Anda di halaman 1dari 14

TAMARA F.

A (1102012292) SKENARIO 2 (SINDROM KORONER AKUT)


LI 1 ANATOMI JANTUNG
LO 1.1 VASKULARISASI JANTUNG
A. Sistem Arteri
Aorta ascendens : setelah keluar dari ventrikel sinistra, pada bagian pangkalnya sinus aorta
mempercabangkan 2 buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung :
1. Arteria coronaria dextra, dengan 2 cabang :
 Arteria marginalis dan arteria ventrikularis posterior : untuk memperdarahi miokardium,
epicardium, atrium kanan dan SA node
2. Arteria coronaria sinistra, mempercabangkan 2 buah yaitu :
 A. interventrikularis anterior atau rami descendens anterior : mendarahi bagian depan dan
samping atas ventrikel kiri. Memberikan cabang terminal sebagai berikut,
i. Rami diagonal interventrikularis anterior
ii. Rami septal interventrikularis anterior
 A. circumflexus : mendarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri. Memberikan cabang
terminal sebagai berikut,
i. Rami anterior circumflexus
ii. Rami lateralis circumflexus

B. Sistem Vena
Bermuara ke dalam sinus coronarius (tempat muara vena-vena jantung) :
1. Vena cordis magna (great)
2. Vena cordis parva (small)
3. Vena cordis media (interventrikular posterior)
4. Vena cordis obliq
Tidak bermuara ke sinus coronarius, tapi langsung bermuara ke atrium dextra :
1. Vena cordis anterior
2. Vena cordis minima

ekgcasestudies.com
1
LO 1.2 PERSYARAFAN JANTUNG
PERSYARAFAN JANTUNG
Jantung dapat persyarafan dari saraf otonom sebagai berikut :

2
1. Saraf otonom parasimpatik (untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vaso konstriksi pada
arteria coronaria), berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus
2. Saraf otonom simpatik (untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteria coronaria),
berasal dari ganglion cervicalis (superior, media dan inferior) membentuk nervus cardiacus thoracis,
selanjutnya memberikan cabang-cabang untuk jantung sebagai nervus cardiacus superior, nervus
cardiacus media dan nervus cardiacus inferior

LI 2 SINDROM KORONER AKUT


LO 2.1 DEFINISI
Sindrom Koroner akut tertuju pada suatu kumpulan gejala klinis dengan iskemia miokard akut dan
termasuk di dalamnya angina tidak stabil, infark miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI), dan infark miokard
dengan ST elevasi (STEMI). (ncbi.nlm.nih.gov)
Sindrom Koroner Akut biasanya diikuti dengan rupture plak aterosklerosis dan sebagian atau
complete thrombosis pada arteri yang infark.

LO 2.2 EPIDEMIOLOGI
a. Di seluruh dunia diperkirakan 30 % dari semua penyebab kematian diakibatkan oleh PJK.
b. Lebih dari 1 juta orang di Amerika Serikat menderita infark miokard akut, dan lebih dari 300.000
orang diperkirakan meninggal karena infark miokard akut sebelum sampai ke Rumah Sakit.
c. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan Republik Indonesia menyatakan
bahwa peringkat penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian semakin meningkat.
d. Pada tahun1972, penyakit kardiovaskular berada di urutan ke-11 sebagai penyebab kematian, dan
pada tahun 1986 berubah menjadi urutan ke-3. Persentase kematian akibat penyakit kardiovaskular
di tahun 1998 sekitar 24,4%.
e. PJK umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih
muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang telah
3
menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan “pasien usia muda” dengan penyakit
jantung koroner atau infark miokard akut (IMA)
f. IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda. Persentase penderita IMA dengan usia di
bawah 40 tahun adalah 2-8% dari seluruh penderita IMA dan sekitar 10% pada penderita dengan usia
di bawah 46 tahun.
g. Berdasarkan data rekam medis Pusat Jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK), penderita IMA yang
berusia di bawah 45 tahun sejumlah 92 orang dari 962 penderita IMA di tahun 2006, atau 10,1%. Di
tahun 2007 angka ini menjadi 10,7% (117 penderita IMA usia muda dari 1096 seluruh penderita
IMA). Sedangkan di tahun 2008 menjadi 10,1% (108 penderita IMA usia muda dari 1065 seluruh
penderita IMA).

LO 2.3 FAKTOR RISIKO


a. Faktor yang tidak dapat dirubah untuk atherosclerosis : menambahnya usia, laki-laki, riwayat
keluarga tentang penyakit jantung koroner dini, menopause dini
b. Etnik atau suku
c. Faktor yang dapat dirubah untuk atherosclerosis : merokok, diabetes melitus (dan toleransi glukosa
lemah), hipertensi, dislipidemia (naiknya kadar kolesterol LDL <Low Density Lipoprotein>,
menurunnya kadar kolesterol HDL <high density lipoprotein>), obesitas, jarang olahraga
d. Kasus nonatherosclesis pada pasien muda atau tidak terdapat atherosclerosis : emboli coronaria dari
sumbernya seperti infeksi katup jantung, oklusi coronary sekunder hingga vaskulitis, spasme arteri
coronaria, penggunaan kokain, anomali kongenital coronaria, trauma coronaria, meningkatnya
kebutuhan oksigen (contohnya pada hipertiroidisme) atau menurunnya suplai oksigen (contohnya
pada anemia berat)

LO 2.4 PATOFISIOLOGI
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov)
1. Inisiasi Atherosklerosis : Peran endotelium
- Atherosklerosis adalah awal proses pembentukan plak yang melibatkan intima arteri besar dan
sedang.
- Faktor-faktor risiko merusak endotel pembuluh darah dan menghasilkan disfungsi endotel, yang
menyebabkan inisiasi proses atherosklerosis.
- Disfungsi endotel mempunyai ciri-ciri menurunnya bioavaibilitas nitrit oksida dan pembentukan
berlebih endothelin 1 yang menyebabkan gangguan hemostasis vaskular, meningkatnya ekspresi
adesi molekul (selectin, molekul adesi sel vaskular dan molekul adesi interselular) dan
meningkatnya trombogenitas darah melalui sekresi lokal beberapa substansi aktif.
2. Berkembangnya Plak atherosklerosis : Peran Inflamasi
- Setelah endotel rusak, sel-sel inflamasi, terutama monosit bermigrasi ke subendotel dengan
berikatan pada molekul adesi endotelial.
- Setelah di subendotel, monosit berdiferensiasi, menjadi makrofag.
- Makrofag mencerna LDL oksida yang menembus dinding arteri, berubah menjadi sel busa/foam
sel
- dan menyebabkan pembentukan lapisan lemak.
- Makrofag yang teraktivasi melepaskan zat kimia dan sitokin yang berguna untuk memanggil
makrofag lain dan sel otot polos vaskular pada sisi plak
- Makrofag juga menguraikan matriks metalloproteinase (enzim yang mencerna matriks
ekstraselular dan menyebabkan plak terganggu)
- Rasio antara sel otot polos dan makrofag berperan penting dalam menyerang plak dan
kecenderugan rupture.
- Walaupun rupture plak dapat menyebabkan sindrom koroner akut, tapi 99% kasus tidak ada
manifestasi klinisnya.
- Berkembangnya lesi atherosklerosis sangat bervariasi dan tidak dapat diprediksi

4
3. Stabilitas plak dan kecenderungannya untuk rupture
- Ciri-ciri dari plak yang bisa di serang meliputi inti lipid besar, tutup atas dengan firin tipis,
makrofag dan limfosit T dengan densitas tinggi, kekurangan sel otot polos, meningkatnya
ekspresi matriks meralloproteinasi yang mendegradasi kolagen secara lokal, meningkatnya
neovaskularisasi dan intraplak hemorrhage.
- Komposisi plak atherosklerosis berbeda-beda meskipun pada 1 orang yang sama
- Inflamasi yang berperan dalam menyerang plak, berhubugan dengan meningkatnya aktivitas
makrofag pada sisi plak. Peningkatan ini dapat menyebabkan pembesaran inti lipid dan penipisan
tutup atas plak. Dengan ciri ini, plak dapat dengan mudah dihancurkan/rupture
- Elevasi C-reactive protein berkorelasi dengan jumlah rupture plak dan dapat berpengaruh pada
aktivitas makrofag

4. Disrupsi plak, trombosis, dan SKA


Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembang perlahan-lahan seiring berjalannya waktu.
Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala muncul bila stenosis lumen mencapai 70-80%. Mayoritas kasus
SKA terjadi karena ruptur plak aterosklerotik. Plak yang ruptur ini kebanyakan hanya menyumbat
kurang dari 50% diameter lumen. Mengapa ada plak yang ruptur dan ada plak yang tetap stabil belum
diketahui secara pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti lipid yang besar, kapsul fibrosa
yang tipis, dan inflamasi dalam plak merupakan predisposisi untuk terjadinya ruptur. Setelah terjadi
ruptur plak maupun erosi endotel, matriks subendotelial akan terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal
ini menyebabkan adhesi trombosit yang diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, selanjutnya terbentuk
trombus. Trombosit berperan dalam proses hemostasis primer. Selain trombosit, pembentukan trombus
juga melibatkan sistem koagulasi plasma. Sistem koagulasi plasma merupakan jalur hemostasis
sekunder. Kaskade koagulasi ini diaktifkan bersamaan dengan sistem hemostasis primer yang
dimediasi trombosit. Ada 2 macam trombus yang dapat terbentuk:
a. Trombus putih: merupakan bekuan yang kaya trombosit. Hanya menyebabkan oklusi sebagian.
b. Trombus merah: merupakan bekuan yang kaya fi brin. Terbentuk karena aktivasi kaskade koagulasi
dan penurunan perfusi pada arteri. Bekuan ini bersuper imposisi dengan trombus putih, menyebabkan
terjadinya oklusi total.

LO 2.5 MANIFESTASI KLINIS


Atherosklerosis adalah penyebab utama sindrom koroner akut, dengan banyak kasus yang terjadi
akibat disrupsi lesi lama yang tidak parah. Gejala yang dirasakan pasien SKA adalah :
a. Palpitasi
b. Nyeri, biasanya rasa tertekan, seperti diperas, atau rasa terbakar disekitar precordium dan
mungkin menjalar sampai ke leher, pundak, punggung, rahang, abdomen atas, lengan
c. Dyspnea exertional yang menghilang dengan sakit atau istirahat
d. Nausea dari stimulasi vagal
e. Menurunnya toleransi pada olahraga

Secara fisik dapat ditemukan :


a. Hipotensi : indikasi adanya disfungsi ventrikel karena iskemia myocardial, infark miokard atau
disfungsi katup akut
b. Hipertensi : mungkin ciri dari angina atau hasil dari elevasi kadar katekolamin karena
kegelisahan atau stimulasi eksogen simpatomimetik
c. Diaforesis
d. Edema paru dan gejala lain gagal jantung kiri
e. Penyakit vaskular di luar jantung
f. Distensi vena jugularis
g. Kulit dingin dan basah, dan diaforesis pada pasien serangan jantung
h. Adanya bunyi jantung 3 dan bunyi jantung 4
i. Sistolik murmur berhubungan dengan obstruksi dinamik saluran pengaliran keluar ventrikel kiri
j. Pada pemeriksaan pulmo (disfungsi ventrikel kiri aoat regurgitasi katup mitral)

5
k. Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
- Iskemia : edema paru
- Infark miokard : rupture musculus papilaris, dinding ventrikel kiri dan septum ventrikel

LO 2.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


A. ANAMNESIS

B. PEMERIKSAAN FISIK
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai
konsekuensi dari APTS/NSTEMI.
Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan
kondisi lain, seperti penyakit paru.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3 menunjukkan prognosis yang buruk.
Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga
penderita penyakit jantung koroner (PJK).

1. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat


2. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin
3. Kombinasi nyeri dada substernal ˃ 30 menit dan banyak keringat
4. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardi dan/ hipotensi)
5. Hampir setengah pasien infark inferior menunjukan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan
/ hipotensi)
6. Disfungsi ventrikular S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung ke 2
7. Murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup
mitral dan pericardial friction rub
8. Peningkatan suhu sampai 38 C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI

6
LO 2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elekrokardiogram (EKG)
Ini adalah pemeriksaan pertama untuk mendiagnosa serangan jantung. Pemeriksaan ini merekan
aktifitas kelistrikan jantung melalui elektroda yang menempel kulit pasien. Impuls direkam sebagai
gelombang yang tampil di monitor atau diprint di kertas. Karena otot jantung yang cedera tidak
menghantarkan impuls kelistrikan secara normal, EKG memperlihatkan bahwa serangan jantung
terjadi atau sedang dalam proses
2. Test darah
Beberapa enzim hati secara perlahan mengalir ke dalam darah jika jantung rusak oleh karena
serangan jantung.
3. Echokardiogram
Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung. Selam
pemerikasaan, gelombang suara ditujukan langsung ke jantung melalui trasduser, berbentuk seperti
tongkat tipis yang ditahan di dada. Gelombang suara mematul balik dan memancar kemabali melalui
dinding dada dan diproses secara elektronik untuk menghasilkan gambar video jantung.
Ekokardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung terluka oleh serangan
jantung dan tidak memompa dengan normal
4. X-ray dada
Dapat membantu untuk memeriksa ukuran dan bentuk jantung dan pembuluh darah
5. Nuclear scan
Pemeriksaan ini membantu mengindentifikasi masalah pada aliran darah ke jantung. sejumlah
kecilcredioaktif diinjeksi ke dalam darah. Kamera khusus dapat mendeteksi radioaktif yang diambil
oleh otot jantung. Daerah yang aliran darah ke otot jantungnya berkurang, terlihat lebih sedikit
radioaktif yang mengalir, muncul sebagai scan titik hitam.
6. Computerized tomography (CT) angiogram
Untuk memeriksa arteri apakah arterinya menyempit atau tersumbat. Anda akan menerima suntikan
pewarna radioaktif, dan adonan berbentuk CT scanner akan dipindahkan untuk mengambil gambar
dari arteri di jantung. Foto-foto tersebut kemudian dikirim ke layar komputer bagi dokter untuk
7. Coronary angiogram (cardiac catheterization)
Tes ini dapat menunjukkan apakah arteri koroner menyempit atau tersumbat. Sebuah pewarna cair
disuntikkan ke dalam arteri jantung melalui, tabung tipis panjang (kateter) yang dimasukkan melalui
arteri, biasanya di kaki, ke arteri di jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat
pada X-ray, mengungkapkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter berada dalam posisi,
dokter mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasty. Angioplasty menggunakan
balon kecil berulir melalui pembuluh darah dan masuk ke arteri koroner untuk memperluas daerah
diblokir. Seringkali, tabung mesh (stent) juga ditempatkan di dalam arteri untuk terus membuka lebih
luas dan mencegah penyempitan ulang di masa depan.
8. Stress Latihan tes.
Stress test mengukur seberapa jantung dan pembuluh darah menanggapi tenaga. Anda dapat berjalan
di atas treadmill atau mengayuh sepeda stasioner sementara melekat pada mesin EKG. Atau mungkin
menerima obat intravena yang merangsang jantung dengan cara yang sama dengan cara jantung yang
akan dirangsang selama latihan. Stress test membantu memutuskan pengobatan jangka panjang yang
terbaik. Dokter Anda juga dapat memesan tes stres nuklir, yang mirip dengan tes latihan stres, tetapi
menggunakan pewarna disuntikkan dan teknik pencitraan khusus untuk menghasilkan gambar rinci
hati saat sedang berolahraga.

LO 2.8 PENATALAKSANAAN (EMERGENSI DAN TERAPI LANJUTAN)


Tujuan utama terapi pada pasien sindrom coronary akut adalah
a. Mengurangi jumlah nekrosis miocardial yang terdapat pada pasien dengan infark miokard akut,
sehingga mempertahankan fungsi ventrikel kiri, menjaga dari gagal jantung, dan membatasi
kompliksai cardiovaskular lain

7
b. Mencegah kemungkinan terburuk penyakit jantung (MACE) : kematian, MI nonfatal dan butuh
segera revaskularisasi
c. Mengatasi komplikasi SKA yang akut dan mengancam hidup, seperti fibrilasi ventrikel, takikardi
ventrikel yang tidak teraba, takikardi yang tidak stabil, bradikardi simptomatik, edema paru, syok
jantung

(http://emedicine.medscape.com)
Terapi awal untuk sindrom koroner akut (ACS) harus fokus pada menstabilkan kondisi pasien,
menghilangkan rasa sakit iskemik, dan memberikan terapi antitrombotik untuk mengurangi kerusakan
miokard dan mencegah iskemia lebih lanjut. Morfin (atau fentanyl) untuk mengontrol rasa sakit, oksigen,
sublingual atau intravena (IV) nitrogliserin, larut aspirin 162-325 mg, dan clopidogrel dengan 300 - 600 mg
dosis awal diberikan sebagai pengobatan awal. Dalam oklusi pembuluh lengkap tanpa kolaterasi terkait
pembuluh infark, ada sedikit utilitas dalam mendorong nitrat.&quot; Pasien berisiko tinggi dengan elevasi
non-ST-segmen infark miokard (NSTEMI ACS) harus menerima perawatan yang agresif, termasuk aspirin,
clopidogrel, heparin tak terpecah atau heparin berat molekul rendah (LMWH), IV platelet glikoprotein IIb /
IIIa blocker kompleks (misalnya, tirofiban, eptifibatide), dan beta blocker. Tujuannya adalah revaskularisasi
dini. Pasien berisiko menengah dengan NSTEMI ACS harus cepat menjalani evaluasi diagnostik dan
penilaian lebih lanjut untuk menentukan kategori risiko yang sesuai mereka.
Pasien berisiko rendah NSTEMI ACS harus menjalani ditindak lanjuti dengan biomarker dan
penilaian klinis. Terapi medis yang optimal termasuk penggunaan terapi medis standar, termasuk beta
blockers, aspirin, dan heparin tak terpecah atau LMWH. Clopidogrel di Angina tidak stabil untuk Mencegah
Acara berulang (CURE) penelitian menunjukkan bahwa clopidogrel akan bermanfaat bahkan pada pasien
berisiko rendah. Jika tidak ada rasa sakit lebih lanjut terjadi, dan tindak lanjut studi negatif, sebuah studi
stres harus mendorong manajemen lebih lanjut .
Memantau dan segera mengobati aritmia dalam 48 jam pertama. Perhatikan faktor-faktor yang
memperburuk, seperti gangguan dalam elektrolit (khususnya kalium dan magnesium), hipoksemia, obat-
obatan, atau asidosis. Memperbaiki faktor-faktor ini.
Oksigen dapat mengurangi risiko mimisan pada pasien dengan ACS yang menerima antiplatelet dan
terapi antithrombin.
Jangan memberikan nitrat jika pasien hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mm Hg), jika infark
ventrikel kanan, efusi perikardial yang besar, atau stenosis aorta berat dicurigai, atau jika pasien baru-baru
ini menerima phosphodiesterase-5 inhibitor (misalnya, sildenafil).
Pasien dengan hipersensitivitas terhadap agen antiplatelet, pendarahan internal aktif, dan gangguan
perdarahan seharusnya tidak menerima antiplatelet atau terapi antitrombotik.
Beberapa pasien dengan nyeri dada keras atau hipotensi berat mungkin memerlukan penyisipan
pompa balon intra-aorta. Survei EuroHeart menunjukkan penurunan hampir 40% dalam risiko kematian
pada pasien dengan ACS yang dibantu dengan pompa balon intra-aorta. Manfaat ini adalah independen dari
status segmen ST.
Gagal jantung kongestif (CHF) dapat disebabkan oleh disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik
dalam pengaturan infark miokard. Pengobatan agresif diindikasikan untuk mencegah memburuknya situasi.
Pasien dengan syok kardiogenik harus menjalani intervensi koroner perkutan (PCI) sesegera
mungkin. Syok kardiogenik dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi. Agen pressor, seperti dopamin,
dan agen inotropik, seperti dobutamin, mungkin diperlukan. Dalam sebuah studi aterosklerosis koroner,
pasien menjalani angiografi koroner pada 3 oembuluh darah dan gray-scale dan frekuensi radio pencitraan
ultrasonografi intravaskular setelah PCI.

1. TERAPI FARMAKOLOGI ANTI ISKEMIA


a. Nitrat
Nitrat tidak meningkatkan angka kematian. Namun, memberikan bantuan gejala melalui beberapa
mekanisme, termasuk vasodilatasi koroner, meningkatkan aliran darah kolateral, penurunan preload
(venodilation dan mengurangi aliran balik vena), dan penurunan afterload (vasodilatasi arteri).
Perawatan harus diambil untuk menghindari hipotensi, karena hal ini berpotensi dapat mengurangi
tekanan perfusi koroner (diastolik BP - tekanan diastolik LV).

8
b. Beta Blocker
Diindikasikan kepada semua pasien, kecuali pasien mempunyai kontraindikasi sepeti :
 Tekanan darah sistolik dibawah 90mmHg
 Syok jantung
 Bradikardia yang parah
 Blok jantung tingkat 2 atau 3
 Asma atau emfisema yang sensitif terhadap beta agonis
 Penyakit vaskular perifer
 Gagal jantung kongestif yang tidak dikompensasi

Beta blocker menurunkan kebutuhan oksigen dan tegangan pada dinding ventrikel,
menurunkan mortalitas dan kejadian kardiovaskular yang merugikan. Obat ini dapat mencegah
komplikasi mekanik dari infark miokard, termasuk pecahnya otot papiler, ventrikel kiri dinding
bebas, dan ventrikel septum. Beta blockers menyalurkan air obstruksi dinamis dari kiri alur keluar
ventrikel pada pasien dengan infark apikal dan segmen basal hiperdinamik.
Rejimen yang paling sering digunakan adalah metoprolol IV 2-5 mg diberikan setiap 5 menit
(sampai 15 mg total) diikuti oleh 25-100 mg diberikan secara oral dua kali sehari. Beta-blocker
tidak boleh digunakan pada pasien dengan syok kardiogenik atau tanda-tanda gagal jantung pada
presentasi.

2. TERAPI FARMAKOLOGI ANTITHROMBOTIK


a. Aspirin
Aspirin secara permanen merusak jalur siklooksigenase produksi tromboksan A2 dalam trombosit,
dengan cara ini menghambat fungsi trombosit. Aspirin mengurangi morbiditas dan mortalitas dan
dilanjutkan tanpa batas
b. Clopidogrel
Clopidogrel (thienopyridine) menghambat adenosin 5’-diphosphate (ADP) aktivasi
tergantung dari kompleks glikoprotein IIb / IIIa, langkah yang diperlukan untuk agregasi platelet.
Proses ini menyebabkan penghambatan intens fungsi trombosit, terutama dalam kombinasi dengan
aspirin. Dalam percobaan CURE, thienopyridine mengurangi tingkat infark miokard sebesar 20%.
Clopidogrel adalah kelas I rekomendasi untuk pasien ketika pendekatan noninterventional
awal direncanakan dalam terapi selama minimal 1 bulan dan idealnya sampai 1 tahun. Ketika
intervensi koroner perkutan (PCI) direncanakan, clopidogrel 300-600 mg harus diberikan sedini
mungkin sebelum atau pada saat PCI. Clopidogrel, 75 mg per hari, dilanjutkan selama setidaknya 12
bulan setelah PCI, jika pasien tidak berisiko tinggi untuk perdarahan, menurut 2011 ACCF / AHA
pedoman (kelas I rekomendasi penghentian dini harus dipertimbangkan. Jika risiko perdarahan-
morbiditas terkait melebihi manfaat yang diharapkan.
Dosis muatan optimal untuk clopidogrel masih sedang dievaluasi. Laporan menunjukkan
bahwa dosis loading 600 mg mungkin lebih menguntungkan dari 300 mg. Menahan clopidogrel
selama setidaknya 5 hari sebelum elektif bypass arteri koroner grafting (CABG). Sejak 12% pasien
dengan non-ST elevasi ACS memiliki anatomi koroner yang CABG, penggunaan clopidogrel
ditahan sampai angiografi koroner di beberapa lembaga.
Sebuah meta-analisis dari 34 studi dianalisis keselamatan CABG antara pasien dengan ACS
terus clopidogrel. Para peneliti menemukan bahwa meskipun kematian meningkat pada mereka yang
menerima clopidogrel, hal ini dipengaruhi oleh status ACSnya dan kasus urgensi dalam studi
terutama nonrandomized. Di antara pasien dengan ACS, tidak ada perbedaan dalam mortalitas atau
tingkat infark miokard atau stroke pasca operasi ditemukan. Hal ini menunjukkan bahwa pada
pasien dengan ACS yang membutuhkan CABG mendesak, melanjutkan clopidogrel cenderung
aman.
Clopidogrel dapat dianggap sebagai alternatif untuk aspirin pada pasien dengan intoleransi
aspirin atau yang alergi terhadap aspirin. Pasien dengan penyakit ginjal kronis yang memiliki respon
rendah platelet terhadap clopidogrel cenderung memiliki hasil yang lebih buruk setelah PCI.

9
Bukti menunjukkan bahwa dexlansoprazole dan lansoprazole tidak secara signifikan
mengurangi konversi clopidogrel untuk metabolit aktif (dikurangi dengan 9% dan 14%, masing-
masing), dan tidak diperlukan penyesuaian dosis clopidogrel.
• Clopidogrel mengurangi peristiwa CV besar dibandingkan dengan plasebo atau aspirin.
• terapi antiplatelet ganda dengan clopidogrel dan aspirin, dibandingkan dengan aspirin saja,
mengurangi peristiwa CV utama pada pasien dengan penyakit jantung iskemik didirikan, dan
mengurangi trombosis stent koroner tetapi tidak rutin dianjurkan untuk pasien dengan stroke
iskemik sebelumnya karena risiko perdarahan.
• Clopidogrel saja, aspirin saja, dan kombinasi mereka semua berhubungan dengan peningkatan
risiko perdarahan GI.
• Clopidogrel memerlukan aktivasi metabolik oleh sitokrom P450 2C19 (CYP2C19). PPI yang
menghambat CYP2C19 biasanya dipakai bersamaan dengan clopidogrel untuk mengurangi risiko
perdarahan GI. Sebuah studi oleh Simon et al menunjukkan bahwa penggunaan PPI tidak terkait
dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular atau mortalitas pada pasien yang telah diobati
dengan clopidogrel untuk MI baru-baru ini, terlepas dari genotipe CYP2C19.
• Pasien dengan perdarahan GI sebelumnya berada pada risiko tertinggi untuk perdarahan berulang
pada terapi antiplatelet, faktor risiko lain termasuk usia lanjut, penggunaan bersamaan
antikoagulan, steroid, atau NSAID termasuk aspirin, dan infeksi Helicobacter pylori, meningkatkan
risiko sebagai jumlah faktor risiko meningkat.
• Penggunaan PPI atau antagonis histamin reseptor H2 (H2RAs) mengurangi risiko perdarahan GI
atas dibandingkan dengan tanpa terapi; PPI mengurangi perdarahan GI atas ke tingkat yang lebih
besar daripada H2Ras.
• PPI dianjurkan untuk mengurangi perdarahan GI antara pasien dengan riwayat perdarahan GI atas,
PPI sesuai pada pasien dengan beberapa faktor risiko untuk perdarahan GI yang membutuhkan
terapi antiplatelet.
• Penggunaan rutin baik PPI atau H2RA tidak dianjurkan untuk pasien berisiko rendah perdarahan GI
atas, yang memiliki potensi jauh lebih sedikit untuk mendapatkan keuntungan dari terapi
profilaksis.
c. Prasugrel
Menghambat agregasi thrombosit. Terbukti di Amerika Serikat bahwa dapat menurunkan infark
miokard yang baru atau berulang. Dosis yang dipakai 60mg per oral satu kali dan untuk kebutuhan
10mg per oral. Diindikasikan untuk menurunkan thrombotik kardiovaskular dengan sindrom
koroner akut
d. Ticagrelor
e. Abciximab, eptifibatide dan tirofiban

3. TERAPI FARMAKOLOGI ANTIKOAGULAN


a. Heparin yang tidak fraksi
b. Heparin dengan berat molekul ringan
c. Inhibitor faktor Xa

4. THROMBOLISIS

10
eurheartsupp.oxfordjournals.org

eurheartsupp.oxfordjournals.org
11
LO 2.9 PENCEGAHAN
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung
koroner.
 Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
 Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau
serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung
ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

o Kadar lemak pada darah


Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan
diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program
(NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan
subtipe kolesterol penting:
 LDL cholesterol
 Kurang dari 100 - Optimal
 100-129 - Near optimal/above optimal
 130-159 - Borderline high
 160-189 - High
 190 atau lebih tinggi - Very high
 Total cholesterol
 Kurang dari 200 - Desirable
 201-239 - Borderline high
 240 atau lebih tinggi - High
 HDL cholesterol (the good cholesterol)
 Kurang dari 40 0 Low
 60 atau lebih tinggi - High (desirable)
o Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk
semua orang.
 American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum kurang dari
30% dari total kalori dalam makanan apapun.
 Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi
sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging,
unggas, ikan, atau kacang kering.
 Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh
tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.

12
 Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau, herring,
sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar
lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan
darah yang menyebabkan serangan jantung.
 Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung
koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi
dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan
kerusakan otot jantung dan hati secara langsung.
 Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin
memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
o Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap
tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
o Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.
o Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan
pengurangan berat badan.
o Hindari Kegemukan
 Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan tekanan
darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan
HDL rendah.
o Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan
mengendalikan berat badan Anda.
o Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

LO 2.10 PROGNOSIS
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan
yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter.
Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang
berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.
Tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada tidaknya komplikasi

LI 3 EKG
LO 3.1 STEMI
ELEKTROKARDIOGRAM NORMAL
1. Gelombang P
Bentuk gelombang P pada sadapan konvensional dapat diperoleh dengan I,II dan aVF dan
negatif di aVR. Sedangkan di aVL dan III bisa positif, negatif, atau bifasik. Pada bidang horizontal
biasanya bifasik atau negatif di V1 dan V2 dan positif di V3 hingga V6. Gelombang P dari sinus
yang normal tidak lebih lebar dari 0,11 detik dan tingginya tak melebihi 2,5mm
2. Kompleks QRS
Impuls listrik yang datang dari simpul AV melanjutkan diri melalui berkas His. Dari berkas
His ini keluar cabang awal yang mengaktifasi septum kiri ke kanan. Ini mengawali vektor QRS yang
menimbulkan gelombang Q di I, II, III, aVL, V5 dan V6 tergantung dari arah vektor awal tersebut.
Selanjutnya impul berlanjut melalui cabang berkas kiri, kanan dan mengaktivasi ventrikel
kanan dan kiri. Karena dinding ventrikel kanan lebih tipis daripada ventrikel kiri, maka gaya listrik
yang ditimbulkan ventrikel kiri jauh lebih kuat daripada ventrikel kanan.
Gelombang Q menggambarkan aktivasi ventrikel kanan atau septum, sedangkan gelombang
R menggambarkan aktivasi ventrikel kiri. Gelombang S menggambarkan gaya listrik dari ventrikel
kiri. Dengan demikian gambaran kompleks QRS pada bidang horizontal ialah gelombang R
meningkat dari V1 ke V6, sedangkan gelombang S mengecil dari V1 ke V6
3. Gelombang T
Pada orang dewasa, biasanya gelombang T adalah tegak di semua sadapan kecuali di aVR dan V1
4. Gelombang U

13
Biasanya tegak dan paling besar terdapat di V2 dan V3. Sering gelombang U tak jelas karena bersatu
dengan gelombang T
5. Nilai normal untuk interval-interval
Interval PR (durasi) : kurang dari 0,12 detik
Interval PA : 0,12 - 0,20 detik
Interval QRS (durasi) : 0,07 – 0,10 detik
6. Interval QT

ELEKTROKARDIOGRAM STEMI
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil menetap
menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara
atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya
mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan
gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan
gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan
perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran
patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q
dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.

LO 3.2 NON-STEMI
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan
risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST
baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al, menunjukkan peningkatan
risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik
depresi segmen ST maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis
pasien-pasien dengan NSTEMI.

DAFTAR PUSTAKA
Gleadle, J. (2005). At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga
http://circ.ahajournals.org/
http://emedicine.medscape.com/article/1910735-differential
http://heart.bmj.com/content/83/3/361.full#ref-1
http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php?id=355
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2755812/
http://www.patient.co.uk/doctor/acute-coronary-syndrome-pro
Pratanu, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna Publishing

14