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Asignatura de Seminario de Histología

III Ciclo de Estudios Semestre Académico 2018-I

FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN

Equipo autor

-Chévez Farfán Walter Francisco


-Villalobos Popuche Valeria
-Adrianzen Peralta Ana
-Becerra Anaya Clara
-Constantino Espino Clara
-Gutierrez Arenas Ricky

Docente

Dra. Gardena Mamani Rakel

Chiclayo – Perú
2018
INTRODUCCIÓN
El sistema de coagulación es el encargado de evitar la pérdida excesiva de
sangre tras una lesión y de reparar la misma. Se ha dividido para su estudio en
dos sistemas: hemostasia y fibrinólisis; los cuales dependen de la función del
vaso sanguíneo, de las células hemáticas, de las proteínas de la fase fluida y de
los reguladores del sistema. Normalmente el sistema se encuentra en reposo y
se activa al presentarse una lesión vascular.
Tras presentarse dicha lesión, se activa el sistema de hemostasia para detener
la hemorragia. Se forma un coágulo plaquetario primario, el cual requiere de una
malla de fibrina para adquirir firmeza y así formar un coágulo secundario de
calidad para evitar una hemorragia. La hemostasia se divide en dos partes:
hemostasia primaria y hemostasia secundaria.
La hemostasia primaria es el cierre inmediato de la lesión vascular por
vasoconstricción y activación plaquetaria, en esta fase no hay formación de
fibrina. Esta hemostasia es inestable, ya que sin la presencia de la red de la
fibrina, la hemorragia puede reactivarse.
La hemostasia secundaria consiste en la formación de la malla de fibrina por
medio de la fase fluida. Su función es estabilizar el coágulo y preservarlo por más
tiempo. Si la malla de fibrina no se forma correctamente o se destruye antes de
la reparación del daño, la hemorragia vuelve a aparecer.

OBJETIVOS

 Describir la función de los trombocitos.

 Describir la función de los trombocitos.

 Explicar la cascada de la coagulación.

 Correlacionar fisiología sanguínea y manifestaciones clínicas de


alteraciones hematológicas comunes.
1. FACTORES ANTICOAGULANTES

La significación fisiológica de los mecanismos de control de la coagulación es


obvia. Esta función requiere de un sistema balanceado de actividades
procoagulantes y anticoagulantes, pudiendo ser las últimas tan importantes
como los factores que influyen en la formación del coágulo.

Una vez activado el mecanismo de la coagulación, las reacciones se desarrollan


a una velocidad vertiginosa. De manera que cuando se activa un factor el número
de moléculas activadas en los sucesivos pasos aumenta aún mucho más,
generándose suficiente cantidad de trombina, la enzima coagulante por
excelencia.

Existen mecanismos de control que se refieren a:

 Flujo sanguíneo.
 Remoción de la circulación de los factores activados.
 Inhibidores plasmáticos

 FLUJO SANGUÍNEO:

Cuando se inicia la formación de un coágulo, la formación continuada de


éste sólo tiene lugar si la sangre no circula, porque la sangre en
movimiento se lleva la trombina y otros procoagulantes liberados durante
el proceso de coagulación, alejándolos tan rápidamente que su
concentración no puede aumentar con rapidez suficiente y promover una
mayor coagulación. Así pues la extensión del coágulo casi siempre se
interrumpe cuando entra en contacto con la sangre que está fluyendo a
una velocidad mayor de cierto límite.

 REMOCIÓN DE LA CIRCULACIÓN DE LOS FACTORES ACTIVADOS

El hígado es capaz de remover del plasma los componentes responsables


de un estado de hipercoagulabilidad, tales como los factores activados de
la coagulación a través de un sistema de macrófagos, en particular las
células de Kupffer y también los macrófagos del bazo y la médula ósea
suprimen la mayor parte de factores procoagulantes circulantes en un
plazo de pocos minutos.
 INHIBIDORES PROTEOLÍTICOS NATURALES DE VÍA INTRÍNSECA

o INHIBIDORES DE SERINOPROTEASAS

 Antitrombina III (AT III)


- Antes de comenzar su caracterización es importante aclarar que se
han descrito hasta 6 actividades antitrombínicas en la sangre, pero la
AT III resulta ser el mayor inhibidor fisiológico de la trombina y del FXa.
- La AT III es una glicoproteína de una sola cadena que forma un
complejo equimolar estequiométrico muy fuerte, con la trombina,
irreversible sin actividad proteásica.
- La heparina es un glicosaminoglicano polisulfonado con densidad de
carga negativa, por lo que se une a radicales lisina de la AT III, lo que
provoca un cambio conformacional en la molécula de AT III que hace
más sensible a la arginina para unirse a la serina de la proteasa,
aumentando así unas 2 000 veces la velocidad de interacción de la AT
III con la trombina y varias veces con el FXa. Una vez que la AT III y la
trombina se han unido, se produce entonces un cambio
conformacional: la heparina se libera y puede ser reutilizada
ulteriormente.

 Cofactor II de la heparina
Inhibe selectivamente a la trombina. Es activado por el sulfato de
dermatán o por la heparina. Su vida media es de alrededor de 50 h. Si lo
comparamos en cuanto a su rapidez de acción con el complejo AT III-
heparina, éste actúa en forma más lenta y necesita aproximadamente 5
min para alcanzar su óptimo equilibrio. Dado que de los
glicosaminoglicanos de la íntima arterial el sulfato de dermatán constituye
el 70 %, es posible que por esta razón el cofactor II de la heparina tenga
una mayor actividad antitrombínica localmente que en la circulación.

 a2 Macroglobulina

Sintetizada en el hígado, por fibroblastos y en el endotelio vascular, es


una glicoproteína plasmática responsable de cerca del 25 % de la
actividad antitrombínica, a través de su acción inhibitoria directa sobre la
trombina.
Puede unirse también e inhibir simultáneamente en grado variable, a un
gran número de proteasas fisiológicas importantes, como la plasmina,
calicreína y otras. Se halla elevada durante el embarazo y en niños, de
aquí su probable acción protectora contra la trombosis durante los
primeros años de vida en los pacientes con déficit hereditario de AT III.
 C1 Inhibidor

Es una glicoproteína que inhibe los factores XIIa y XIa y a las calicreínas
formando un complejo 1:1, además de actuar sobre el sistema del
complemento.

 a1 Antitripsina

Es una glicoproteína de síntesis hepática de una sola cadena así como


una proteasa de tipo serina de amplia especificidad: inhibe a la trombina,
al F XIa y a la plasmina. Su principal sustrato es la elastasa leucocitaria.
Su déficit, heredado en forma autosómica recesiva, no produce tendencia
trombótica.

 a2 Antiplasmina

Glicoproteína de una cadena, es el principal inhibidor de la plasmina; sólo


cuando su capacidad ha sido agotada, la a 2 macroglobulina ejerce un
efecto inhibidor subsecuente. Algo similar ocurre con la antitripsina.
Pertenece a la familia de las serpinas, inhibidores de serinoproteasas.
Un déficit de ella o un defecto en su capacidad de inhibición de la plasmina
condiciona una tendencia hemorrágica. Además de neutralizar a la
plasmina, la a2 antiplasmina inhibe la unión del plasminógeno a la fibrina
y también actúa sobre el FXIIa, FXIa, trombina y calicreína.

 INHIBIDORES DE LOS COFACTORES ACTIVADOS

 Proteína C (PC)

Es sintetizada en los hepatocitos, pertenece al grupo de las proteínas que


dependen de la vitamina K para su carboxilación. Posee 2 cadenas: una pesada,
donde se encuentra el sitio activo, y una liviana, carboxilada en 9 residuos de
ácido glutámico mediante una carboxilasa dependiente de la vitamina K.

Circula como zimógeno y normalmente se puede activar por interacción con la


trombina; esta activación es mucho más efectiva en presencia de la
trombomodulina. Otra variante de activación que se ha descrito es la del
complejo trombomodulina con cadenas ligeras de factor V a en presencia de
trombinas; una vía alterna de activación es mediante el factor Xa con fosfolípidos
en presencia de iones y de trombomodulina.

Una vez activada la proteína C se acopla a otra proteína de este sistema, la


proteína S, que normalmente es transportada por un componente del
complemento, la proteína C4b; ahora el complejo proteína C-proteína S puede
inactivar a los cofactores V y VIII por proteólisis limitada de las cadenas pesadas
de ambas moléculas.

Otra actividad que tiene la molécula de proteína C activada, en donde al parecer


no intervienen la proteína S, calcio, heparina, ni fosfolípidos, es la profibrinolítica
por neutralización directa de los inhibidores de los activadores del plasminógeno,
favoreciendo así la acción del activador tisular de plasminógeno t -PA.

Se han descrito 3 inhibidores de la proteína C, uno dependiente de heparina


denominado inhibidor de la proteína C y otros 2 independientes de ésta: la
a2 macroglobulina y la a1 antitripsina; aunque al parecer el primero es el de
mayor importancia, aunque a pesar de su nombre no es específico para la
proteína C ya que también inhibe a la trombina, a los factores XI a y Xa y a los
activadores del plasminógeno.

2. IMPORTANCIA CLÍNICA
El mecanismo de coagulación de la sangre o Hemostasia, puede ser definido
como el proceso que detiene el flujo de sangre desde o dentro de los vasos
sanguíneos.
En el primer caso (desde), detiene el flujo a partir de una herida provocada sobre
un vaso sanguíneo y por ende detiene la pérdida de sangre. Esta instancia es la
razón de ser de dicho mecanismo y también es conocida como Hemostasia
normal o fisiológica.
En el segundo caso (dentro), no existe herida que provoque pérdida de sangre
pero, por distintos mecanismos, se forma un coágulo de sangre dentro de los
vasos sanguíneos que detiene el flujo de sangre. Esta instancia deja de ser
normal y se la conoce como Trombosis.
El mecanismo íntimo en la formación del coágulo, es, en ambos casos, idéntico.
Lo que cambia, claro está, es el contexto que genera cada una de estas
situaciones.
2.1. HEMOFILIA A Y B
 Definición:
La hemofilia A es una diátesis hemorrágica congénita causada por la
disminución de la actividad del FVIII, y la hemofilia B por la del FIX. El resultado
de la mutación del gen de FVIII o FIX en el cromosoma X puede ser una
disminución o ausencia de la síntesis de proteína o la síntesis de una proteína
anormal. Estas enfermedades se presentan sobre todo en hombres, las mujeres
son portadoras (desarrollan la enfermedad muy raramente). En un 30-50 % de
los enfermos la mutación aparece espontáneamente, la historia familiar es
negativa. La hemofilia B es 6-7 veces menos frecuente que la hemofilia
A. Clasificación de las hemofilias según la actividad del FVIII o IX: <1 % de la
normalidad – severa; 1-5 % de la normalidad – moderada; 5-50 % de la
normalidad – leve.
 Diagnóstico:

 Exploraciones complementarias

1. Tamizaje: alargamiento del TTPa, siendo normales TP, TT, tiempo de


obturación en el sistema PFA-100 o PFA-200, número de plaquetas.

2. Pruebas de confirmación: disminución de la actividad procoagulativa del


FVIII/IX en plasma, pruebas genéticas.

 Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece sobre la base de una detallada anamnesis familiar,


sobre todo de la rama materna, así como del resultado del tamizaje
complementario y de confirmación.

 Diagnóstico diferencial

1. Enfermedad de Von Willebrand

2. Hemofilia adquirida

3. Otras causas de TTPa prolongado con TP normal: déficit del FXII,


precalicreína o cininógeno de alto peso molecular (en este tipo de alteraciones
no aparecen sangrados), falta del FXI (hemofilia C: coagulopatía autosómica
dominante [bastante rara], tendencia al sangrado/hemartrosis, prolongación del
TTPa, el dosaje de FVIII y FIX normales y el FVW:Ag presente y en cantidad
adecuada), anticoagulante lúpico, HNF.

 Tratamiento

Recomendaciones generales

1. Al enfermo con hemofilia se debe proporcionar información sobre el


diagnóstico, actuación a seguir en situaciones de urgencia y los datos de
contacto del médico responsable. Los enfermos deben realizar actividad física,
pero evitando los traumatismos.

2. No utilizar fármacos que alteren la función de plaquetas, sobre todo el AAS.


Para el tratamiento de dolor (p. ej. en caso de hemartros) utilizar paracetamol,
inhibidores selectivos de COX-2 y opioides. En situaciones especiales se
permiten fármacos antiplaquetarios e incluso anticoagulantes, bajo la condición
de mantener en el plasma una actividad del factor de coagulación deficiente por
encima de un nivel determinado.

3. Evitar inyecciones intramusculares.


4. El tratamiento profiláctico protege de las complicaciones →más adelante;
recomendado en todo paciente con hemofilia severa.

5. Un enfermo que ha sido educado en el manejo de su enfermedad puede


realizar el tratamiento de la mayoría de los sangrados y la profilaxis de forma
autónoma en su domicilio. En caso de la aparición de hemartros se debe
descargar la extremidad afectada y poner hielo sobre la articulación afectada.

6. Las intervenciones quirúrgicas y el tratamiento de los sangrados de riesgo vital


deben ser realizados en centros que dispongan de la posibilidad de
monitorización diaria del tratamiento en el laboratorio (determinación de la
actividad del FVIII o FIX y del título de inhibidor del FVIII o FIX).

2.2 Enfermedad de von Willebrand


Es el trastorno hemorrágico hereditario más común.
 Causas
La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del factor de
von Willebrand. Este factor ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse
(aglutinarse) y adherirse a la pared de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario
para la coagulación normal de la sangre. Existen varios tipos de la enfermedad
de von Willebrand.
Un antecedente familiar de un trastorno de la coagulación es el principal factor
de riesgo.

 Síntomas
Los síntomas pueden incluir:

 Sangrado menstrual anormal

 Sangrado de las encías


 Hematomas
 Hemorragias nasales

 Erupción cutánea
Nota: la mayoría de las mujeres con sangrado menstrual prolongado o
abundante no tienen enfermedad de von Willebrand.
 Pruebas y exámenes
La enfermedad de von Willebrand puede ser difícil de diagnosticar. Los bajos
niveles del factor de von Willebrand y el sangrado no siempre significan que
usted tenga esta enfermedad.

Entre los exámenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar esta
enfermedad se cuentan:

 Tiempo de sangría
 Tipificación de la sangre
 Nivel del factor VIII

 Análisis de la actividad plaquetaria

 Conteo de plaquetas
 Prueba del cofactor de ristocetina

 Pruebas específicas para el factor de von Willebrand

 Tratamiento
El tratamiento puede incluir DDAVP (desamino-8-arginina vasopresina), un
medicamento para elevar los niveles del factor de von Willebrand y reducir las
probabilidades de sangrado.

Sin embargo, el DDAVP no funciona para todos los tipos de la enfermedad de


von Willebrand. Se deben realizar exámenes para determinar qué tipo de factor
de von Willebrand tiene usted. Si va a someterse a una cirugía, el médico puede
darle DDAVP antes de la operación para ver si los niveles del factor de von
Willebrand se incrementan.

El fármaco Alphanate (factor antihemofílico) se aprobó para disminuir el


sangrado en pacientes con la enfermedad que tengan que someterse a una
cirugía o cualquier otro procedimiento invasivo.

Además, el plasma sanguíneo o ciertas preparaciones del factor VIII se pueden


utilizar para disminuir el sangrado.

 Expectativas (pronóstico)
El sangrado puede disminuir durante el embarazo. Las mujeres que padecen
esta afección generalmente no presentan sangrado excesivo durante el parto.

La enfermedad se transmite de padres a hijos. Por lo tanto, la asesoría genética


puede ayudar a los futuros padres a entender el riesgo para sus hijos.

3. PLAQUETAS

En los extendidos sanguineos, los trombocitos se distinguen como elementos


discoides de unos 3um de diametro, a menudo se agrupan, a veces para formar
grandes masas. Los trombocitos tienen una zono central, el granulómero, que
esta rodeado por, el hialomero, que no contiene granulos. Los granulos de los
trombocitos son de distintos tipos. La mayor cantidad correspondes a los
denominados gránulos alfa, de unos 0.2 um de diámetro, que contiene factor de
crecimiento de plaquetas, TGF-beta, factor de Willebrand( adhesion de
trombositos) y fibrinógeno( proceso de coagulación); asi mismo tenemos a los
granulos delta( granulos densos) contiene serotina ( captada por endocitos del
plasma sanguineo circundante). Adp y histamina, lisosomas aislados, grandes
cantidades de miosina o actina. Tanto así que el 15-20% de las proteinas del
trombocito esta constituido por actina( son las mayores poseedoras de miosina
y actinas en las cèlulas, salvo las células musculares. La mayor parte de actina
se encuentra en forma de monómero, pero ante la activación de la plaqueta en
la coagulación sanguìnea, las moleculas de actina se polimerizan y adoptan la
forma filamentosa, que representara al aparato contráctil relacionado con la
retracción de coàgulo.
Función: Las plaquetas viven unos 10 dias y representan un papel importante en
la hemostasia( detención de la hemorragia), tambien tiene importancia en el
mantenimiento del endotelio de loas vasos sanguineos, por la liberación de factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), que estimula el proceso de
reparación de los tejidos, mediante la formación de un tapón plaquetario o placa
trobótica. En condiciones normales lo trombocitos no muestran tendencia a
adherirse entre sí o a las paredes del vaso. Pero en caso de lesión la matriz
extracelular queda expuesta, esta esta formada entre otra cosas de fibra de
colágeno y factor de Von Willebrand, ayudando a la adhesión de los trombocitos
a la pared celular, activandose, comenzando a liberar ADP y tromboxano A, que
activa a otros trombocitos, adheriendose entre sí por el factor de von Willebrand,
este proceso conduce a la formación de una placa trombótica. El siguiente paso
de la hemostasia comprende la formación de un coágulo. La ulterior liberación
de sustancias activadoras de los trombocitos y de la pared
lesionadadesencadena una cascada de reacciones que conducen a la
transformación de la proteìna plamática protrombina en trombina. La trombina es
una enzima que cataliza la transformación de fibrinógeno plasmático en fibrina,
esta se polimeriza y forma una red de largos filamentos de fibrina ancladas a la
placa trombótica. Entre las mallas de esta red, se incluyen los elementos
figurados de la sangre y se forma un coágulo. Los elementos de fibrina del
coágulo se adhieren a los trombocitos de la superficie lesionada del vaso
sanguíneo, por el que el coágulo cierra el defecto y detiene asi la hemorragia.
Los trombocitos se contraen, como estan adheridos entre sí, y a la red
filamentosa de fibrina y tambien a la pared del vaso, el coagulo se contrae y da
lugar a la retracción del coágulo. En algunos casos se forman una placa
trombótica sobre vasos sanguineos alterados de manera patológica, por ejemplo
las paredes de las arterias coronarias ateroscleróticas lo cual puede causar
trobosis coronaria.
VÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN

La activación de esta vía supondrá que la sangre no ha salido al exterior de los


vasos sanguíneos por lo que no se produce contacto con los tejidos
erivasculares.
La anomalía que desencadena la coagulación se produce dentro de los vasos
iniciando así la vía intrínseca.
El proceso que lo desencadena es cuando el factor XII es activado por las cargas
negativas presentes en las superficies que quedan al descubierto por la lesión.
La calicreína actúa sobre el factor XII que lo transformará en su factor activo XIIa.
En esta vía ocurren una serie de reacciones en cascada producidas por la
activación de los factores. Se da en una serie de pasos una vez que se ha
activado el factor XII:
El factor XIIa actuará sobre el factor XI activándolo a XIa.
El factor XIa actuará sobre el factor IX activándolo a IXa.
El factor IXa se unirá al factor VIII, f3p y el calcio para activar al factor X
convirtiéndolo en Xa.
En esta vía solo intervienen factores de la sangre.

VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN

El sistema extrínseco es mucho más rápido que el sistema intrínseco.


Su activación se produce cuando la sangre entra en contacto con los tejidos
perivasculares lesionados y material procedente de estos tejidos entra en la
circulación.
Se denomina también vía exógena.
Se iniciará con la activación del factor VII por la tromboplastina de los tejidos.
Esta tromboplastina es la tromboplastina hística que se libera por el
traumatismo, y para ello es necesaria la presencia de calcio.
El factor VII por tanto se activa gracias a la trombina pasando a ser factor VIIa.
Este factor VIIa junto con la tromboplastina y el calcio activarán al factor X
transformándolo en factor Xa.
Vía común
Legando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la
llamada vía común. La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en
fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.

A grandes rasgos implica dos pasos, en primer término el FXa actúa sobre
la protrombina convirtiéndola en trombina; en segundo término la trombina activa
actúa sobre el fibrinógenoconvirtiéndolo en fibrina, y sobre el factor
XIIIconvirtiéndolo en FXIIIa.

La fibrina polimeriza espontáneamente formando enlaces laxos de tipo


electrostáticos y puente hidrógeno entre sus monómeros. El FXIII a estabiliza el
coágulo generando enlaces covalentes entre los monómeros de fibrina

La trombina (también llamada factor II) es una proteasa generada por la ruptura
de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II),
una glicoproteína constituida por 582 aminoácidos y con 12 puentes disulfuro
intracatenarios.

La trombina se activa luego de que la proteasa FXa hidroliza dos uniones


peptídicas de la protrombina. El FXa produce en primer término la escisión de un
fragmento de 32 KDa de la región N-terminal de la cadena, cortándola sobre una
unión arginina-treonina. En segundo término produce la ruptura de un enlace
entre una arginina y una isoleucina; sin embargo estos dos últimos fragmentos
permanecen unidos por un puente disulfuro. La trombina es una serina
proteasa similar a la tripsina, pero mucho más selectiva. En sus sustratos ataca
casi de manera exclusiva las uniones de arginina con un aminoácido cargado
positivamente. La conversión de protrombina a trombina debida al factor Xa se
acelera notablemente por la formación de un complejo con el factor V a y
Ca2+ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolípidos de
membrana). El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana
utilizando iones Ca2+ como puentes. El factor Va se une a la protrombina
acelerando la reacción. El factor Va se produce por la acción de la trombina sobre
el factor V en un claro ejemplo de una reacción que va acelerándose a medida
que progresa (reacción autoacelerada).
El fibrinógeno (factor I) es una glicoproteína compuesta por seis cadenas
polipeptídicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre sí por puentes
disulfuro. Se trata de una molécula alargada y simétrica formada por tres
dominios globulares conectados por segmentos fibrilares. Cada mitad de la
molécula se encuentra formada por tres cadenas (A-alfa, B-beta y gamma) que
se enrollan en una triple hélice muy compacta en los sectores fibrilares. Los
extremos amino de las seis cadenas se reúnen en el dominio globular central.
En un hecho que parecería muy curioso, los extremos N-terminales de las
cadenas A-alfa y B-beta emergen como cabos libres del dominio globular central.
Estas cadenas son muy ricas en aspartato y glutamato, además las cadenas B-
beta poseeen en esta región residuos tirosina-O-sulfato formados
postraduccionalmente. Estos residuos con una alta tendencia a adquirir carga
negativa contribuyen a formar una región central con una muy alta densidad de
carga. Esta región electronegativa central es la responsable de la repulsión entre
moléculas de fibrina que las mantiene en solución.

La trombina ataca los enlaces arginina-glicina presentes en estos "cabos libres",


separando cuatro péptidos; dos segmentos A de 18 aminoácidos cada uno
(provenientes de las cadenas A-alfa), y dos segmentos B de 20 aminoácidos
(provenientes de las cadenas B-beta). A estos péptidos se los suele denominar
"fibrinopéptidos". El resto que queda de la molécula es un monómero de fibrina
de composición α2β2γ2. Al eliminarse los fibrinopéptidos desaparecen las fuerzas
de repulsión intermoleculares con lo que los monómeros de fibrina tienden a
agruparse espontáneamente formando asociaciones altamente ordenadas. Los
monómeros se disponen uno a continuación del otro, cabeza con cabeza en
forma de largas hebras. Estas hebras a su vez forman manojos, emparejándose
con otras hebras de tal manera que la región central de los monómeros de fibrina
de una se encuentra rodeada por las cabezas de los monómeros de fibrina de
las otras. Este emparejamiento se hace posible gracias a interacciones de tipo
electrostático y puente hidrógeno entre las regiones centrales de los monómeros
de una y las cabezas globulares de otras.

Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociación laxa, que se
encuentra en equilibrio con la forma monomérica de la molécula; por lo que sería
imposible que cumplieran su papel de formar un coágulo estable sin reforzar esta
estructura por medio de enlaces covalentes entre hebras vecinas. La formación
de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada por el factor
XIIIa (una transglutaminasa) como factor XIII). El FXIII cataliza la formación de
enlaces amida entre restos glutamina y lisina de hebras próximas entre sí. En la
reacción se libera amoniaco en forma de ion amonio (NH4+).
CONCLUSIONES
 Los avances recientes en el esclarecimiento de la dinámica molecular y la
contribución celular en la fisiología de la coagulación han permitido una
mejor comprensión de las alteraciones hereditarias, patológicas y
farmacológicas que se presentan durante el periodo perioperatorio.
 El modelo actual logra una explicación más congruente con el fenómeno
in vivo; incluso logra predecir el grado de repercusión clínica de
alteraciones puntuales en el proceso hemostático.
 El entendimiento de estos mecanismos es de vital importancia en el
cuidado anestésico y quirúrgico de los pacientes sometidos a
procedimientos invasivos.

REFERENCIAS
 http://www.scartd.org/arxius/hemostasia_05.pdf
 http://wiki.fisiologia.me/images/e/e6/Practic7.pdf
 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-
897X2011000200011
 http://medicina.javeriana.edu.co/documents/3185897/3187444/FISIOLO
GIA.pdf/58257ec9-7c25-4d49-81f2-df0143fa326c
 https://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V%C3%ADa_final_com%C
3%BAn