Anda di halaman 1dari 40

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN


CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DAN HIPERTENSI

Pembimbing:
dr. Heppy Oktavianto, Sp.PD

Disusun oleh:
Rizqi Husni Mudzakkir
NIM G4A015132

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2017
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN


CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DAN HIPERTENSI

Disusun Oleh:
Rizqi Husni Mudzakkir
G4A015132

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di bagian


Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan


Pada tanggal: Februari 2017

Dokter Pembimbing:

dr. Heppy Oktavianto, Sp.PD

1
I. PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penurunan progresif fungsi ginjal


menahun dan perlahan yang bersifat irreversible, hingga pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Kidney Disease Quality Outcome Initiative (K/DOQI) mendefinisikan CKD
sebagai kerusakan ginjal atau Glomerular Filtration Rate (GFR) < 60
mL/min//1.73 m2 selama 3 bulan atau lebih. Pasien dengan CKD akan memiliki
perjalanan penyakit yang progresif menuju End Stage Renal Disease (ESRD)
(Brenner & Lazarus, 2012; McCance & Sue, 2006; Levey et al., 2005).
Chronic Kidney Disease diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat dari
derajat penyakit dan nilai GFR yang dihitung menggunakan rumus
Kockcroft-Gault. Semakin besar derajat CKD, maka prognosis penyakit akan
semakin buruk (Suwitra, 2009).
Insidensi penyakit CKD di Amerika Serikat, berdasarkan data tahun
1995-1999 menyatakan insidensi penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus
perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
Terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya di Malaysia, dan di negara
berkembang lainnya, insidensi ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk per tahun. Penyakit CKD lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna hitam daripada kulit putih
(Suwitra, 2009).
Perjalanan penyakit CKD tidak hanya terjadi gagal ginjal tetapi juga dapat
terjadi komplikasi lainnya karena menurunnya fungsi ginjal dan penyakit
kardiovaskuler. Pasien CKD harus mendapatkan monitoring terhadap
kemungkinan adanya DM, hipertensi, penyakit kardiovaskuler, dan penyakit kronis
lainnya pada pasien tersebut. Monitoring penting untuk mengevaluasi progresifitas
penyakit, terutama penyakit kardiovaskuler yang merupakan penyebab kematian
paling banyak pada pasien CKD yaitu sebesar 45% (Eknoyan, 2009).

2
II. LAPORAN KASUS

A. Identitas Penderita
Nama : Ny. IM
Umur : 31 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Karang Gintung RT 08/ RW 06 Gandrungmangu
Kab. Cilacap
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal masuk RSMS : 23 Januari 2017, melalui IGD RSMS
Tanggal periksa : 24 Januari 2017

B. Subjektif
Anamnesis dilakukan di Bangsal Mawar RSMS, 24 Januari 2017.
1. Keluhan utama
Sesak napas
2. Keluhan tambahan
Dada berdebar-debar, BAK tidak lancar, kaki bengkak, badan lemah,
nafsu makan berkurang, mual, terkadang muntah.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dengan keluhan sesak napas sejak 1 (satu) minggu SMRS.
Keluhan ini dirasakan terus menerus dan semakin memberat dalam 1
(satu) hari terakhir. Sesak napas menggangu aktivitas, dirasakan semakin
memberat jika posisi tidur terlentang dan membaik jika disangga bantal
atau posisi duduk.
Pasien juga mengeluhkan akhir-akhir ini dada sering berdebar-debar
tanpa disetai nyeri yang menjalar. Pasien mengaku BAK tidak sebanyak
biasanya, banyaknya kurang lebih setengah gelas per hari. Kedua kaki
perlahan menjadi bengkak, perut terasa mual, terkadang muntah, badan
lemah, nafsu makan berkurang. Pasien menyangkal keluhan batuk, suara

3
mengi, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan, kulit gatal, tangan dan kaki
kesemutan.
Sekitar satu bulan yang lalu pasien dirawat di RSUD Margono
Soekarjo dengan keluhan sesak nafas dan didiagnosis Insufisiensi Renal,
CHF, Hipertensi, dengan Efusi Pleura Dupleks.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan yang sama : Diakui
b. Riwayat hipertensi : Diakui
c. Riwayat DM : Disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : Diakui (gagal jantung)
e. Riwayat stroke : Disangkal
f. Riwayat alergi : Disangkal
g. Riwayat penyakit ginjal : Diakui (dengan gangguan ginjal,
riw HD (1x, HD CITO di IGD RSMS)
5. Riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat keluhan yang sama : Disangkal
b. Riwayat hipertensi : Disangkal
c. Riwayat DM : Disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : Disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
6. Riwayat sosial ekonomi
a. Home
Pasien tinggal bersama orang tua pasien.
b. Community
Pasien tinggal di Karang Gintung RT 08/ RW 06 Gandrungmangu
Kab. Cilacap. Jarak antar rumah cukup berdekatan. Hubungan pasien
dengan keluarganya baik dan komunikasi selalu lancar dengan
tetangganya.
c. Occupational
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Pembiayaan rumah
sakit menggunakan biaya sendiri (Umum).

4
d. Diet
Pola makan pasien tergolong baik dan teratur. Pasien gemar memiliki
kebiasaan minum-minuman berasa. Pasien mengonsumsi minuman
tersebut setiap harinya. Pasien juga memiliki kebiasaan meminum
jamu yang didapatkan dari pengobatan tradisional yang dia yakini
sebagai obat.
e. Drug
Pasien beberapa kali memeriksakan diri ke Spesialis Penyakit Dalam
dan sedang mengkonsumsi obat untuk penyakit ginjal, penyakit
jantung, dan hipertensi yang diderita. Obat yang dikonsumsi oleh
pasien yaitu Furosemid, Bisoprolol, Amlodipin, dan Nitrokaf. Pasien
menjalani HD 1x, CITO di IGD RSMS.

C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di Bangsal Dahlia RSMS, 24 Januari 2017.
1. Keadaan Umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos mentis, GCS E4M6V5
3. Vital sign
a. Tekanan Darah : 140/90 mmHg
b. Nadi : 110x/menit, kuat, isi cukup, regular
c. RR : 24x/menit, reguler
d. Suhu : 36.5 oC
4. Status Generalis
a. Kepala
Bentuk : mesochepal, simetris, venektasi temporal (-)
Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata,
tidak rontok.
b. Mata
Palpebra : edema (-/-) ptosis (-/-)
Konjungtiva : anemis (+/+)
Sklera : ikterik (-/-)
Pupil : reflek cahaya (+/+) normal, isokor Ø 3 mm

5
c. Telinga
Otore (-/-), Deformitas (-/-), Nyeri tekan (-/-), Discharge (-/-)
d. Hidung
Napas cuping hidung (-), Deformitas (-/-), Discharge (-/-),
Rinorhea (-/-)
e. Mulut
Bibir sianosis (-), Bibir kering (-), Lidah kotor (-)
f. Leher
Trakhea : deviasi trakhea (-/-)
Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)
Kelenjar thyroid : tidak membesar
JVP : nampak, tidak kuat angkat
g. Dada
1) Paru
Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-)
Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan, batas
paru – hepar di SIC V LMCD
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki
basah kasar (-/-), ronki basah halus (-/-)
2) Jantung
Inspeksi : Ictus cordis nampak pada SIC VI LMCS
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI LMCS, kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kanan atas: SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas: SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah: SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah: SIC VI LMCS
Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (+)
h. Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

6
Palpasi : supel, nyeri tekan (+) lumbal dekstra et sinistra
Hepar : tidak teraba perbesaran
Lien : tidak teraba perbesaran
i. Ekstrimitas
Pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas
Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - + +
Sianosis - - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis + + + +
Reflek patologis - - - -

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium tanggal 23 Januari 2017
Darah Lengkap
Hemoglobin : 9,4 g/dl ↓ (11.7-15.5)
Leukosit : 5700 U/L N (3600-11000)
Hematokrit : 28% ↓ (35-47)
Eritrosit : 3,5x106/ul ↓ (3.8-5.2)
Trombosit : 97.000/ul ↓ (150.000-440.000)
MCV : 80,2 fL N (80-100)
MCH : 26,6 pg/cell N (26-34)
MCHC : 33,2% N (32-36)
RDW : 17,5% ↑ (11.5-14.5)
MPV :- (9.4-12.3)
Hitung Jenis
Basofil : 0,9% N (0-1)
Eosinofil : 0,0% ↓ (2-4)
Batang : 1,3% ↓ (3-5)
Segmen : 78,5% ↑ (50-70)
Limfosit : 13,0% ↓ (25-40)

7
Monosit : 6,3% N (2-8)
Kimia Klinik
Ureum darah : 169,2 mg/dl ↑ (14.98-38.52)
Kreatinin darah : 7,34 mg/dl ↑ (0.55 – 1.02)
Gula darah sewaktu : 111 mg/dl N (≤200)
Natrium : 140 mmol/L N (134-146)
Kalium : 4,9 mmol/L ↑ (3.4-4.5)
Klorida : 115 mmol/L ↑ (98-108)
Seroimunologi
Anti HCV : Non reaktif
2. Laboratorium tanggal 24 Januari 2017 (Post HD CITO)
Darah Lengkap
Hemoglobin : 9,6 g/dl ↓ (11.7-15.5)
Leukosit : 7470 U/L N (3600-11000)
Hematokrit : 28% ↓ (35-47)
Eritrosit : 3,6x106/ul ↓ (3.8-5.2)
Trombosit : 97.000/ul ↓ (150.000-440.000)
Hitung Jenis
Basofil : 0,9% N (0-1)
Eosinofil : 0,0% ↓ (2-4)
Batang : 0,5% ↓ (3-5)
Segmen : 81,6% ↑ (50-70)
Limfosit : 12,0% ↓ (25-40)
Monosit : 5,6% N (2-8)
Kimia Klinik
Ureum darah : 108,6 mg/dl ↑ (14.98-38.52)
Kreatinin darah : 4,23 mg/dl ↑ (0.55 – 1.02)
Natrium : 137 mmol/L N (134-146)
Kalium : 3,5 mmol/L ↑ (3.4-4.5)
Klorida : 108 mmol/L ↑ (98-108)

8
3. Hasil EKG

E. Resume
1. Anamnesis
a. Sesak napas
b. Dada berdebar-debar
c. BAK tidak lancar
d. Kaki bengkak
e. Badan lemah
f. Nafsu makan berkurang
g. Mual, terkadang muntah.
h. Riwayat rawat inap di RSMS 1 bulan yang lalu dengan Insufisiensi
Renal, CHF, Hipertensi, dan Efusi Pleura
i. Riwayat hipertensi (+)
j. Riwayat penyakit jantung (+)
k. Riwayat penyakit ginjal (+, dengan gangguan ginjal, riw HD 1x, HD
CITO di IGD RSMS)

9
2. Pemeriksaan fisik
a. Vital Sign
Tekanan Darah : 130/90 mmHg
Nadi : 100x/menit, kuat, isi cukup, regular
RR : 24x/menit, reguler
Suhu : 36.5 oC
b. Pemeriksaan generalis
1) Kepala : dalam batas normal
2) Mata
Konjungtiva : anemis (+/+)
3) Telinga : dalam batas normal
4) Hidung : dalam batas normal
5) Mulut : dalam batas normal
6) Leher : dalam batas normal
7) Dada : dalam batas normal
8) Paru : dalam batas normal
9) Jantung : Perlebaran batas kiri bawah jantung
10) Abdomen :Nyeri tekan (+) lumbal dekstra et sonistra
11) Ekstrimitas : Edema ekstremitas inferior (+/+)
c. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 23 Januari 2017
Darah Lengkap
Hemoglobin : 9,4 g/dl ↓ (11.7-15.5)
Hematokrit : 28% ↓ (35-47)
Eritrosit : 3,5x106/ul ↓ (3.8-5.2)
Trombosit : 97.000/ul ↓ (150.000-440.000)
MCV : 80,2 fL N (80-100)
MCH : 26,6 pg/cell N (26-34)
MCHC : 33,2% N (32-36)
RDW : 17,5% ↑ (11.5-14.5)
MPV :- (9.4-12.3)

10
Hitung Jenis: Shift to the left
Kimia Klinik
Ureum darah : 169,2 mg/dl ↑ (14.98-38.52)
Kreatinin darah : 7,34 mg/dl ↑ (0.55 – 1.02)
Kalium : 4,9 mmol/L ↑ (3.4-4.5)
Klorida : 115 mmol/L ↑ (98-108)
Laboratorium 24 Januari 2016 (Post HD CITO)
Darah Lengkap
Hemoglobin : 9,6 g/dl ↓ (11.7-15.5)
Hematokrit : 28% ↓ (35-47)
Eritrosit : 3,6x106/ul ↓ (3.8-5.2)
Trombosit : 97.000/ul ↓ (150.000-440.000)
Hitung Jenis: Shift to the left
Kimia Klinik
Ureum darah : 108,6 mg/dl ↑ (14.98-38.52)
Kreatinin darah : 4,23 mg/dl ↑ (0.55 – 1.02)
Kalium : 3,5 mmol/L ↑ (3.4-4.5)
Klorida : 108 mmol/L ↑ (98-108)

GFR Kockcroft-Gault (23 Januari 2016) :


= (140 - umur ) x Berat Badan x 0,85
72 x kreatinin plasma
= (140 - 31) x 60 x 0,85
72 x 7,34
= 5559
528.48
= 10,52 ml/mnt/1,72 m2

GFR Kockcroft-Gault (24 Januari 2016-Post HD CITO) :


= (140 - umur ) x Berat Badan x 0,85
72 x kreatinin plasma
= (140 - 31) x 60 x 0,85
72 x 4,23
= 5559
304.56
= 18,25 ml/mnt/1,72 m2

11
F. Diagnosis
CKD Grade IV
CHF NYHA IV
Hipertensi Grade I
Anemia
Hiperkalemia

G. Usulan Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan darah lengkap berulang
Pemeriksaan ureum kreatinin berulang
Pemeriksaan elektrolit
Rontgen thoraks
USG Abdomen

H. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a. Edukasi keluarga tentang perjalanan penyakit, terapi, komplikasi,
prognosis penyakit
b. Diet Rendah Garam, Rendah Protein, Rendah Kalium, Tinggi Kalori
2. Farmakologi
a. O2 3 lpm Nasal Kanul
b. IVFD NaCl 0.9% 10 tpm
c. Inj. Furosemid 1 amp/8 jam
d. Inj. Ceftriaxon 1g/12 jam
e. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
f. PO Bicnat 3x1 tablet
g. PO Asam folat 3x1 tablet
h. PO Amlodipin 1x10 mg
i. PO Digoxin 1x1 tab
3. Monitoring

12
a. Tanda vital
b. Darah lengkap, ureum, kreatinin, elektrolit
I. Prognosis
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam

13
III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Chronic Kidney Disease (CKD)


1. Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penurunan progresif fungsi
ginjal menahun dan perlahan yang bersifat irreversible, hingga pada suatu
derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Kidney Disease Quality Outcome
Initiative (K/DOQI) mendefinisikan CKD sebagai kerusakan ginjal atau
Glomerular Filtration Rate (GFR) < 60 mL/min//1.73 m2 selama 3 bulan
atau lebih. Pasien dengan CKD akan memiliki perjalanan penyakit yang
progresif menuju End Stage Renal Disease (ESRD) (Brenner & Lazarus,
2012; McCance&Sue, 2006; Levey et al., 2005).
Kriteria penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2009; Sudoyo, 2006):
a. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan
manifestasi:
1) kelainan patologis.
2) terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan
(imaging tests).
b. Nilai GFR < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
2. Klasifikasi
Chronic Kidney Disease diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang
dilihat dari derajat penyakit dan nilai GFR yang dihitung menggunakan
rumus Kockcroft-Gault. Semakin besar derajat CKD, maka prognosis
penyakit akan semakin buruk (Suwitra, 2009). Berikut rumus
Kockcroft-Gault (Suwitra, 2009):
GFR = (140 - umur) x Berat Badan x 0,85
72 x kreatinin plasma

14
Tabel IV.1. Klasifikasi CKD (Eknoyan, 2009; Levey et., al., 2005)
Klasifikasi Berdasarkan Keparahan
GFR
Derajat Deskripsi
mL/min/1.73 Keadaan Klinis
m2
1 Kerusakan ginjal dengan Albuminuria,
GFR Normal atau ≥ 90 proteinuria,
meningkat hematuria
2 Kerusakan ginjal dengan Albuminuria,
penurunan GFR ringan 60-89 proteinuria,
hematuria
3 Penurunan GFR sedang Insufisiensi ginjal
30-59
kronik
4 Penurunan GFR berat Insufisiensi ginjal
15-29
kronik, pre-ESRD
5 Gagal ginjal < 15 Gagal ginjal,
Atau dialisis uremia, ESRD

3. Etiologi
Penyebab dari CKD yang tersering dapat dibagi menjadi delapan
kelompok besar, diantaraya (Price dan Wilson, 2010):
a. Penyakit infeksi tubulointerstitial, seperti pielonefritis kronis dan
refluks nefropati.
b. Penyakit peradangan, seperti glomerulonefritis.
c. Penyakit vaskuler hipertensif, seperti nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteri renalis.
d. Gangguan jaringan ikat, seperti Sistemik Lupus Eritematosus (SLE),
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
e. Gangguan kongenital dan herediter, seperti penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal.
f. Penyakit metabolik, seperti Diabetes Mellitus (DM), gout,
hiperparatiroidisme, amaloidosis.
g. Nefropati toksik, seperti penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.
h. Nefropati obstruktif, terbagi dalam traktus urinarius bagian atas (batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal) dan traktus urinarius bagian
bawah (hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher
vesika urinaria, dan uretra).

15
Penyakit CKD merupakan keadaan gangguan fungsi ginjal progresif
yang dapat disebabkan oleh banyak faktor, namun hipertensi dan DM
merupakan 2 buah penyebab yang paling sering mendasari terjadinya
CKD (McCance dan Sue, 2006). Penyebab lain yang dapat menyebabkan
gangguan fungsi ginjal progresif adalah reduksi massa ginjal dikarenakan
infeksi dan obstruksi ginjal (Lopez-Novoa et., al., 2010).
Hipertensi dapat mengakibatkan terjadinya CKD melalui beberapa
mekanisme (Suwitra, 2009):
a. Vaskulopati ginjal yang terjadi pada arteri dan arteriol preglomerular.
Vaskulopati yang terjadi diakibatkan oleh aterosklerosis, disfungsi
endotel, penebalan dinding pembuluh darah, serta fibrosis pada
hipertensi
b. Kerusakan mikrovaskuler pada kapiler glomerulus
c. Kerusakan barrier filtrasi (podosit, sel mesangial, dan membrana
basalis) di glomerulus karena glumerulosklerosis.
d. Fibrosis interstitial.
4. Epidemiologi
Insidensi penyakit CKD di Amerika Serikat, berdasarkan data tahun
1995-1999 menyatakan insidensi penyakit ginjal kronik diperkirakan 100
kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya di
Malaysia, dan di negara berkembang lainnya, insidensi ini diperkirakan
sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun. Penyakit CKD lebih
sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya pun lebih sering pada
kulit berwarna hitam daripada kulit putih (Suwitra, 2009).
Penyebab CKD pada pasien dengan hemodialisis di Indonesia
menurut data PERNEFRI tahun 2011 didapatkan sebagai berikut, Penyakit
Ginjal hipertensi (34%), nefropati diabetika (27%), glomerulopati primer
(14%), nefropati obstruksi (8%), pielonefritis kronik (6%), nefropati asam
urat (2%), SLE (1%), ginjal polikistik (1%), lain-lain (6%), dan tidak
diketahui (1%) (PERNEFRI,2011).

16
5. Patogenesis
Perjalanan umum CKD diperoleh dengan melihat hubungan antara
bersihan kreatinin dengan GFR sebagai persentase dari keadaan normal,
terhadap kreatinin serum dan kadar Blood Uric Nitrogen (BUN) karena
massa nefron dirusak secara progresif. Perjalanan penyakit CKD secara
umum terjadi dalam beberapa tahapan, yaitu (Price dan Wilson, 2010):
a. Stadium I (Penurunan Cadangan Ginjal)
Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan
pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi
dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti
tes pemekatan urin yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang
teliti.
b. Stadium II (Insufisiensi Ginjal)
Insufisiensi ginjal menandakan bahwa ginjal sudah tidak dapat
lagi menjalankan fungsinya secara normal, pada keadaan ini GFR
mengalami penurunan yang bermakna hingga mencapai 25% dari
besaran normal akibat kerusakan lebih dari 75% jaringan nefron.
Tanda dan gejala serta disfungsi ginjal yang ringan sudah muncul.
Nefron yang masih berfungsi akan melakukan kompensasi untuk
memaksimalkan fungsi ginjal. Kelainan konsentrasi urin, nokturia,
anemia ringan, dan gangguan fungsi ginjal saat stres dapat terjadi
pada tahapan ini.
c. Stadium III (End Stage Renal Disease/ ESRD)
Stadium ini dimulai ketika sekitar 90% dari massa nefron telah
hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai
GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin hanya
sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini, kreatinin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok
sebagai respons terhadap GFR yang mengalami penurunan. Gejala
yang timbul cukup parah, karena ginjal tidak sanggup
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

17
Pasien biasanya menjadi oligourik dan terdapat perubahan biokimia
serta gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik.
6. Patofisiologi
Patofisiologi umum CKD dijelaskan melalui dua pendekatan
teoretis. Sudut pandang tradisional mengatakan semua unit nefron telah
terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan
bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu
saja yang benar-benar rusak atau berubah strukutnya. Sebagai contoh
kerusakan pada medula akan merusak susunan anatomik pada lengkung
Henle, sehingga dapat mempengaruhi pompa klorida dan mengganggu
proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Teori kedua atau
disebut dengan hipotesis Bricker. Apabila nefron terserang penyakit maka
seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap
bekerja normal. Uremia akan timbul jika jumlah nefron sudah berkurang
sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan
lagi (Price dan Wilson, 2010).
Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertrofi
dalam usahanya untuk mengimbangi beban ginjal. Terjadi peningkatan
filtrasi dan reabsorbsi glomerulus tubulus dalam setiap nefron, meskipun
GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di
bawah nilai normal. Mekanisme tersebut mampu menyokong
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang
paling rendah. Namun jika 75% massa nefron telah hancur, maka
kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron akan semakin
tinggi. Hal ini mengakibatkan keseimbangan glomerulus tubulus tidak
dapat dipertahankan lagi (Price dan Wilson, 2010).
Pada saat kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih
hilang atau menurun, maka akan menyebabkan berat jenis urin tetap pada
nilai 1,010 atau 285 mOsm/liter yaitu sama dengan konsentrasi plasma,
dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. Retensi cairan dan
natrium ini mengkibatkan ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan dan
mengencerkan urin. Respon ginjal yang tersisa terhadap masukan cairan

18
dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Penderita sering menahan cairan
dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif dan hipertensi (Price dan Wilson, 2010).
Anemia pada CKD sebagai akibat terjadinya produksi eritropoetin
yang tidak adekuat dan memendekkan usia sel darah merah. Eritropoetin
adalah suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulus
sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada penderita CKD
produksi eritropoetin menurun (Price and Wilson, 2010).
Pada penderita CKD, juga terjadi gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling
berlawanan. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum
kalsium (Price and Wilson, 2010).
Pada penderita DM, konsentrasi gula dalam darah yang meningkat,
menyebabkan kerusakan pada nefron ginjal atau menurunkan fungsinya
yang akhirnya akan merusak sistem kerja nefron untuk memfiltrasi zat –
zat sisa. Keadaan ini bisa mengakibatkan ditemukannya mikroalbuminuria
dalam urin penderita. Inilah yang biasa disebut sebagai nefropati diabetik
(Price and Wilson, 2010).
Penderita CKD juga dapat mengalami osteoforosis sebagai akibat
dari menurunnya fungsi ginjal untuk memproduksi vitamin D, sehingga
terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan hormon
(Price and Wilson, 2010).
7. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CKD terdiri dari kelainan hemopoeisis, saluran
cerna, mata, kulit, selaput serosa, dan kelainan kardiovaskular yaitu
sebagai berikut:
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94
CU), sering ditemukan pada pasien CKD. Anemia pada pasien CKD
terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut
berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan

19
darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit
yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi
akut ataupun kronik (Suwitra, 2009).
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10
g/dL atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi
(kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat besi total/ Total Iron
binding Capacity (TIBC), feritin serum, mencari sumber perdarahan,
morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis, dan sebagainya
(Murray et al., 2007; Suwitra, 2009).
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya,
di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada
penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi
yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang
dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh,
hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin
menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL (Suwitra, 2009).
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari
sebagian pasien CKD terutama pada stadium terminal. Patogenesis
mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan
dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.
Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa
lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan
segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan
antibiotika (Suwitra, 2009).
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada
sebagian kecil pasien CKD. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan CKD yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus,

20
miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin
disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada
pasien CKD. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada
conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa
pasien CKD akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier
(Suwitra, 2009).
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum
jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder.
Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan
paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang
dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea
frost (Kumar et al., 2007).
e. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis CHF pada CKD sangat kompleks. Beberapa faktor
seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular,
sering dijumpai pada pasien CKD terutama pada stadium terminal dan
dapat menyebabkan kegagalan faal jantung (Suwitra, 2009).
8. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis CKD berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik mengenai manifestasi klinis yang ada pada pasien dan dibantu hasil
pemeriksaan penunjang (Suwitra, 2009).
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari, seperti hipertensi,
diabetes mellitus, infeksi tractus urinarius, batu tractus urinarius,
hiperurikemi, SLE, dan lainnya.
2) Sindrom uremia, yang terdiri dari: lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan cairan, neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang, sampai koma.

21
3) Gejala komplikasinya antara lain: hipertensi, anemia, osteodistrofi
renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit.
b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan darah, pada pemeriksaan darah ditemukan anemia
normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia berat.
Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal. Klirens
kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun
menjadi kurang dari 5 ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat
ditemukan proteinuria 200-1000 mg/hari.
2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin
seru, dan penurunan GFR yang dihitung menggunakan rumus
Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin saja tidak dapat digunakan
untuk memperkirakan fungsi ginjal.
3) Kelainan biokimiawi darah yang meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokelemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria dan
leukosuria.
c. Gambaran radiologis
1) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.
2) Pielografi intravena, jarang digunakan karena kontras sering tidak
dapat melewati filter glomerulus, disamping terjadi kekhawatiran
adanya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan.
3) Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.
4) USG ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,
massa, kalsifikasi.
5) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada
indikasi.

22
d. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan
pada penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara invasif sulit ditegakkan. Pemeriksaan ini
bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis,
dan mengevaluasi terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal
kontraindikasi pada keadaan ginjal yang sudah mengecil, ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik,
gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.
9. Penatalaksanaan
Diagnosis CKD harus dilakukan berdasarkan klasifikasi etiologi dan
patologi sehingga petugas kesehatan dapat merencanakan terapi yang
tepat untuk mencegah progresi penyakit dan memperbaiki keadaan umum.
Tujuan dari terapi CKD adalah sebagai berikut (Suwitra, 2009) :
a. Terapi Spesifik terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum penurunan GFR, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak
terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi,
biopsi, dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan
indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila GFR
sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit
dasarnya sudah tidak banyak bermanfaat.
b. Pencegahan dan Terapi terhadap Kondisi Komorbid
Penting untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan
GFR pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui
kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
Faktor-faktor komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan
cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius,
obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.

23
c. Memperlambat Pemburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah
terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk
mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah dengan :
1) Pembatasan asupan protein
Pembatasan mulai dilakukan pada GFR ≤ 60 ml/menit,
sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak
selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari, yang
0,35-0,50 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi.
Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Bila
terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat
ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan
protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea
dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui
ginjal.
Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion
hydrogen, fosfat, sulfat, dan ion nonorganic lain juga
diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet
tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik
lain dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang
disebut uremia, dengan demikian pembatasan protein akan
mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik.
Masalah penting lain adalah asupan protein berlebih akan
mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang akan
meningkatkan progresivitas pemburukan fungsi ginjal.
Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan
asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari
sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah
terjadinya hiperfosfatemia.

24
2) Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus
Pemakaian obat anti hipertensi, selain bermanfaat untuk
memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan
mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrfi glomerulus.
Selain itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan
derajat proteinuria, karena proteinuria merupakan factor risiko
terjadinya pemburukan fungsi ginjal. Beberapa obat
antihipertensi terutama golongan ACE inhibitor melalui berbagai
studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi
ginjal.
d. Pencegahan dan Terapi terhadap Penyakit Kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadapt penyakit kardiovaskuler
merupakan hal yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit
ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang
termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular
adalah pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia,
hperfosfatemia, dan terapi terhadap cairan dan gangguan
keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan terapi dan
pencegahan terhadap koplikasi penyakit ginjal kronik secara
keseluruhan.
e. Pencegahan dan Terapi terhadap Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi
yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal
yang terjadi, yaitu sebagai berikut :
1) Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan (GFR 60-89
ml/menit) : tekanan darah mulai meningkat
2) Penurunan GFR sedang (GFR 30-59 ml/menit) : hiperfosfatemia,
hipokalsemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, dan
hiperhomosisteinemia

25
3) Penurunan GFR berat (GFR 15-29 ml/menit) : malnutrisi,
asidosis metabolik, kecenderungan hiperkalemia, dan
dislipidemia
4) Gagal ginjal (GFR < 15 ml/menit) : gagal jantung dan uremia
f. Terapi Pengganti Ginjal berupa Dialisis atau Transplantasi
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada GFR ≤ 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut
dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi
tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru
dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit
rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai
sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal
(Rahardjo et al, 2006).

26
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di
Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan
orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan
stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai comorbidity
dan comortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien
sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri
(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar,
2006).
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal
(anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal,
yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah .
b) Kualitas hidup normal kembali
10. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara
lain (Smeltzer & Bare, 2009):
a. Hiperkalemia, yang diakibatkan oleh penurunan ekskresi, asidosis
metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.
b. Perikarditis, yang diakibatkan oelh infeksi akibat efusi pleura dan
tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang
tidak adekuat.
c. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium serta
malfungsi sistem reninangiotensin-aldosteron.

27
d. Anemia, yang diakibatkan oleh penurunan eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah merah, penekanan sumsum tulang, defisiensi
besi, dan asam folat.
e. Osteodistrofi ginjal, yang diakibatkan oleh ketidak seimbangan
kalsium dan fosfat
Pasien dengan CKD akan mengalami peningkatan kadar urea dalam
darah karena gagalnya sekresi yang disebabkan oleh penurunan fungsi
filtrasi pada glomerulus. Kalium juga merupakan ion yang disekresikan
melalui ginjal, sehingga dapat terjadi hiperkalemia. Pasien CKD dapat
mengalami vaskulopati serta retensi cairan dalam tubuh. Vaskulopati
dapat menyebabkan kerusakan endotel serta respon vasokonstriksi
pembuluh darah yang berujung pada keadaan hipertensi (McCance dan
Sue, 2006).
Retensi cairan yang terjadi dalam jangka waktu lama akan
menyebabkan overload cairan. Hasil limbah nitrogen (ureum dan
kreatinin) dapat memicu reaksi inflamasi pada organ organ di sekitar
ginjal. Reaksi inflamasi pada jantung yang diikuti dengan hipertensi dan
overload cairan akan membebani kerja jantung. Jantung yang tidak dapat
mengkompensasi akibat dari CKD dapat berakhir pada keadaan CHF.
CHF yang berkelanjutan dapat mengakibatkan edema pulmo apabila tidak
ditangani (McCance dan Sue, 2006).
11. Prognosis
Pasien dengan CKD umumnya akan menuju stadium terminal atau
ESRD. Angka progresivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari,
keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang
menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian
yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani
transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis
kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%),
infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%)
(Rahardjo et al, 2006).

28
B. Kejadian CHF pada pasien CKD
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan dimana
jantung tidak dapat lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih dalam keadaan
normal. Penyakit ini merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat
terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau
keduanya. Diagnosis dapat ditegakan berdasarkan kriteria Framingham, yaitu
didapatkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Tabel IV.2. Kriteria Framingham untuk Diagnosa CHF (Sudoyo et al., 2006).
Kriteria Mayor:
 Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
 Distensi vena leher
 Rales paru
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 S3 gallop
 Peningkatan tekanan vena jugular
 Hepatojugular reflux
Kriteria Minor:
 Edema pergelangan kaki bilateral
 Batuk pada malam hari
 Dyspnea on ordinary exertion
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Takikardi ≥ 120x/menit
 Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Penyebab risiko CHF penderita dengan CKD belum sepenuhnya


dimengerti. Sebagian besar dari faktor risiko tradisional seperti usia tua,
hipertensi, dislipidemia, diabetes melitus/ intoleransi glukosa dan LVH banyak
dijumpai pada penderita CKD. Akan tetapi semua faktor ini tidak sepenuhnya
berperan pada keberadaan CHF pada CKD. Faktor risiko yang lain yang
berhubungan dengan ESKD dan uremia, seperti homosisteinemia, stress
oksidatif, inflamasi, anemia dan perubahan hemodinamik maupun metabolik
telah diidentifikasi dan juga memberikan kontribusi terhadap risiko terjadinya

29
CHF. Beberapa mekanisme terlibat dalam patofisiologi dari CHF pada
penderita CKD dalam hubungan yang saling mempengaruhi dan kompleks.
Beberapa patofisiologi yang dianggap sebagai penyebab dasar CHF pada CKD
adalah disfungsi endotel, accelerated atherosclerosis, arteriosclerosis dan
sindroma yang berhubungan dengan uremia (uremia related syndromes)
(Berbari, 2010).
1. Disfungsi endotel
Endotel adalah lapisan sel terdalam dari seluruh pembuluh darah
tubuh dan merupakan lapisan yang fundamental dari arteri baik untuk
regulasi lokal aliran darah organ-organ yang penting seperti jantung, otak
dan ginjal, serta untuk perlindungan sistem vaskular dari proses
aterogenik. Normalnya endotel mempunyai tiga peranan utama
yaitu sebagai jaringan yang secara metabolik aktif mensekresi
substansi-substansi vasoaktif yang berperan dalam kontrol tonus vaskular,
sebagai lapisan antikoagulan dan antitrombotik serta sebagai barrier
(Zoccali, 2011).
Keutuhan dari endotel mempunyai peran yang penting dalam
banyak aspek fungsi vaskular seperti kontrol dari tonus dan permeabilitas
vascular dari pembuluh darah. Pada penderita dengan CKD kerusakan
endotel yang terus-menerus pada sistem kapiler dari medula ginjal yang
disertai dengan kerusakan vaskular merupakan proses sentral menuju
terjadinya kerusakan ginjal yang progesif. Kerusakan dari fungsi endotel
terjadi dini pada penyakit ginjal dan dapat disebabkan oleh berbagai
macam hal yaitu penurunan clearance dari endothelial nitric oxide
synthase (eNOS), inhibitor asymmetric dimethyl arginine (ADMA),
aktivasi dari angiotensin II yang menginduksi stress oksidatif, kadar
homosistein yang tinggi, inflamasi kronik, dyslipidemia dan defisiensi
dari endothelial progenitor cell (Berbari, 2010).
Nitric oxide (NO) berperan pada kontrol hemodinamik ginjal dan
proses pembentukan urin. NO mendilatasikan kedua pembuluh darah
arteriole afferen dan efferen sehingga meningkatkan GFR dan
mempengaruhi metabolisme natrium ginjal sepanjang segmen tubulus dari

30
thick asending limb ke tubulus distal dan duktus kolektivus. Hambatan
dari sintesis NO akan memberikan efek pada ginjal dan sistem sistemik.
Tingginya stress oksidatif, rendahnya ketersediaan substrat dari eNOS;
Larginine, peningkatan dari ADMA akan menyebabkan disfungsi endotel.
Ginjal tidak hanya mereabsorbsi tetapi juga mensintesa Larginine serta
merupakan organ sentral katabolisme ADMA dikarenakan mempunyai
kadar enzim dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) yang
tinggi yang berfungsi untuk mendegradasi ADMA (Zoccali, 2011).
Angiotensin II menstimulasi produksi dari reactive oxygen species
(ROS). Peningkatan pembentukan ROS mengakibatkan inaktivasi dan
hilangnya bioaktivitas dari NO serta oksidasi dari low density lipoprotein
(LDL). Kedua proses ini bersamaan dengan efek proinflamasi langsung
dari angiotensin II, meningkatkan ekspresi dari gen proinflamasi vascular
yang mengakibatkan inflamasi vaskular lebih lanjut serta perkembangan
komplikasi (seperti ruptur dari plak aterosklerosis) dan menyebabkan
kejadian kardiovaskular (Zoccali, 2011).
Homosistein adalah asam amino mengandung sulfur yang
diproduksi dari hasil konversi methionin, yaitu asam amino esensial yang
berada dalam makanan yang secara teratur dikonsumsi dalam diet
manusia. Tingginya kadar homosistein pada CKD akan menyebabkan
gangguan dari pembentukan NO dan endothelium derived
hyperpolarizing factor (EDHF) melalui uncoupling dari eNOS dan
peningkatan stress oksidatif.Hal tersebut menyebabkan proinflammatory
state dikarenakan peningkatan integrin, platelet endothelial cell adhesion
molecule (PECAM), monocyte chemotactic protein-1 (MCP1),
endothelial lipidosis melalui peningkatan HMGCoA reductase dan
gangguan angiogenesis sehingga menyebabkan disfungsi endotel(Zoccali,
2011).
Homosistein dapat menginduksi disfungsi endotel sehubungan
dengan peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS) melalui
autooksidasi dan penurunan aktivitas enzim antioksidan seperti
glutathione peroxidase-1 dan superoxide dismutase. Akan tetapi

31
mekanisme pasti bagaimana homosistein menginduksi produksi ROS dan
disfungsi endotel masih belum jelas. Telah diusulkan bahwa kenaikan
kadar homosistein merubah fungsi transport arginin melalui peningkatan
produksi ROS dan menurunkan ekspresi protein cationic amino acid
transporter-1 (CAT-1), arginine transporter (Zoccali, 2011).
Endothelial progenitor cells (EPCs) adalah sel dari sumsum tulang
yang bersirkulasi di aliran darah dan dapat menunjukkan karakteristik
fenotip dari sel endotel. EPC diduga berperan pada vasculogenesis
postnatal dan berpotensi membantu perbaikan dari endotel yang terluka.
Circulating endothelial cells (CECs) adalah sel endotel yang matang di
sirkulasi, dan endothelial vesicles atau microparticles berasal dari
membran sel endotel yang mengalami perlukaan atau aktivasi. Pada CKD
dari pemeriksaan flow cytometry diketahui bahwa jumlah dari bone
marrow derived progenitor cells (BMDPCs) berkurang, demikian juga
dengan koloni yang terbentuk. Penderita dengan CKD juga menunjukkan
fungsi progenitor cell yang abnormal meliputi migrasi, adhesi dan
inkorporasi (Mohandas dan Segal, 2010).
Mekanisme yang pasti dari disfungsi EPC ini masih belum jelas.
Penurunan jumlah BMDPCs bisa diakibatkan dari mobilisasi sumsum
tulang yang terganggu, ketahanan hidup yang pendek atau proliferasi yang
terganggu. Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) adalah zat yang
penting untuk mobilisasi BMDPCs dari sumsum tulang. Akan tetapi CKD
berhubungan dengan tingginya kadar inhibitor endogen dari eNOS yaitu
ADMA. Mekanisme potensial lain dari disfungsi BMDPCs adalah
inflamasi. Inflamasi diduga menyebabkan terjadinya penuaan dan
apoptosis BMDPCs. Angiotensin II dan oxidized LDL memicu apoptosis
melalui induksi stress oksidatif dan pengurangan aktivitas telomerase.
Uremia mengganggu differensiasi dan fungsi BMDPCs. Keseimbangan
antara CECs (menunjukkan cedera endotel) dan BMDPCs (berpotensi
memperbaiki kerusakan endotel) merupakan indikator dari keseluruhan
endotel vaskuler yang sehat (Mohandas dan Segal, 2010).

32
Secara keseluruhan disfungsi endotel berkontribusi secara signifikan
terhadap inisiasi dan perkembangan dari CHF pada CKD. Disfungsi
endotel menyebabkan penyempitan lumen arteri dan kekakuan dinding
arteri dengan penebalan dari lapisan intima-media, hipertrofi dan
kalsifikasi medial (Berbari, 2010).
2. Accelerated atherosclerosis
Istilah accelerated atherosclerosis pertama kali dikemukakan oleh
Lindner dkk pada tahun 1974 berdasarkan tingginya angka kejadian infark
miokard pada penderita hemodialisis (Beddhu, 2010). Aterosklerosis yang
klasik secara patomorfologis dikarakteristikkan sebagai deposit lemak
pada lapisan intima atau subintima yang membentuk fatty streaks sebagai
lesi awal atau plak dengan ukuran yang bervariasi sehingga menyebabkan
pembuntuan eksentrik lumen dengan penipisan dari lapisan media
(Amann, 2008). Pada CKD lesi aterosklerosis ini mempunyai morfologi
yang berbeda yaitu berupa kalsifikasi, dengan relatif terdapat peningkatan
ketebalan dari lapisan media arteri, dimana pada populasi umum biasanya
berupa fibroatheromatous. Pada CKD, akumulasi dari faktor risiko
tradisional memulai proses atherosklerosis lebih awal (Berbari, 2010).
3. Arteriosklerosis
Arteriosklerosis pada CKD adalah proses remodelling yang bersifat
nonoklusif dan difus yang melibatkan arteri elastis sentral (aorta dan
cabang-cabang utamanya). Arteriosklerosis diidentifikasikan dengan
adanya peningkatan diameter luminal, destruksi dari lamela elastis,
kalsifikasi medial yang luas, dan peningkatan dari matriks ekstraseluler
(Berbari, 2010). Hampir separuh dari penderita CKD yang mengalami
kalsifikasi medial tidak ditemukan adanya tanda-tanda aterosklerosis,
tidak ditemukan adanya makrofag atau infiltrat seluler lainnya pada
dinding pembuluh darah (Drueke dan Massy, 2010).
Perubahan morfologi ini akan menyebabkan penurunan elastisitas
dan regangan serta peningkatan kekakuan dinding arteri. Arteriosklerosis
ini dihubungkan dengan perubahan homeostasis mineral. Pada ESKD
metabolisme mineral dikarakteristikkan dengan adanya hiperfosfatemia,

33
peningkatan produk calcium β-phosphat, hiperparathiroidsme, penurunan
kadar 1,25 dyhydroxyvitamin-D. Peningkatan kadar serum fosfat dan
produk calsium β-phosphat akan memicu kalsifikasi jaringan dan
diferensiasi dari vascular smooth muscle cells (VSMC) menjadi
osteoblast-like phenotype. Selain itu uremia serum juga dapat
menginduksi kalsifikasi vascular dan diferensiasi osteoblastik pada
VSMC dimana tidak terdapat peningkatan dari kadar fosfat (Drueke dan
Massy, 2010).
Faktor uremia serum yang mungkin bertanggung jawab pada proses
ini adalah peningkatan hormon parathyroid dan penurunan kadar vitamin
D.Hiperparathyroid sekunder memicu peningkatan resorpsi tulang dengan
pengeluaran kalsium dan fosfor endogen, yang memainkan peran penting
pada kalsifikasi vaskular. Penurunan kadar vitamin D mempengaruhi
terjadi hipertrofi miosit jantung dan VSCM (Berbari,2010).
4. Uremia related syndromes
Penyakit CKD menimbulkan terjadinya sindroma uremik, yaitu
perubahan biologi dan biokimiawi yang mengakibatkan terjadinya
kerusakan pada sejumlah organ. Sindroma uremik berasal dari retensi
solut dimana pada kondisi normal akan dikeluarkan oleh ginjal melalui
urin. Komposisi ini disebut solut retensi uremik, jika mereka aktif secara
biologi/biokimiawi disebut sebagai toksin uremik. Solut dari retensi
uremik diklasifikasikan berdasarkan karakteristik molekul secara fisik
kimiawi yang mempengaruhi pembuangan solut melalui dialisis. Tiga
kelompok besar klasifikasi adalah (Berbari., 2010):
a. Small watersoluble compounds, berat molekul maksimal 500 Da.
b. Middle molecules dengan berat molekul > 500 Da.
c. Protein bound compounds, dimana kebanyakan solut pada kelompok
ini mempunyai berat molekul yang kecil tetapi mempunyai
karakteristik dari middle molecules.
Toksin uremik mempunyai dampak vaskular yang potensial terhadap
sel endotel, lekosit, smooth muscle sel dan trombosit. Dengan perburukan
dari fungsi ginjal dan terjadinya ESKD, penderita uremik

34
dikarakteristikkan dengan hipertensi, anemia, peningkatan kekakuan
arteri, LVH dan dilatasi jantung sebagai hasil dari peningkatan tekanan
dan volume serta abnormalitas profil metabolik (Berbari, 2010).

C. Perubahan Kardiovaskular pada CKD


Mekanisme terjadinya perubahan jantung pada CKD yaitu cardiac
workload bertambah pada penderita CKD. Penambahan ini disebabkan oleh
dua hal yaitu overload tekanan (pressure overload) dan overload volume
(volume overload) yang semuanya akan menyebabkan hipertrofi dari ventrikel
kiri atau left ventrikel hypertrophy (LVH). Pressure overload terutama berasal
dari peningkatan resistensi perifer dan penurunan compliance dari arteri karena
hiperaktivitas dari sistem simpatis dan renin angiotensin, hipertensi, disfungsi
endotel dan kalsifikasi atau kekakuan pembuluh darah (Berbari, 2010).
Hal ini menyebabkan terjadinya LVH konsentris. Volume overload
terjadi akibat adanya retensi cairan dan garam, anemia serta adanya fistula
arterivena pada penderita ESKD (GFR <15ml/menit), yang mengakibatkan
terjadinya LVH eksentris. LVH pada CKD adalah hal yang patologis dan ikuti
oleh fibrosis. Selain itu pada uremia akan diikuti dengan apoptosis atau
nekrosis dari miosit yang mengakibatkan berkurangnya jumlah miosit
(Berbari, 2010).
Apapun faktor penyebabnya, hipertrofi miokard dan iskemia miosit akan
mengakibatkan fibrosis sel intermiokard. Fenomena ini akan mengakibatkan
perubahan kontraktilitas yang progresif dan kekakuan dinding ventrikel,
menyebabkan terjadinya disfungsi sistolik dan diastolik serta kardiomiopati
dilatatif dan gagal jantung kongestif. Fibrosis intermiokard akan
mengakibatkan gangguan sirkuit listrik jantung dan aritmia ventrikel (misal
fibrilasi ventrikel). Kelainan kelainan ini memberikan kecenderungan
terjadinya sudden cardiac death, karena terjadinya ketidakstabilan listrik
jantung dan aritmia reentry dan CHF (Berbari, 2010).

D. Hipertensi pada CKD

35
Hipertensi pada CKD disebabkan pada beberapa hal sebagai berikut (Sudoyo et
al., 2006):
1. Retensi Natrium.
2. Peningkatan Sistem RAA akibat iskemi relative karena kerusakan regional.
3. Aktivitas saraf simpatis meningkat akibat kerusakan ginjal.
4. Hiperparatiroid sekunder
5. Pemberian eritropoietin.

Gambar IV.1. Sistem RAA

36
IV. KESIMPULAN

1. Diagnosis Ny. IM usia 31 tahun adalah CKD Grade IV, CHF NYHA IV,
Hipertensi Grade I, Anemia, Hiperkalemia
2. Penegakan diagnosis CKD berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
mengenai manifestasi klinis yang ada pada pasien dan dibantu hasil
pemeriksaan penunjang.
3. Terapi untuk CKD meliputi terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya,
pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat
pemburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, dan terapi
pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

37
DAFTAR PUSTAKA

Amann, K. 2008. Media calcification and intima calcification are distinct entities in
Chronic Kidney Disease. Clin J Am Soc Nephrol 3: 1599-1605.

Beddhu, S. 2010. Cardiovascular disease: coronary artery disease and coronary


artery calsification in Cardiorenal Syndrome Mechanism, Risk and
Treatment. Italia: Springer.

Berbari, A. E. 2010. Links between chronic kidney disease and cardiovascular


disease: a bidirectional relationship in Cardiorenal Syndrome: Mechanism,
Risk and Treatment, ed. Berbari, Mancia, Springer, Italia.

Brenner, B. M., dan Lazarus, J. M. 2012. Gagal Ginjal Kronik dalam


Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison. Jakarta: EGC.

Drueke, T.B., Z.A. Massy. 2010. Atherosclerosis in CKD: difference from the
general population. Nat.Rev.Nephrol 6; 723-35.

Eknoyan, G. 2009. Definition and Classification of Chronic Kidney Disease. US


Nephrology: 13-7.

Kumar, V., S.L. Robbins, dan R.S. Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta:
EGC.

Levey, A.S., E. Kai-Uwe, T. Yusuke, L. Adeera., C. Josef, R. Jerome et al. 2005.


Definition and Classification of Chronic Kidney Disease: A Position
Statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).
Kidney International: 67; 2089-100.

Lopez-Novoa, M. Jose, M.S. Carlos, B. Ana, J.L.H. Francisco. 2010. Common


Pathophysiological Mechanism of Chronic Kidney Disease: Therapeutic
Perspectives. Pharmacology and Therapeutics: 128; 61-81.

McCance, K. L., E.H. Sue. 2006. Pathophysiology: The Biologic of Disease in


Adults and Children. Canada: Elsevier Mosby.

Mohandas, R., M.S. Segal. 2010. Endothelial Progenitor Cells and Endothelial
Vesicles – What is the Significance for Patients with Chronic Kidney
Disease?. Blood Purif 29 (2): 158-62.

Murray, L., W. Ian, T. Tom, K.C. Chee. 2009. Chronic Renal failure in Ofxord
Handbook of Clinical Medicine. New York: Oxford University.

PERNEFRI. 2011. Fourth Annual Report of IRR 2011. Jakarta: PERNEFRI.

Price, S.A., L.M. Wilson. 2010. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Perjalanan
Penyakit. Jakarta: EGC.

38
Rahardjo, P., E. Susalit, Suhardjono. 2006. Hemodialisis. Dalam: Sudoyo, A.W., B.
Setiyohadi, I. Alwi, S.K. Marcellus, S. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.

Smeltzer, S.C., B.G. Bare. 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta: EGC.

Sudoyo, A. W., B. Sutiyahadi, I. Alwi, M. Simadibrata, S. Setiati. 2006. Buku Ajar


Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sukandar, E. 2006. Gagal Ginjal Dan Panduan Terapi Dialisis. Bandung: Fakultas
Kedokteran UNPAD.

Suwitra, K. 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo, A. W., B. Sutiyahadi, I.


Alwi, M. Simadibrata, S. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

Zoccali, C. 2011. Left ventricular mass index as an outcome measure in clinical


trials in dialysis patients: A word of caution. Am J Nephrol; 33: 370-2.

39