial
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Idiopatik
DIAGNOSA BANDING : Epilepsi ec putus obat

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


 Darah rutin
 Pemeriksaan elektrolit
 Kimia darah (fungsi ginjal dan fungsi hati)
 Pemeriksaan EEG
 CT Scan dan MRI
F. PENATALAKSANAAN
a. Umum
 Pasien di rawat inap
 Kontrol vital sign
 O2 2-3 L/menit
b. Khusus
- IVFD Nacl 0,9% + drip midazolam
- Diazepam injeksi 10 mg (bila kejang)
- Fenitoin cap 2x100 p.o

9
G. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Rutin (21-09-2017)

Hb : 13,4 mg/dL Nilai Normal


(12 – 16)
Hct : 39,8%
(27-47)
Leukosit : 8.610/µL
(4.800 – 10.800)
Trombosit : 223.000/µL
(130.000 - 400.000)
2. Kimia Darah(21-09-2017)
Nilai normal
GLU : 167 mg/dL (<100)
URE : 20 mg/dL (10-50)
CRE : 0,78 mg/dL (0,5-1,5)
SGOT : 18 (15-37)
SGPT : 28 (12-78)
Cholesterol : 224 (0-200)
LDL : 127,4 (0,0-150)
HDL : 69 (40-60)
TGA : 138 (30-150)
Asam urat : 5,1 (2,6-7,2)
Albumin : 4,4 (3,4-5,0)
3. Elektrolit (21-09-2017)
Nilai normal
Natrium : 143 mmol/L 135 - 145 mmol/L
Kalium : 3,7 mmol/L 3,5 - 5,5 mmol/L
Klorida : 112 mmol/L 97 – 107 mmol/L

H. DIAGNOSIS AKHIR
 Status Epileptikus

10
I. FOLLOW UP
22 September 2017
S : Sejak dirawat pasien sudah tidak kejang lagi, gelisah (+), sulit tidur (+),
nafsu makan menurun.
O: Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis kooperatif, GCS: E4 M6 V5
Vital sign :TD :130/70 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,80c
Saraf cranial : pupil isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
Motorik :
Normal

5 5

5 5

Sensorik : Normal
N N

N N

Reflex : Fisiologis : +/+


Patologis : -/-
Otonom : Dalam batas normal
A : Status Epileptikus
P:- O2 2-3 L/menit
- IVFD NaCl 0,9% 12 tpm + drip midazolam
- Diazepam injeksi 10 mg (bila kejang)
- Fenitoin cap 2x100 mg p.o
- Pasien rencana pulang

11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DefinisiStatus Epileptikus

Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu,


status epileptikus didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih
rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas
kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan
bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar
kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status
epileptikus.1

1.2EpidemiologiStatus Epileptikus
Penelitian epidemiologi Hauser dan kawan-kawan memperkirakan bahwa
pada sensus terakhir sekitar 1.770.000 individu di Amerika Serikat menderita
epilepsi dan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi muncul setiap tahun.
Selain itu juga diperkirakan 1 persen dari jumlah penduduk di Amerika Serikat
akan mendapat epilepsi sekitar usia 20 tahun. Lebih dari dua per tiga kasus
epilepsi terjadi pada usia kanak-kanak (terutama pada tahun pertama kehidupan).2
Pada sepertiga kasus, status epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien
yang mengalami epilepsi berulang. Sepertiga kasus terjadi pada pasien yang
didiagnosa epilepsi, biasanya karena ketidakteraturan dalam memakan obat
antikonvulsan.2

1.3Klasifikasi
Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena
penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus.Banyak
pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus.Satu
versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum
(tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial
(sederhana atau kompleks). Versi lain membagi berdasarkan status epileptikus
umum (konvulsi) dan status epileptikus non-konvulsi (parsial sederhana, parsial
kompleks, absens). Versi ketiga berdasarkan durasi, yaitu: status epileptikus dini

12
(5-30 menit), status epileptikus menetap (>30 menit), staus epileptikus refakter
(bangkitan tetap ada setelah mendapat dua atau tiga jenis antikonvulsan awal
dengan dosis adekuat).
Status epileptikus konvulsi ditetapkan sebagai kejang yang berhubungan
dengan sentakan ekstremitas yang berirama. Temuan karakteristik umum status
epileptikus konvulsi yaitu gerakan tonik-klonik umum darikaki dan tangan,
gangguan status mental (koma, lesu, kebingungan), memiliki defisit neurologis
fokalsetelah periode iktal (misalnya, Todd paralisis, yaitu defisit neurologis
sementara yang berlangsung beberapa jam hingga hariberikutnya setelah
kejang).Statusepileptikus motorik fokaldanepilepsiparsial kontinutidak termasuk
dalamdefinisi ini.Status epileptikus non konvulsi didefinisikan sebagaiaktivitas
kejangyang terlihat padaelectroencephalogram(EEG) tanpatemuanklinis yang
terkaitdengan status epileptikus konvulsi umum.Pasien akan tampak seperti
kebingungan ataugejala perubahan status mental yang lama diakibatkan aktifitas
bangkitan yang sedang berlangsung. Status epilepsi nonkonvulsi tidak terdiagnosa,
seringkali dianggap sebagai gangguan psikiatri.Pasienyang sakit akutdenganstatus
mentalsangat terganggu, dengan atau tanpagerakanmotorik yanghalus(misalnya,
kedutanototberiramaataudeviasimatatonikyang sering terjadi padacedera
otakakut). Istilah ini memilikijuga disebut sebagaisubtle status.7,8

1.4Etiologi3
1. Idiopatik:tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis.
Penyebabnya tidak diketahui,diperkirakan mempunyai predisposisi
genetik.
2. Kriptogenik: Dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,
termasuk disini sindrom west, sindrom lennox-gastaut, dan epilepsi
mioklonik.Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.
3. Simptomatik: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan atau lesi pada
susunan saraf pusat misalnya trauma kepala, infeksi susunan saraf (SSP),
kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak,
toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.

Adapun faktor pencetus status epileptikus adalah3:

13
1. Penderita epilepsi tanpa pengobatan atau dosis pengobatan yang tidak
memadai
2. Pengobatan yang tiba-tiba dihentikan atau gangguan penyerapan GIT
3. Keadaan umum yang menurun akibat kurang tidur, stres psikis, atau stres
fisik.
4. Penggunaan atau withdrawal alkohol, drug abuse, atau obat-obat anti
depresi

1.5 Patofisiologi
Sel saraf di otak berkomunikasi melalui transmisi listrik dan kimia. Ada
keseimbangan yang teratur antara faktor yang menyebabkan eksistasi dan inhibisi
aktifitas listrik otak.Untuk dapat mempresentasikan sinyal listrik diotak menjadi
perilaku, banyak sel saraf yang terlibat. Dalam kebanyakan kasus kejang,
sejumlah kecil kumpulan sel saraf yang abnormal menyebabkan perubahan pada
sel didekatnya atau pada sel yang memiliki hubungan erat dengannya. Pada
kejang, sejumlah besar kumpulan sel saraf tereksitasi bersamaan (hipersinkroni),
sehingga menyebabkan aktifitas tubuh berlebihan.2
Penyebab kelainan yang utama adalah hilangnya sel saraf yang
menginhibisi sel eksitasi dan membatasi penyebaran listrik otak atau mungkin
dikarenakan produksi berlebihan rangsangan kimia otak yang menyebabkan sel
mengeluarkan sinyal listrik yang abnormal. Neurotransmitter eksitasi juga
dilepaskan berlebihan dan mengganggu bendungan listrik sel saraf yang
normalnya membatasi penyebaran sinyal listrik yang abnormal. Diantara
neurotansmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamat, aspartat,
norepinefrin, dan asetilkolin, sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal
ialah gamma amino butyric acid (GABA).2
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik
yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang
selneuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut
diduga disebabkan oleh kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuro untuk
melepaskan muatan listrik yang berlebihan, berkurangnya inhibisi
neurotransmitter asam amino gama butirat (GABA) atau meningkatnya eksitasi

14
sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang
berulang.2
Secara klinis dan berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi lima
fase. Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran
darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenasi jaringan otak, peningkatan
tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan
penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan saraf reversibel pada
tahap ini.Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh dalam
beradaptasi berkurang dimana tekanan darah, pH dan glukosa serum kembali
normal.Kerusakan saraf irreversibel pada tahap ini. Pada fase ketiga aktivitas
kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat),
perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan saraf yang irreversibel.2
Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap
keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme
ventilasi.Keadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang
pada tahap kelima, tetapi kehilangan saraf dan kehilangan sel otak tetap
berlanjut.Kerusakan dan kematian saraf tidak samapada status epileptikus, tetapi
maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari
korteks serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan amigdala).
Hipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status epileptikus, dengan
kehilangan saraf maksimal dalam zona Summer.2
Mekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan saraf begitu
kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas saraf melalui reseptor
GABA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor
glutamat dengan masuknya ion natrium dan kalsium dan kerusakan sel yang
diperantarai kalsium.
Status epileptikus terjadi karena eksitasi yang berlebihan dan berlangsung
terus-menerus ataupun akibat proses inhibisi yang tidak sempurna. Melalui
mediasi ion Na+ dan Ca+ saat berlangsungnya aktivasi, terutama oleh depolarisasi
yang kuat atau berkelanjutan (contohnya pada saat serangan berlangsung), yang
menyebabkan cetusan berulang. Tambahan lagi terhadap faktor-faktor sinaptik,
mekanisme non sinaptik mungkin memegang faktor penting dalam berlanjutnya

15
aktifitas epilepsi.Pengaliran ion-ion ada hubungan terhadap aktifitas dari
keterlibatan neuron-neuron yang mencetuskan bangkitan yang tersebar dalam
ruang ekstra seluler, menginduksi eksitabilitas dari membran neuron sekitarnya
melalui efek lapangan medan elektrik. Lebih lanjut lagi aktifitas neuronal yang
kuat menghasilkan fluktuasi ion-ion ekstra seluler terutama ion K+ yang juga
cenderung mengimbas pada neuron yang berdekatan.Aktifitas epilepsi sudah
diketahui dapat menginduksi suatu kaskade fisiologik dari neuron-neuron
instrinsik dan mekanisme sinaps yang cenderung dapat menurunkan aktifitas,
sebagai hasilnya banyak serangan epilepsi yang dapat membaik dengan
sendirinya.Kelumpuhan dari mekanisme penghentian serangan inilah yang
mencetuskan perpanjangan bangkitan yang akhirnya menjadi status epileptikus.

1.6Gambaran klinik
Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk
mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized
Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai,
hasil dari survei ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain
dapat juga terjadi.1

 Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status


Epileptikus)
Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi
dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan.Kejang didahului dengan
tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik
klonik umum.Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial
kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan
peningkatan frekuensi.

16
Gambar 1. Kejang tonik klonik.1

Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang
melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-
putus.Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi
CO2.Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin
berkembang.Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang
mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik.
Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak
tertangani.

 Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status


Epileptikus)
Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum
mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode
kedua.

 Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus)


Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan
kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik.Tipe ini terjadi pada
ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut
Syndrome.

17
Gambar 2. Fase tonik dan klonik.1

 Status Epileptikus Mioklonik.


Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati.Sentakan
mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin
memburuknya tingkat kesadaran.Tipe dari status epileptikus tidak
biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi
dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi
degeneratif.

 Status Epileptikus Absens


Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia
pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan
status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon
yang lambat seperti menyerupai “slow motion movie” dan mungkin
bertahan dalam waktu periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang
umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak.Pada EEG terlihat
aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua
tempat.Terdapat respon dari Benzodiazepin intravena terhadap status
epileptikus.

 Status Epileptikus Non Konvulsif

18
Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau
parsial kompleks, karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status
epileptikus non-konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma.
Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan paranodia,
delusional, cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif (impulsive
behavior), retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai
psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges,
tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.

 Status Epileptikus Parsial Sederhana


 Status Somatomotorik
Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu
jari dan jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan
kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march
pada satu sisi dari tubuh. Kejang mungkin menetap secara
unilateral dan kesadaran tidak terganggu. Pada EEG sering tetapi
tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform
discharges pada hemisfer yang berlawanan (PLED), dimana sering
berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak.
Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia
yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik).
 Status Somatosensorik
Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan
gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory
jacksonian march.

 Status Epileptikus Parsial Kompleks


Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari
frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode.Dapat
terjadi otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang
berkepanjangan.Pada EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis
atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering

19
menyeluruh.Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG,
tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan
status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus.

1.7 Diagnosis dan pemeriksaan penunjang3


Diagnosa dilakukan dengan cepat dalam waktu 5 – 10 menit. Hal
yang pertama kita lakukan adalah:
 anamnesis
riwayat epilepsi, riwayat menderita tumor, riwayat putus obat kejang,
alkohol, penyakit serebrovaskular lain, dan gangguan metabolit.
Perhatikan lama kejang, sifat kejang (fokal, umum, tonik/klonik), tingkat
kesadaran diantara kejang, riwayat kejang sebelumnya, riwayat kejang
dalam keluarga, demam, riwayat persalinan, tumbuh kembang, dan
penyakit yang sedang diderita.
 Pemeriksaan fisik
pemeriksaan neurologi lengkap meliputi tingkat kesadaran penglihatan dan
pendengaran, refleks fisiologis dan patologi, lateralisasi, papil edema
akibat peningkatan intrakranial akibat tumor, perdarahan, dll. Sistem
motorik yaitu parestesia, hipestesia, anestesia.
 Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan laboratorium yaitu darah, elektrolit, glukosa, fungsi
ginjal dengan urin analisis dan kultur, jika ada dugaan infeksi,
maka dilakukan kultur darah
 imaging yaitu CT Scan dan MRI untuk mengevaluasi lesi
struktural di otak
 EEG untuk mengetahui aktivitas listrik otak dan dilakukan secepat
mungkin jika pasien mengalami gangguan mental
 Pungsi lumbar, dapat kita lakukan jika ada dugaan infeksi CNS
atau perdarahan subarachnoid.

1.8 PENATALAKSANAAN4
Terapi OAE harus diberikan bersama sama dengan terapi emergensi.
Pilihan obat tergantung dari terapi sebelumnya, tipe epilepsi, dan klinis.Apapun

20
OAE yang digunakan sebelumnya, harus dilanjutkan dengan dosis penuh. Bila
fenitoin atau fenobarbital telah diberikan pada terapi emergensi, dosis rumatan
dapat diberikan secara oral atau intravena dengan monitor kadar obat dalam
serum. OAE rumatan lain dapat diberikan dengan dosis loading peroral. Bila
pasien sudah bebas bangkitan selama 12-24 jam dan terbukti kadar obat dalam
plasma adekuat, maka obat anestesi dapat diturunkan perlahan.
Protokol penanganan status epileptikus konvulsif
Pemeriksaan Umum
Stadium 1 (0-10 menit) SE Dini
Pertahankan patensi jalan napas dan resusitasi
Berikan oksigen
Periksa fungsi kardiorespirasi
Pasang infuse
Stadium 2 (0-30 menit)
Monitor pasien
Pertimbangkan kemungkinan kondisi non epileptic
Terapi antiepilepsi emergensi
Pemeriksaan emergensi (lihat di bawah)
Berika glukosa (D50% 50 ml) dan/atau thiamine 250 mg i.v bila ada kecurigaan
penyalahgunaan alkohol atau defisiensi nutrisi
Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat
Stadium 3(0-60 menit) SE Menetap
Pastikan etiologi
Siapkan untuk rujuk ke ICU
Identifikasi dan terapi komplikasi medis yang terjadi
Vasopressor bila diperlukan
Stadium 4 (30-90 menit)
Pindah ke ICU
Perawatan intensif dan monitor EEG
Monitor tekanan intrakranial bila dibutuhkan
Berikan antiepilepsi rumatan jangka panjang

21
Pemeriksaan emergensi
Pemeriksaan gas darah, glukosa, fungsi liver, fungsi ginjal, kalsium, magnesium, darah
lengkap, faal hemostasis, kadar obat antiepilepsi. Bila diperlukan pemeriksaan toksikologi
bila penyebab status epileptikus tidak jelas. Foto toraks diperlukan untuk evaluasi
kemungkinan aspirasi. Pemeriksaan lain tergantung kondisi klinis, bisa meliputi pencitraan
otak dan dan pungsi lumbal
Pengawasan
Observasi status neurologis, tanda vital, ECG, biokimia, gas darah, pembekuan darah, dan
kadar OAE. Pasien memerlukan fasilitas ICU penuh dan dirawat oleh ahli anestesi bersama
ahli neurologi.
Monitor EEG perlu pada status epileptikus refrakter. Pertimbangkan kemungkinan status
epilepsi nonkonvulsif. Pada status epileptikus konvulsif refrakter, tujuan utama adalah
supresi aktivitas epileptik pada EEG, dengan tujuan sekunder adalah munculnya pola burst
suppression.
OAE untuk status epileptikus konvulsif

22
Stadium premonitor (sebelum ke Diazepam 10-20 mg per rektal, dapat diulangi 15
rumah sakit) menit kemudian bila kejang masih berlanjut, atau
midazolam 10 mg diberikan intrabuccal( belum
tersedia di Indonesia. Bila bangkitan berlanjut,
terapi sebagai berikut.
Lorazepam (intravena) 0,1 mg/kgBB( dapat
diberikan 4 mg bolus, diulang satu kali setelah
10-20 menit).
SE Dini Berikan OAE yang biasa digunakan bila pasien
sudah pernah mendapat terapi OAE

SE Menetap Bila bangkitan masih berlanjut terapi sebagai


berikut dibawah ini.
fenitoin i.v dengan dosis 15-18 mg/kg dengan
kecepatan pemberian 50 mg/menit dan/atau bolus
fenobarbital 10-15 mg/kg i.v dengan kecepatan
pemberian 100 mg/menit.

SE Refrakter Anestesi umum dengan salah satu obat dibawah


ini:
- Propofol 1-2 mg/KgBB bolus, dilanjutkan 2-10
mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol
- Midazolam 0,1-0,2 mg/kg bolus, dilanjutkan
0,05-0,5 mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE
terkontrol
- Thiopental sodium 3-5 mg/kg bolus , dilanjut 3-
5 mg/kg/jam dititrasi naik sampai terkontrol
Setelah penggunaan 2-3 hari kecepatan harus
diturunkan karena saturasi pada lemak. Anestesi
dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan
klinis atau ektrografis terakhir, kemudian dosis
dturunkan perlahan

STATUS EPILEPTIKUS NON KONVULSIF


 Dapat ditemukan pada 1/3 kasus SE

 Dapat dibagi menjadi SE lena, SE Parsial kompleks, SE nonkonvulsivus


padapenyandang dengan koma, dan SE pada penyandang dengan gangguan belajar

 Pemilihan terapi untuk status epileptikus nonkonvulsivus bermacam macam sesuai


jenis bangkitan

23
Terapi status epileptikus non konvulsif
Tipe Terapi pilihan Terapi lain
SE Lena Benzodiazepin I.V./ oral Valproate i.v
SE Parsial kompleks Clobazam oral Lorazepam/Phenytoin/
Phenobarbital i.v.
SE Lena atipikal Valproate oral Benzodiazepine
Lamotrigine, topiramate,
methylphenidate, steroid
oral
SE Tonik Lamotrigine oral
SE nonkonvulsivus pada Phenytoin i.v. atau methylphenidate, steroid
penyandang koma Phenobarbital Anestesia dengan
thiopentone, Phenobarbital,
propofol atau midazolam

1.10Prognosis
Prognosis status epileptikus adalah tergantung pada penyebab yang
mendasari status epileptikus.Prognosis pengobatan pada kasus baru pada
umumnya baik, pada 70-80% kasus bangkitan akan berhenti dalam beberapa
tahun pertama. Prognosis epilepsi akan menjadi lebih buruk bila terdapat hal-hal
sebagai berikut:5
1. Terdapat lesi struktural di otak
2. Bangkitan epilepsi parsial
3. Sindroma epilepsi berat
4. Riwayat epilepsi dalam keluarga
5. Frekuensi bangkitan tonik-klonik yang tinggi sebelum dimulainya
pengobatan
6. Terdapat kelainan neurologis maupun psikiatri

24
DASAR DIAGNOSIS

 Dasar Diagnosis Klinis : Status Epileptikus


Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami kejang berulang.Kejang
berlangsung lebih dari 2 kali rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan
kesadaran.Kejang terjadi di seluruh tubuh, kejang diawali dengan mata
melotot keatas, kepala mendongak, bibir miring dan tampak biru, mulut
terbuka dan keluar busa, diikuti dengan tangan dan kaki yang kaku hingga
akhirnya seluruh tubuh kelonjotan.Kejang terjadi selama ±3 menit, sebanyak ±
8x, dengan jarak antar serangan kejang lebih kurang 30 menit. Saat serangan
kejang dan antara serangan kejang pasien tidak sadar. Pasien pertama kali
mengalami kejang sejak 10 tahun yang lalu, kejang selalu berulang dengan
jarak antar serangan kejang lebih kurang 3 bulan.Hal ini sesuai dengan status
epileptikus didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih
rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang, atau
serangan yang berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih.

 Dasar Diagnosis Topis : Intrakranial


Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami kejang bersifat umum, ditandai
adanya bangkitanepileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara
intermiten yang terjadi oleh karenalepas muatan listrik abnormal neuron-
neuron secara paroksismal akibat berbagaietiologi.Serangan epilepsi ini
terjadi akibat proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari proses inhibisi.

 Dasar Diagnosis Etiologis : Idiopatik


Penyebab dari kejang pada kasus ini ialah idiopatik atau tidak diketahuinya
etiologi dari kejang. Idiopatik dapat dikatakan tidak terdapat lesi struktural di
otak atau defisit neurologis. Diperkirakan mempunyai predisposisi genetik dan
umumnya berhubungan dengan usia. Pada pasien ini tidak ditemukannya
penyebab kejang yang telah berlangsung sejak 10 tahun yang lalu.

25
 Dasar diagnosis banding :Epilepsi ec putus obat
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien rutin mengkonsumsi obat anti kejang
yaitu Fenitoin dan juga ditambah dengan Asam folat, tetapi akhir-akhir ini
pasien mulai tidak teratur mengkonsumsi obat-obatan tersebut dikarenakan
pasien merasa sudah sembuh dan juga karena jarak rumah yang jauh dari
fasilitas kesehatan.

 Dasar diagnosis akhir


Diagnosis akhir pada pasien ini adalah status epileptikus. Diagnosis
ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari
anamnesis didapatkan adanya rangkaian kejang seluruh tubuh yang
berlangsung selama 3 menit, sebanyak ± 8x diantara kejang tidak adanya
pemulihan kesadaran. Kejang pertama kali dialami pasien sejak 10 tahun yang
lalu, kejang terjadi secara tiba-tiba, dan tidak ada riwayat trauma. Kejang
terjadi sebanyak 2-3 kali dalam sebulan. Pasien pernah melakukan EEG dan
dikatakan terdapatnya kelainanan pada aktivitas di otak.Dari anamnesis
didapatkan, 1 hari SMRS terjadi penghentian minum obat anti epilepsi secara
mendadak pada pasien. Hal ini sesuai dengan teori bahwa yang menjadi faktor
pencetus status epileptikus adalahpenderita epilepsi tanpa pengobatan atau
dosis pengobatan yang tidak memadai, pengobatan yang tiba-tiba dihentikan,
keadaan umum yang menurun akibat kurang tidur, stress psikis, atau stres fisik.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya rangkaian kejang, yaitu kejang tonik
klonik pada pasien tanpa pemulihan kesadaran.

 Penatalaksanaan
Stabilisasi
a. O2 3-5 l/menit
b. Periksa tekanan darah, suhu
c. Monitoring EEG dan pernafasan
d. IVFD (30ml/kgbb/day)
Penghentian kejang

26
a. Diazepam 10-20 mg IV dengan kecepatan <2-5 mg/menit atau rectal.
Dapat diulang 15 menit kemudian
b. Bila kejang berlangsung setelah pemberian kejang pertama, beri fenitoin
IV 15-18 mg/kgBB dengan kecepatan 50 mg/menit
c. Bila kejang tidak teratasi dalam 30-60 menit, rawat di ICU, Berikan
Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena dengan kecepatan
100 mg per menit
d. Bila kejang tetap berlangsung mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg
intravena (dosis inisial), kemudian bolus intravena hingga kejang berhenti,
monitoring EEG; lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg per kg per jam;
kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam untuk menetukan apakah
kejang telah berhenti. Pertahankan tekanan darah stabil.

Menegakkan diagnosis
 Menentukan penyebab Status Epileptikus, termasuk idiopatik, kriptogenik
atau simptomatik.

27
DAFTAR PUSTAKA

1. Sirven Jl, Waterhouse E. Management of status epilepticus. A American


Physician Family. Departement Neurology at Virginia Commonwealth
University School of medicine. 2003.p469-76
2. Ropper AH, Brown RH. Epilepsy and other Seizure Disorders in Adam and
Victor’s Principles of Neurology. 8th edition. USA: Mc Graw Hill, 2005. 271-
99
3. Nordli DR, Pedley TA, Vivo DCD. Gangguan kejang pada bayi dan anak. In:
Buku ajar pediatric Rudolph, Ed 20, Vol 3. Hartanto H, Mahanani DA, Susi
N, etc., eds. Penerbit Buku Kedokteran EGC Jakarta; 2007: 2134-2150.
4. Kusumastuti K., Gunadharma S., Kustiowati E. Pedoman tatalaksana epilepsy.
Kelompok studi epilepsy Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf (PERDOSSI)
2014. Airlangga University Press Surabaya; 2014: 10-12.
5. Jusuf, Hamid abdul D, dkk. Pedoman standar pelaynan medis dan standar
prosedur operasional neurologi. Jakarta: PERDOSSI, 2005. 2-16.
6. Scott RC, Surtess RH, Neville BG. Status Epilepticus : Pathophysiology,
Epidemilogy, and Outcomes. Neuroscience Unit, Institute of child Health.
University College London Medical School. London : 2011. P73-5

28