Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kandidiasis (atau kandidosis, monoliasis, trush) merupakan berbagai

macam penyakit infeksi yang disebabkan oleh Candida albicans dan anggota

genus kandida lainnya. Organisme ini dapat menginfeksi kulit, kuku, membran

mukosa dan traktus gastrointestinal, dan bahkan dapat menyebabkan penyakit

sistemik.1 Manifestasi klinis antara lain kandidiasis oral, kandidiasis

intertriginosa, kandidiasis vulvovaginalis, paronikia, onikomikosis, glossitis, dan

angular stomatitis.1,2 Sekitar 3-4 dari semua wanita akan mengalami episode

kandidiasis vulvovaginal (KVV) seumur hidupnya. Candida albicans merupakan

penyebab 80-90% KVV, dan Candida glabrata merupakan spesies yang paling

sering terlibat selanjutnya.1 Faktor resiko KVV meliputi diabetes melitus (DM),

penggunaan steroid, alat kontrasepsi, memakai celana ketat dan baju sintetik,

peningkatan estrogen, penggunaan antibiotik dan imunosupresi.1,3,8 Pada

umumnya, pasien KVV akan menemukan cairan vagina yang kental dihubungkan

dengan rasa terbakar, rasa gatal dan kadang disuria. 1,3,5, Pemeriksaan penunjang

untuk KVV antara lain miroskopik langsung, pewarnaan Gram, pemeriksaan

sediaan basah, pemeriksaan pH, biakan, pemeriksaan histopatologi dan tes

fermentasi.11
Tujuan dari referat ini adalah untuk memahami definisi, penyebab,

gambaran klinis dari kandidiasis vulvovaginalis sehingga dapat memudahkan

dalam mendiagnosis melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, memahami

pemeriksaan penunjang yang diperlukan, dan mengetahui pengobatan yang dapat

diberikan untuk mengobati penyakit ini.

1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Kandidiasis (atau kandidosis, monoliasis, trush) merupakan berbagai

macam penyakit infeksi yang disebabkan oleh Candida albicans dan anggota

genus kandida lainnya.1


2.2. Epidemiologi Kandidiasis Vulvovaginalis
Informasi mengenai insiden KVV tidak lengkap, sejak KVV tidak

dilaporkan. Pengumpulan data pada KVV terhambat oleh ketidaktelitian diagnosis

dan menggunakan studi populasi yang bersifat tidak mewakili. Banyak studi

menyatakan 5-15% prevalensi KVV, tergantung pada studi populasi. Sekitar 3-4

dari semua wanita akan mengalami episode KVV seumur hidupnya. KVV

mempengaruhi banyak wanita paling sedikit satu kali selama hidupnya, paling

sering pada usia mampu melahirkan, diperkirakan 70-75%, 3-5 dari 40-50% akan

mengalami kekambuhan. Subpopulasi kecil yang mungkin kurang dari 5% semua

2
wanita dewasa mengalami episode KVV berulang diartikan sebagai ≥4 episode

per tahun. Setiap wanita dengan gejala vulvovaginitis, 29,8% telah diambil isolasi

ragi, yang memperkuat diagnosis KVV. Banyak studi mengindikasikan KVV

merupakan diagnosis paling banyak diantara wanita muda, mempengaruhi

sebanyak 15-30% wanita yang bersifat simptomatik yang mengunjungi dokter.

Pada Amerika serikat, KVV merupakan penyebab infeksi vagina tersering kedua

setelah vaginosis bakteri.3


2.3. Sumber Infeksi
Tiga sumber infeksi yang menyebabkan terjadinya KVV, meliputi reservoir,

penularan seksual dan kekambuhan.1,3


a. Reservoir
Meskipun saluran gastrointestinal menjadi sumber kolonisasi awal

kandida pada vagina, kontroversi terus berlanjut mengenai peran usus

sebagai sumber reinfeksi pada wanita dengan KVV berulang. Beberapa

penulis, telah menemukan kesesuaian yang jauh lebih rendah diantara

kultur dubur dan vagina pada pasien dengan KVV berulang. Tingginya

angka kultur anorektal dalam beberapa studi mungkin menyatakan adanya

kontaminasi perineum dan perianal dari keputihan. Selain itu, KVV sering

berulang pada wanita tanpa adanya kultur dubur yang positif. 1,3
b. Penularan seksual
Kolonisasi kandida pada genital laki-laki yang bersifat

asimptomatik adalah empat kali lebih sering terjadi pada laki-laki dimana

pasangan seksualnya merupakan wanita yang terinfeksi. Sekitar 20%

kandida pada penis berasal dari wanita dengan KVV berulang. Kandida

paling sering ditemukan pada laki-laki yang disunat, biasanya

asimptomatik. Patner yang terinfeksi biasanya membawa keturunan yang

3
identik, namun kontribusi penularan seksual hingga patogenesis infeksi

masih belum diketahui. 1,3


c. Kekambuhan
Sejumlah kecil dari mikroorganisme bertahan dalam lumen

vagina, umumnya dalam jumlah yang terlalu kecil yang dideteksi oleh

kultur vagina yang konvensional. Hal ini juga dibayangkan bahwa jumlah

kecil kandida mungkin tinggal sementara di dalam serviks superfisial atau

sel epitel vagina yang hanya muncul kembali beberapa minggu atau bulan

kemudian.1,3

2.4. Etiologi dan Patogenesis Kandidiasis Vulvovaginalis


Candida albicans merupakan penyebab 80-90% KVV, dan Candida

glabrata merupakan spesies yang paling sering terlibat selanjutnya.1 Pada biakan

jaringan, kandida tumbuh sebagai sel ragi bertunas dan oval yang berukuran 3-6

µm. Kandida membentuk pseudohifa ketika tunas-tunas terus tumbuh tetapi gagal

melepaskan diri sehingga menghasilkan rantai sel yang memanjang yang terjepit

atau tertarik pada septa di antara sel. Candida albicans bersifat dismorfik (ada

juga yang menyebutnya polimorfik); selain ragi dan pseudohifa, Candida

albicans juga bisa menghasilkan hifa sejati. Dalam media agar atau dalam 24 jam

pada suhu 37ºC atau pada suhu ruangan, spesies kandida menghasilkan koloni

halus, berwarna krem dengan aroma ragi. Pseudohifa jelas terlihat sebagai

pertumbuhan yang terbenam di bawah permukaan agar.2,5 Pembentukan

pseudohifa terjadi karena pembelahan sel yang terpolarisasi ketika sel jamur

tumbuh dengan tunas yang memanjang tanpa melepaskan diri dari sel yang

berdekatan, sehingga sel-sel tersebut bergabung menjadi satu. Klamidiospora

dibentuk pada pseudomiselium dimana bentuknya bulat dan terdapat spora

4
refraktil dengan dinding sel yang tebal. Perubahan dari komensal ke patogen

dipengaruhi oleh perubahan kondisi lingkungan dan penyebaran pada tubuh

pejamu. Jika terdapat pertumbuhan yang invasif dari pseudohifa multiseluler

menyebabkan infeksi jamur kandidiasis.5

Gambar 1. Berbagai bentuk morfologi Candida albicans3


Candida albicans merupakan organisme normal dari saluran cerna tetapi

dapat menimbulkan infeksi oportunistik.6,7 Terdapat dua faktor virulensi jamur

kandida yaitu dinding sel dan sifat dismorfik kandida. Dinding sel berperan

penting dalam virulensi karena merupakan bagian yang berinteraksi langsung

dengan sel pejamu. Dinding sel kandida mengandung 80-90% karbohidrat, yang

terdiri dari b-glukan, khitin, mannoprotein, 6-25% protein dan 1-7% lemak. Salah

satu komponen dinding sel yaitu mannoprotein mempunyai sifat imunosupresif

sehingga mempertinggi pertahanan jamur terhadap imunitas pejamu. Kandida

tidak hanya menempel, namun juga penetrasi ke dalam mukosa. Enzim proteinase

aspartil membantu kandida pada tahap awal invasi jaringan untuk menembus

lapisan mukokutan yang berkeratin. Faktor virulensi lain berupa sifat dismorfik

kandida yaitu kemampuan kandida berubah bentuk menjadi pseudohifa. Bentuk

utama kandida adalah bentuk ragi (spora) dan bentuk pseudohifa (hifa, miselium,

filamen). Dalam keadaan patogen bentuk hifa mempunyai virulensi lebih tinggi

5
dibandingkan bentuk spora karena ukurannya lebih besar dan lebih sulit

difagositosis oleh sel makrofag. Selain itu, terdapat titik-titik blastokonidia

multipel pada satu filamen sehingga jumlah elemen infeksius yang ada lebih

besar. Perubahan dari komensal menjadi patogen merupakan adaptasi terhadap

perubahan lingkungan sekitarnya. Pertumbuhan dan perubahan bentuk dari ragi

menjadi hifa yang lebih invasif juga dipengaruhi imunitas seluler. IFN-γ memblok

transisi bentuk sel ragi menjadi bentuk pseudohifa.2,5


Kandida adalah sel jamur yang bersifat parasit dan menginvasi sel pejamu

dengan cara imunomodulasi dan adhesi. Imunomodulasi adalah kemampuan

potensial sel kandida dalam memodulasi sistem imunologi pejamu berupa

rangsangan untuk meningkatkan atau menurunkan reaksi imun pejamu. Zat seperti

khitin, glukan, dan mannoprotein adalah kandungan yang terdapat dalam dinding

sel yang berperan dalam proses imunomodulasi. Respon imunomodulasi

menyebabkan diproduksinya sejumlah protein yang disebut sebagai heat shock

protein (hsp) yang berperan dalam proses perangsangan respon imun dan proses

pertumbuhan kandida. Adhesi merupakan langkah awal untuk terjadinya

kolonisasi. Dengan adhesi, kandida melekat pada sel pejamu melalui interaksi

hidrofobik. Hal ini menurunkan kadar pembersihan jamur dari tubuh melalui

regulasi imun normal. Ketika Candida albicans penetrasi ke permukaan mukosa

pejamu terjadi perubahan bentuk jamur dari spora ke pseudohifa sehingga

membantu jamur menginvasi jaringan perjamu melalui pelepasan beberapa enzim

degradatif seperti berbagai proteinase, proteinase aspartil dan fosfolipase. 2,5


2.5. Faktor Resiko Kandidiasis Vulvovaginalis

6
Faktor resiko KVV meliputi DM, penggunaan steroid, alat kontrasepsi,

memakai celana ketat dan baju sintetik, peningkatan estrogen, penggunaan

antibiotik dan imunosupresi.1,3,8


Setiap faktor host yang mempengaruhi lingkungan vagina atau cairan

vagina memiliki peran dalam KVV. Kehamilan adalah salah satu faktor

predisposisi yang paling umum. Penelitian telah menunjukkan bahwa hingga

sepertiga dari wanita hamil di seluruh dunia pada hari apapun dapat terpengaruh.

Tingginya hormon reproduksi dan peningkatan kandungan glikogen dalam

lingkungan vagina menghasilkan lingkungan yang menguntungkan bagi spesies

kandida. Pada kombinasi, 2 perubahan ini menyediakan sumber karbon yang

berlimpah untuk pertumbuhan, germinasi, dan adheren kandida. Selain itu,

keasaman flora vagina ibu hamil dapat menekan pertumbuhan mikroorganisme

lain yang secara alami menghambat kandida. Meskipun awalnya organisme lebih

mudah terjadi pada pH tinggi (6-7), pembentukan tuba kuman dan perkembangan

miselia menyukai pH vagina yang rendah (<5). 1,3


Kolonisasi kandida pada vagina lebih sering pada wanita yang mengalami

diabetes. Wanita dengan DM tipe 2 lebih cenderung akibat kolonisasi C. glabrata.

Pada pasien DM, terjadi peningkatan kerentanan terhadap infeksi termasuk infeksi

jamur kandida. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan adanya gangguan

imunitas. Selain itu, terjadi penurunan kemampuan leukosit dalam memfagositosit

kuman. Hiperglikemia menyebabkan terjadi hiperosmolaritas plasma sehingga

kemampuan migrasi berkurang dan respon leukosit menurun. Defek fagositosis

juga diakibatkan oleh berkurangnya difusi nutrien ke sel-sel inflamasi

ekstravaskular, dan defek pada interleukin dependen insulin akibat berkurangnya

7
insulin. Selain itu, kondisi metabolik berupa kadar gula darah yang meningkat

dapat mempermudah pertumbuhan jamur patogen.11 Semua faktor tersebut

menyebabkan pasien DM lebih rentan terhadap kandidiasis. 1,3


Beberapa studi menunjukkan bahwa meningkatnya kolonisasi spesies

kandida akibat penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen yang

tinggi. Studi pada wanita yang menggunakan kontrasepsi oral yang mengandung

estrogen yang rendah tidak ditemukan meningkat pada KVV. Namun, banyak

investigasi lebih lanjut melibatkan kontrasepsi oral sebagai predisposisi KVV

berulang. Antibiotik bertindak dengan cara mengeliminasi flora bakteri pada

vagina yang bersifat protektif sehingga membiarkan pertumbuhan kandida

berlebihan di traktus gastrointestinal, vagina atau keduanya. Vagina terutama

Lactobacillus spp, flora yang menyebabkan resistensi kolonisasi dan mencegah

germinasi, mempertahankan jumlah ragi yang sedikit, dan mencegah invasi

mukosa superficial. Auger dan Joly menemukan jumlah Lactobacillus spp pada

kultur vagina diperoleh dari wanita dengan KVV simptomatik. 1,3


Insiden KVV meningkat secara dramatis pada dekade kedua, sesuai

dengan onset aktivitas seksual. Puncaknya pada dekade ketiga dan keempat,

menurun pada wanita yang lebih tua dari 40 tahun, sampai efek permisif dari

terapi penggantian hormon menjadi jelas. Beberapa studi telah menunjukkan

bahwa penularan kandida terjadi selama bersetubuh, meskipun peran praktik non-

seksual dalam memperkenalkan kandida ke saluran genital belum dinilai. Ada

bukti yang bertentangan seperti peran perilaku seksual dalam menyebabkan

KVV bersifat simptomatik. Beberapa penulis menyatakan bahwa frekuensi

hubungan seksual baru-baru ini dihubungkan dengan vaginitis akut, dan lain-lain

8
telah teridentifikasi seksual orogenital yang bersifat reseptif. Meskipun bukti yang

bersifat anekdot, Foxman menemukan tidak adanya bukti epidemiologi yang

memberatkan kebiasaan kebersihan wanita sebagai faktor risiko KVV.

Penggunaan pakaian berventilasi dan pakaian katun mungkin bernilai dalam

mencegah infeksi. Di sisi lain, Foxman menemukan tidak adanya peningkatan

risiko KVV diantara pemakai pakaian ketat atau pakaian bukan katun. Tidak ada

bukti yang menyatakan bahwa kekurangan zat besi merupakan predisposisi

infeksi. Kontak bahan kimia, alergi lokal, atau reaksi hipersensitivitas

dapat mengubah lingkungan vagina dan memungkinkan transformasi

dari kolonisasi yang bersifat asimptomatik menjadi vaginitis yang bersifat

simptomatik. 1,3
2.6. Gambaran Klinis Kandidiasis Vulvovaginalis
Candida albicans merupakan penghuni yang lazim pada traktus vagina.

Pertumbuhan yang berlebihan dapat menyebabkan rasa gatal yang berat, rasa

terbakar, dan keputihan.1,3,5 Pruritus akut dan keputihan adalah keluhan yang

biasanya ada, tetapi bukan gejala khusus untuk KVV. Keputihan tidak selalu ada

dan sering sedikit. Meskipun digambarkan seperti keju lembut, keputihan dapat

bervariasi dari berair sampai tebal secara homogen. 5 Nyeri pada vaginal, iritasi,

rasa terbakar, dispareunia, dan disuria eksternal biasanya ada. Bau, jika ada,

sedikit dan tidak mengganggu. Pada pemeriksaan menunjukkan plak keputih-

putihan pada dinding vagina dengan dasar eritema dan dikelilingi edema yang

dapat menyebar ke labia dan perineum.1 Labia menjadi eritematosa, basah dan

maserasi, dan hiperemis, bengkak dan erosi pada serviks, vesikel kecil pada

permukaannya. Secara karakteristik, gejaladiperburuk pada minggu sebelum onset

9
menstruasi. Beberapa survei menunjukkan diagnosis pasien yang tidak dapat

dipercaya. Meskipun adakalanya kandida menyebabkan balanopostitis yang

bersifat ekstensif pada laki-laki yang memiliki pasangan wanita yang mengalami

kandidiasis vagina, kejadian yang lebih sering terjadi adalah ruam sementara,

eritema, dan pruritus atau sensasi terbakar pada penis yang timbul beberapa menit

atau jam setelah hubungan seksual tanpa pelindung. Gejala tersebut sembuh

sendiri dan sering menghilang setelah mandi.1,3,5

Gambar 2. Kandidiasis vulvovaginalis3

2.7. Pemeriksaan Penunjang Kandidiasis Vulvovaginalis


Adapun pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang diagnosis KVV,

adalah seperti pemeriksaan miroskopik langsung, pewarnaan Gram, pemeriksaan

sediaan basah, pemeriksaan pH, biakan, pemeriksaan histopatologi, dan tes

fermentasi. 1,3,10
Diagnosis laboratorium pada penderita mudah ditegakkan karena

pemeriksaan miroskopik langsung mempunyai sensitivitas yang tinggi. Dengan

menggunakan KOH 10-20%, tampak adanya sel ragi yang polimorfik, berbentuk

lonjong, atau bulat berukuran 2-6 x 4-9 µm, blastospora (sel ragi yang sedang

10
bertunas), sel budding yang khas, hifa bersekat atau pseudohifa, kadang-kadang

ditemukan klamidiospora. Elemen jamur (budding yeast cell/ blastospora/

blastokonidia/ pseudohifa/ hifa) tampak sebagai Gram positif dan sporanya lebih

besar dari bakteri yang dapat diamati dengan pewarnaan Gram. Pemeriksaan

sediaan basah juga dapat melihat bentuk hifa dan budding yeast dari kandida,

dengan cara sediaan cairan vagina diletakkan pada objek glas kemudian ditetesi 1-

2 tetes larutan 0,9% isotonik sodium klorida dan diamati dibawah mikroskop

dengan pembesaran 400 x. pH kandidiasis vaginal kurang dari 4,5 dapat

dibuktikan dengan menggunakan kertas lakmus. Biakan memiliki nilai sensitivitas

yang tinggi sampai 90%. Medium biakan yang dipakai adalah agar dekstrose

Sabouraud dan modifikasi agar Sabouraud. Pada modifikasi agar Sabouraud,

komposisinya ditambahkan antibiotik kloramfenikol yang digunakan untuk

menekan pertumbuhan bakteri. Media ini merupakan media selektif untuk

mengisolasi kandida. Kandida umumnya mudah tumbuh pada suhu kamar 25-

30°C, dan pertumbuhan dapat terjadi 2-5 hari setelah biakan. Koloni tampak

berwarna krem atau putih kekuningan, permukaan koloni halus, licin, lama

kelamaan berkeriput dan berbau ragi. Biakan dinyatakan negatif bila dalam waktu

4 minggu tidak tumbuh. Untuk melakukan identifikasi spesies perlu dilakukan

subkultur untuk mendapatkan koloni yang murni, kemudian koloni baru dapat

diidentifikasi. Gambaran histopatologik dapat menyerupai reaksi radang akut,

terdapat mikroabses yang berisi sel mononuklear dengan infiltrasi limfosit pada

dermis bagian atas. Tes fermentasi dilakukan untuk menentukan spesies kandida,

menggunakan tes gula-gula yang mengandung indikator warna glukosa, maltosa,

11
sukrosa, dan laktosa , dikatakan positif bila dapat disertai atau tanpa pembentukan

gas. 1,3,10
2.8. Diagnosis dan Diagnosis Banding Kandidiasis vulvovaginalis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pada anamnesis, gambaran klinis, dan

pemeriksaan penunjang (pemeriksaan KOH, pemeriksaan sediaan basah,

pemeriksaan pH, biakan, histopatologi, dan tes fermentasi).3,8

Diagnosis banding kandidiasis vulvovaginal adalah termasuk

trikomoniasis danvaginosis bakterial, yang dapat dibedakan dengan mudah

melalui gejala klinis, pemeriksaan pH dan secara mikroskopis.11


Tabel 1. Diagnosis banding8,11

Normal Kandidiasis Vaginosis Bakteri Trikomoniasis


pH <4,5 Variase ; normal >4,5 4,5
Keputihan Putih, jelas, Seperti keju Homogen, banyak, Berbusa, banyak,

jumlah sedikit putih keabu-abuan kuning kehijauan


Mikroskopis Sel epitel Budding pada Clue cell, Gram Sel darah putih

dengan batas pewarnaan Gram atau negatif pada banyak, adanya

jelas, kerokan KOH, sel pewarnaan Gram, motile trikomonad

lactobasilus darah putih banyak, jumlah bakteri

Gram (+) sel epitel dengan batas banyak

jelas
KOH “Whiff” - - + Variasi
Gejala Tidak ada Rasa gatal pada Keputihan, bau Keputihan, pruritus

vagina, iritasi, seperti pada vulva

keputihan ikan,dispanuria,

nyeri abdomen

bagian bawah

2.9. Penatalaksanaan Kandidiasis vulvovaginalis


Saat ini banyak antimikotik yang efektif terhadap kandida, baik untuk

pemakaian secara topikal dan sistemik. Kecenderungan saat ini adalah pemakaian

rejimen antimikotik oral maupun topikal jangka pendek dengan dosis tinggi.11,12

12
Antimikotik untuk pemakaian lokal/topikal tersedia dalam berbagai bentuk

sediaan misalnya krim, lotion, tablet vagina dan supositoria. Tidak ada inidikasi

khusus dalam pemilihan bentuk obat topikal. 11,12


Hal-hal yang perlu dilakukan dalam pengobatan KVV/KVVR adalah

eliminasi faktor predisposisi sebagai penyebab KVV/KVVR, pemilihan regimen

antijamur yang tepat hingga keluhan menghilang dan pemeriksaan mikroskopik

dan kultur negatif, serta untuk KVVR sebaiknya selalu dilakukan kultur dan uji

sensitivitas antijamur. 11,12


Penatalaksanaan KVV dilakukan berdasarkan klasifikasiya yaitu KVV

tanpa komplikasi dan KVV dengan komplikasi . Untuk KVV tanpa komplikasi

dipilih pengobatan topikal. Derivat azole dinyatakan lebih efektif daripada

nistatin, namun hargannya jauh lebih mahal. Pengobatan dengan golongan azole

dapat menghilangkan gejala dan kultur negatif pada 80-90% kasus. 11,12
Tabel 2. Macam obat antijamur yang digunakan untuk terapi KVV tanpa

komplikasi11,12

Nama Obat Formulasi Dosis


Ketokonazole 200 mg oral tablet 2x1 tab, 5 hari
Itrakonazole 100 mg oral kapsul 2x1 cap, 2 hari
2x2 cap, 1 hari selang 8 jam
Flukonazole 150 mg oral tablet Dosis tunggal
50 mg oral tablet 1x1 tab, 7 hari
Klotrimazole 1% krim intravagina 5 g, 7-14 hari
2% krim intravagina 5 g, 3 hari
100 mg tab vag 2x1 tab vag, 3 hari
500 mg tab vag 1 tab vag, 1 hari
Mikonazole 2% krim 5 g, 1-7 hari
200 mg tab vag 1 tab vag, 1-7 hari
Nistatin 100000 U tab vag 1x1 tab, 12-14 hari
Amphoterisin B+ 50 mg tab vag 1x1 tab, 7-12 hari
Tetrasiklin 100 mg cap 1x1 tab, 7-12 hari

KVV dengan komplikasi seperti infeksi rekuren, KVV berat, KVV dengan

penyebab Candida non-albicans, KVV pada penderita imunokompromis, KVV

pada wanita hamil, dan KVV pada penderita HIV. Untuk infeksi rekuren perlu

dilakukan biakan jamur untuk mencari spesies penyebab. Dapat diberikan

13
flukonazole 150 mg selama 3 hari atau topikal golongan azole selama 7-14 hari.

Untuk pengobatan dosis pemeliharaan diberikan tablet ketokonazole 100 mg/hari,

kapsul flukonazole 100-150 mg/minggu atau itrakonazole 400 mg/bulan atau 100

mg/hari atau topikal tablet vagina klotrimazole 500 mg. Pengobatan dosis

pemeliharaan ini diberikan selama 6 bulan. KVV berat ditanda dengan vulva

eritem, edema,ekskoriasi dan fisura. Terapi dapat diberikan flukonazole 150 mg

dengan 2 dosis selang waktu pemberian 72 jam atau obat topikal golongan azole

selama 7-14 hari. Pada KVV dengan penyebab Candida non-albicans, dengan

pemberian obat golongan azole tetap dianjurkan selama 7-14 hari, kecuali

flukonazole karena banyak Candida non-albicans yang resisten. Jika terjadi

kekambuhan dapat diberikan asam borak 600 mg dalam kapsul gelatin sekali

sehari selama 2 minggu. Jika masih terjadi kekambuhan dianjurkan pemberian

nistatin tablet vagina 100000 U per hari sebagai pengobatan dosis pemeliharaan.

KVV pada penderita imunokompromis diberikan obat antijamur konvensional

selama 7-14 hari. KVV pada wanita hamil, dianjurkan pengobatan dengan

preparat azole topikal, yakni mikonazole krim 2%, 5 g intravagina selama 7 hari

atau 100 mg tabet vagina tiap malam selama 7 hari atau mikonazol 200 mg tablet

vagina selama 3 hari. Dan juga klotrimazole krim 1 % sebanyak 5 g tiap malam

selama 7-14 hari atau 200 mg tablet vagina tiap malam selama 3 hari atau 500 mg

tablet vagina selama 1 hari. Pengobatan KVV simtomatis pada wanita dengan

HIV positif sama dengan pada wanita dengan HIV negatif. KVV tanpa komplikasi

dapat diterapi dengan flukonazole 150 mg dosis tunggal jangka pendek, atau

topikal azole jangka pendek. Terapi pada KVV komplikata, sebaiknya diberikan

14
obat sistemik oral atau topikal salam jangka lama dan dilanjutkan terapi dosis

pemeliharaan dengan flukonazole dosis mingguan untuk kasus KVVR atau

ketokonazole dosis 100 mg/hari selama 6 bulan. Pengobatan untuk penderita

kandidiasis asimtomatik masih kontroversi. Pada wanita dengan HIV negatif tidak

dianjurkan pemberian terapi antijamur. 11,12


Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pengobatan KVV

yang dianjurkan adalah klotrimazole 200 mg intravagina setiap hari selama 3 hari

atau klotrimazole 500 mg intravagina dalam dosis tunggal atau flukoazole 150

mg/oral dalam dosis tunggal atau itrakonazole 200 mg/oral 2 kali sehari dosis

tunggal atau nistatin 100000 IU intravagina setiap hari selama 14 hari. 11,12
2.10. Prognosis Kandidiasis vulvovaginalis
Prognosis baik bila faktor predisposisi dapat diminimalkan.10

BAB III
KESIMPULAN
Kandidiasis merupakan penyakit yang 70-80% disebabkan oleh Candida

albicans. Candida albicans merupakan jamur komensal yang dapat ditemukan

pada traktus gastrointestinal dan kulit. Pada penderita wanita, dengan diabetes

melitus, penggunaan steroid, alat kontrasepsi, memakai celana ketat dan baju

sintetik, peningkatan estrogen, penggunaan antibiotik dan imunosupresi, terjadi

kerentanan sehingga mikroba komensal yang bervirulensi rendah dapat berubah

15
menjadi patogen. Gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, dan pengobatan pada

kandidiasis vulvovaginalis tidak berbeda dengan kandidiasis pada umumnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Janik MP, Heffernan MP. Yeast infection: candidiasis and tinea (pityriasis)

versicolor. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS,

Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed.

New York: The McGraw-Hill Companies, 2008; p.1822-8.


2. Hay RJ, Moore MK. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths,

editors. Rook’s textbook of dermatology. 7th ed. Massachusets: Blackwell

Publishing; 2004; p. 31.60-75.


3. Sobel JD. Vulvovaginal candidiasis . In : Holmes KK, Sparling PF, Stamm

WE, Piot P, Wasserheit JN, Corey L, Cohen MS, Watts DH, editors. Sexually

Transmitted Disease. 4th ed. United State of America:Mc Graw Hill;2008;p

823-35
4. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran. Edisi 1. Jakarta:

Salemba Medika, 2005.


5. Calderone, R.A., and Fonzi, W.A. (2001). Virulence factors of Candida

albicans. Trends in Microbiology, 9(7): 327-35.

16
6. Stawiski MA, Prince SA. Infeksi kulit. Dalam: Prince SA, Wilson LM, editor.

Patofisiologi konsen klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC,

2005; p. 1443-54.
7. Nyirjesy, P., C. Peyton, et al. (2006). Causes of chronic vaginitis: analysis of a

prospective database of affected women. Obstet Gynecol 108(5):p 1185-91.


8. Schwebke, JR. Vaginitis . In :Zenilman JM, Shahmanesh M, editors. Sexually

Transmitted Disease: Diagnosis, Management and Treatment. United State of

America:LLC;2012;p 65
9. James, Wiliam D, Dirk M Elston, Timothy G. Berger. Andrew’s Disease of

The Skin Clinical Dermatology. 11th ed. British:Saunder elsevier; 2006; p

297-9
10. Richardson MD, Warnock DW. Fungal infection. Edisi ke 3, Oxford

:Blackwell Publication; 2003.


11. Daill SF, Makes WIB, Zubier F. Infeksi Menular Seksual. Edisi keempat.

Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2011.


12. Workowshi KA, Berman SM. Sexually Transmitted Diseases Treatment

guidelines 2006. US Department of Health and Human Services. Centers For

Disease Control and Prevention (CDC). Morbidity and Mortality Weekly

Report; 2006. 55 : p. 54-6.

17