FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
Equipo autor
Docente
Chiclayo – Perú
2018
INTRODUCCIÓN
El sistema de coagulación es el encargado de evitar la pérdida excesiva de
sangre tras una lesión y de reparar la misma. Se ha dividido para su estudio en
dos sistemas: hemostasia y fibrinólisis; los cuales dependen de la función del
vaso sanguíneo, de las células hemáticas, de las proteínas de la fase fluida y de
los reguladores del sistema. Normalmente el sistema se encuentra en reposo y
se activa al presentarse una lesión vascular.
Tras presentarse dicha lesión, se activa el sistema de hemostasia para detener
la hemorragia. Se forma un coágulo plaquetario primario, el cual requiere de una
malla de fibrina para adquirir firmeza y así formar un coágulo secundario de
calidad para evitar una hemorragia. La hemostasia se divide en dos partes:
hemostasia primaria y hemostasia secundaria.
La hemostasia primaria es el cierre inmediato de la lesión vascular por
vasoconstricción y activación plaquetaria, en esta fase no hay formación de
fibrina. Esta hemostasia es inestable, ya que sin la presencia de la red de la
fibrina, la hemorragia puede reactivarse.
La hemostasia secundaria consiste en la formación de la malla de fibrina por
medio de la fase fluida. Su función es estabilizar el coágulo y preservarlo por más
tiempo. Si la malla de fibrina no se forma correctamente o se destruye antes de
la reparación del daño, la hemorragia vuelve a aparecer.
OBJETIVOS
Flujo sanguíneo.
Remoción de la circulación de los factores activados.
Inhibidores plasmáticos
FLUJO SANGUÍNEO:
o INHIBIDORES DE SERINOPROTEASAS
Cofactor II de la heparina
Inhibe selectivamente a la trombina. Es activado por el sulfato de
dermatán o por la heparina. Su vida media es de alrededor de 50 h. Si lo
comparamos en cuanto a su rapidez de acción con el complejo AT III-
heparina, éste actúa en forma más lenta y necesita aproximadamente 5
min para alcanzar su óptimo equilibrio. Dado que de los
glicosaminoglicanos de la íntima arterial el sulfato de dermatán constituye
el 70 %, es posible que por esta razón el cofactor II de la heparina tenga
una mayor actividad antitrombínica localmente que en la circulación.
a2 Macroglobulina
Es una glicoproteína que inhibe los factores XIIa y XIa y a las calicreínas
formando un complejo 1:1, además de actuar sobre el sistema del
complemento.
a1 Antitripsina
a2 Antiplasmina
Proteína C (PC)
2. IMPORTANCIA CLÍNICA
El mecanismo de coagulación de la sangre o Hemostasia, puede ser definido
como el proceso que detiene el flujo de sangre desde o dentro de los vasos
sanguíneos.
En el primer caso (desde), detiene el flujo a partir de una herida provocada sobre
un vaso sanguíneo y por ende detiene la pérdida de sangre. Esta instancia es la
razón de ser de dicho mecanismo y también es conocida como Hemostasia
normal o fisiológica.
En el segundo caso (dentro), no existe herida que provoque pérdida de sangre
pero, por distintos mecanismos, se forma un coágulo de sangre dentro de los
vasos sanguíneos que detiene el flujo de sangre. Esta instancia deja de ser
normal y se la conoce como Trombosis.
El mecanismo íntimo en la formación del coágulo, es, en ambos casos, idéntico.
Lo que cambia, claro está, es el contexto que genera cada una de estas
situaciones.
2.1. HEMOFILIA A Y B
Definición:
La hemofilia A es una diátesis hemorrágica congénita causada por la
disminución de la actividad del FVIII, y la hemofilia B por la del FIX. El resultado
de la mutación del gen de FVIII o FIX en el cromosoma X puede ser una
disminución o ausencia de la síntesis de proteína o la síntesis de una proteína
anormal. Estas enfermedades se presentan sobre todo en hombres, las mujeres
son portadoras (desarrollan la enfermedad muy raramente). En un 30-50 % de
los enfermos la mutación aparece espontáneamente, la historia familiar es
negativa. La hemofilia B es 6-7 veces menos frecuente que la hemofilia
A. Clasificación de las hemofilias según la actividad del FVIII o IX: <1 % de la
normalidad – severa; 1-5 % de la normalidad – moderada; 5-50 % de la
normalidad – leve.
Diagnóstico:
Exploraciones complementarias
Criterios diagnósticos
Diagnóstico diferencial
2. Hemofilia adquirida
Tratamiento
Recomendaciones generales
Síntomas
Los síntomas pueden incluir:
Erupción cutánea
Nota: la mayoría de las mujeres con sangrado menstrual prolongado o
abundante no tienen enfermedad de von Willebrand.
Pruebas y exámenes
La enfermedad de von Willebrand puede ser difícil de diagnosticar. Los bajos
niveles del factor de von Willebrand y el sangrado no siempre significan que
usted tenga esta enfermedad.
Entre los exámenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar esta
enfermedad se cuentan:
Tiempo de sangría
Tipificación de la sangre
Nivel del factor VIII
Conteo de plaquetas
Prueba del cofactor de ristocetina
Tratamiento
El tratamiento puede incluir DDAVP (desamino-8-arginina vasopresina), un
medicamento para elevar los niveles del factor de von Willebrand y reducir las
probabilidades de sangrado.
Expectativas (pronóstico)
El sangrado puede disminuir durante el embarazo. Las mujeres que padecen
esta afección generalmente no presentan sangrado excesivo durante el parto.
3. PLAQUETAS
A grandes rasgos implica dos pasos, en primer término el FXa actúa sobre
la protrombina convirtiéndola en trombina; en segundo término la trombina activa
actúa sobre el fibrinógenoconvirtiéndolo en fibrina, y sobre el factor
XIIIconvirtiéndolo en FXIIIa.
La trombina (también llamada factor II) es una proteasa generada por la ruptura
de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II),
una glicoproteína constituida por 582 aminoácidos y con 12 puentes disulfuro
intracatenarios.
Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociación laxa, que se
encuentra en equilibrio con la forma monomérica de la molécula; por lo que sería
imposible que cumplieran su papel de formar un coágulo estable sin reforzar esta
estructura por medio de enlaces covalentes entre hebras vecinas. La formación
de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada por el factor
XIIIa (una transglutaminasa) como factor XIII). El FXIII cataliza la formación de
enlaces amida entre restos glutamina y lisina de hebras próximas entre sí. En la
reacción se libera amoniaco en forma de ion amonio (NH4+).
CONCLUSIONES
Los avances recientes en el esclarecimiento de la dinámica molecular y la
contribución celular en la fisiología de la coagulación han permitido una
mejor comprensión de las alteraciones hereditarias, patológicas y
farmacológicas que se presentan durante el periodo perioperatorio.
El modelo actual logra una explicación más congruente con el fenómeno
in vivo; incluso logra predecir el grado de repercusión clínica de
alteraciones puntuales en el proceso hemostático.
El entendimiento de estos mecanismos es de vital importancia en el
cuidado anestésico y quirúrgico de los pacientes sometidos a
procedimientos invasivos.
REFERENCIAS
http://www.scartd.org/arxius/hemostasia_05.pdf
http://wiki.fisiologia.me/images/e/e6/Practic7.pdf
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-
897X2011000200011
http://medicina.javeriana.edu.co/documents/3185897/3187444/FISIOLO
GIA.pdf/58257ec9-7c25-4d49-81f2-df0143fa326c
https://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V%C3%ADa_final_com%C
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