Anda di halaman 1dari 26

MAKALAH FARMAKOTERAPI I

“Kasus Pada Penyakit Stroke”

Disusun oleh :

Delvian Fikrani

Fitri suryani (1501075)

Mela fahriza (1501083)

Rahma cintya faiza (1501093)

Sri yenni wulandari (1501102)

Dosen pengampu :

Fina aryani, M.Sc, Apt.

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

YAYASAN UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU 2017
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah S.W.T yang telah memberikan karunia-Nya sehingga,penulis
dapat menyelesaikan tugas Farmakoterapi I yang berjudul “Farmakoterapi Pada Penyakit
Strok” dengan baik dan tepat pada waktunya.

Penulis berharap agar makalah ini dapat menambah khasanah pengetahuan baik bagi
kami maupun bagi para pembaca dalam memahami kasus penyakit stroke dan pengobatannya
serta mendapatkan manfaatnya di kehidupan.

Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu penyusun mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun, untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan
datang. Semoga makalah ini dapat menambah khasanah pengetahuan bagi para pembaca.

Pekanbaru, 02 Desember 2017

Penulis

i
DAFATAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR ........................................................................................................

DAFTAR ISI.......................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1


1.2 Tujuan ............................................................................................................. 2
1.3 Manfaat ........................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi ............................................................................................................ 2


2.2 Epidemologi .................................................................................................... 2
2.3 Etiologi ............................................................................................................ 3
2.4 Patofisiologi .................................................................................................... 5
2.5 Prognosis ......................................................................................................... 6
2.6 Gejala dan Tanda ............................................................................................ 7
2.7 Tatalaksana Terapi ......................................................................................... 8

BAB III KASUS


3.1 Deskripsi kasus ............................................................................................ 17
3.2 Analisis kasus............................................................................................... 17
3.3 Pemilihan obat rasional ................................................................................ 19
3.4 Evaluasi obat terpilih ................................................................................... 19
3.5 Monitoring ................................................................................................... 20
3.6 Komunikasi, Informasi dan Edukasi ............................................................ 20
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ................................................................................................. 21
4.2 Saran ........................................................................................................... 21
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................... 22

ii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (Setyopranoto, 2011).
Secara normal darah mengangkut oksigen dan nutrisi untuk sel – sel otak. Tanpa aliran darah ,
sel otak akan cepat mati. Setiap detik 32.000 sel otak yang tidak mendapat suplai oksigen akan
mati.
Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat
seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada tahun 2010
menjadi 8 juta di tahun 2030 (Turuna dan theresia, 2011).
Berdasarkan data American Heart Association (AHA), penyakit stroke menjadi penyebab
kematian kedua di dunia pada kelompok usia diatas 60 tahun dan penyebab kematian kelima
pada kelompok usia 15-59 tahun. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbesar yang
makin berkembang di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat, sekitar 15% daripada insidensi
stroke adalah stroke hemoragik dan 85% merupakan stroke iskemik ( Anonim, 2013).
Jumlah penderita penyakit stroke di Indonesia tahun 2013 berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan (Nakes) diperkirakan sebanyak 1.236.825 orang (7,0%). Berdasarkan diagnosis Nakes
maupun diagnosis/ gejala, Provinsi Jawa Barat memiliki estimasi jumlah penderita terbanyak
yaitu sebanyak 238.001 orang (7,4%) dan 533.895 orang (16,6%), sedangkan Provinsi Papua
Barat memiliki jumlah penderita paling sedikit yaitu sebanyak 2.007 orang (3,6%) dan 2.955
orang (5,3%) ( Anonim, 2014).

1
1.2 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah diatas maka dapat diketahui tujuan sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui apa itu penyakit stroke
2. Untuk mengetahui epidimiologi penyakit stroke
3. Untuk mengetahui Tanda dan Gejala penyakit stroke
4. Untuk mengetahui etiologi penyakit stroke
5. Untuk mengetahui prognosis penyakit stroke
6. Untuk mengetahui Phatofisiologi penyakit stroke
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan terapi penyakit stroke

1.3 Manfaat
Dengan membaca makalah ini pembaca diharapkan dapat lebih memahami tentang
patofisiologi penyakit stroke, tanda dan gejala serta penatalaksanaannya sehingga dapat
memberikan terapi dengan baik.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang terjadi secara tiba-tiba dan
menyebabkan kerusakan neurologis. Kerusakan neurologis tersebut dapat disebabkan oleh
adanya sumbatan total atau parsial pada satu atau lebih pembuluh darah serebral sehingga
menghambat aliran darah ke otak. Hambatan tersebut umumnya terjadi akibat pecahnya
pembuluh darah atau penyumbatan pembuluh darah oleh gumpalan (clot). Penghambatan aliran
darah menyebabkan kerusakan terhadap jaringan otak karena berkurangnya pasokan oksigen dan
nutrisi (Ikawati, 2011 :145).

2.2 Epidemiologi
Tahun 1988 stroke merupakan penyebab utama kecacatan dan penyebab kematian nomor
dua didunia dengan lebih dari 5,1 juta angka kematian. Perbandingan angka kematian itu di
negara berkembang dengan negara maju adalah lima banding satu. Juga tercacat lebih dari 15
juta orang menderita stroke nonfatal. Peningkatan tertinggi akan terjadi di negara berkembang,
terutama diwilayah asia pasifik.
Menurut berbagai literatur, angka kejadian penyakit stroke iskemik lebih banyak yaitu
antara 70%-85% sedangkan pada stroke hemoragik antara 15%-30%. Dimana pada stroke
iskemik disebabkan antara lain oleh trombosis otak (penebalan dinding arteri) 60%, emboli 5%
(sumbatan mendadak), dan lain-lain 35%.
Berdasarkan angka kematian yang paling tinggi adalah stroke hemoragik dibandingkan
stroke iskemik meski kasusnya lebih sedikit dibandingkan stroke iskemik. Umumnya sekitar
50% kasus stroke hemoragik akan berujung kematian, sedangkan pada stroke iskemik hanya
20% yang berakibatkan kematian.

2.3 Etiologi
Penyebab penyakit stroke secara umum terbagi 3 diantaranya yaitu
1. Trombosis
Trombosis adalah proses koagulasi dalam pembuluh darah yang berlebihan sehingga
menghambat aliran darah, atau bahkan menghentikan aliran tersebut. Trombosis terjadi pada :

3
 Aterosklerosis (tersering)
 Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
 Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
 Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2. Embolisme
Embolisme adalah penyumbatan pembuluh darah yang terjadi di berbagai bagian tubuh
oleh embolus (zat asing) yang di bawa ke tempat tersebut oleh aliran darah. Salah satu embolus
adalah trombus, yaitu gumpalan darah yang mudah terbentuk di dalam rongga aneurisma.
 Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung
reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.
 Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri
vertrebralis distal.
 Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstriksi.
Vasokonstriksi adalah penyempitan pembuluh darah. Kondisi ini akan mengurangi
jumlah darah yang mengalir ke bagian tubuh. Umumnya terjadi Vasospasma serebrum setelah
peradarahan subaraknoid.
Faktor resiko stroke diklarifikasikan menjadi 3 bagian berdasarkan potensi yang dapat
dimodifikasi dan kekuatan pembuktiannya, yaitu:
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, antara lain: usia, jenis kelamin, ras, riwayat
keluarga, berat badan saat lahir yang rendah.

2. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi, antara lain: hipertensi (hipertensi
merupakan penyebab utama stroke iskemik di dunia), atrial fibrilasi, penyakit
kardiovaskuler yang lain, diabetes, dislipidemi, paparan sap rokok (pada pasien
meninggal akibat stroke pada usia di bawah 65 tahun, dua per tiganya berhubungan
dengan kebiasaan merokok), alkohol sickle cell disease, stenosis arteri carotid, terapi
hormon postmenopause, faktor gaya hidup yang berhubungan dengan resiko stroke
(obesitas, kurang bergerak, kurang konsumsi makanan dan kurang baiknya distribusi
lemak tubuh).

4
3. Faktor resiko yang berpotensi dapat dimodifikasi, antara lain: metabolic syndrome,
penylahgunaan oat dan alkohol, penggunaan kontrasepsi oral, migrain, daktor inflamasi
(fibrinogen dapat meningkatkan resiko), hiperkromosistein, peningkatan lipoprotein yang
berhubungan dengan hiperkoagulabilitas fosfoipase dan infeksi.

Faktor resiko stroke spesifik di Indonesia (Sari, 2009), lebih besar terjadi pada laki-aki,
pada usia yang semakin tua, tingkat pendidikan yang rendah, tidak bekerja, riwayat pernah
(mantan perokok) atau kadang-kadang merokok, menderita diabete mellitus (DM), hipertensi,
obesitas abdominal, dan mengalami gangguan mental emosional (stres). Sedangkan menurut
hasil analisis multvariat, faktor risiko yang paling berhubungan dengan kejadian stroke di
Indonesia atau peluang terkena sroke terbesar adalah pada DM yang diikuti gangguan mental
emosional, hipertensi, riwayat pernah (mantan perokok) atau merokok kadang-kadang, obesitas
abdominal dan merokok setiap hari.

2.4 Patifisiologi
Berdasarkan klarifikasi American Heart Association, terdapat dua macam tipe stroke:

1. Tipe oklusif atau penyumbatan, disebut juga stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan
karena adanya penyumbatan pembuluh darah. Dapat terjadi akibat penurunan atau
berhentinya sirkulasi darah sehingga neuron-neuron tidak mendapatkan substrat yang
dibutuhkan. Efek iskemia yang cukup cepat terjadi karena otak kekurangan pasokan glukosa
(substrat energi yang utama) dan memiliki kemampuan melakukan metabolisme anaerob.
2. Tipe hemoragik atau pendarahan adalah stroke yang disebabkan karena perdarahan
intrakrania. Stroke hemoragi terdiri dari :

a. Hemoragi subarachnoid (subarachnoid hemorrhage), terjadi ketika darah memasuki


daerah subarachnoid (daerah yang mengelilingi otak dan spinal cord) berhubungan
dengan trauma, pecahnya aneurism intrakrania, atau rupture of an arteriovenous
malformation (AVM).

b. Hemoragi intraserebral (pembuluh darah yang pecah dalam parenkim otak membentuk
sebuah hematoma) tipe hemoragi ini sangat sering terjadi berhubungan dengan tekanan
darah tinggiyang tidak terkontrol dan kadang karena pemberian terapi antitrombotik atau
terapi trombolitik. Mekanisme yang umum adalah bocornya arteri intraserebral kecilyang

5
rusak akibat hipertensi kronis, bleeding diatheses, iatrogenic anticoagulation, cerebral
amyloidosis, dan penyalahgunaan kokain. Hemoragi intraserebral sering terjadi di bagian
thalamus, putamen, serebelum dan batang otak. Kerusakan lokasi tertentu di otak karena
hemoragi, dapat menyebabkan lokasi sekelilingnya juga mengalami kerusakan akibat
peningkatan tekanan intrkrania yang dihasilkan dari efek massa hematoma.

c. dan hematoma subdural (berkumpulnya darah di bagian bawah dura, umumnya


disebabkan oleh trauma. Mekanisme nya darah yang terkumpul akibat perdarahan di
bagian subduraldapat menarik air (karena osmosis) dan menyebabkan perluasan area.
Perluasan tersebut dapat menekan jaringan otak dan menyebabkan pendarahan baru
akibat robeknya pembuluh darah. Darah yang terkumpu dapat membentuk menbran yang
baru. Pada beberapa kondisi perdarahan subdural, lapisan arachnoid dari selaput otak
yang robek menyebabkan cairan serebrospinal maupun darah yang ada dapat berpenetrasi
ke daerah intrakrania dan meningkatkan tekanan. Zat yang menyebabkan vasokonstriksi,
dapat dilepaskan dari hematoma yang terkumpul dari material subdural. Zat tersebut
dapat menyebabkan iskemia lebih lanjut dengan menghambat aliran darah ke otak. Ketika
aliran darah ke otak tidak cukup, terjadi suatu rangkaianperistiwa biokimia yang disebut
dengan ischemic cascade dan akhirnya menyebabkan kematian sel otak. Tubuh secara
bertahap meresorbsi clot dan menggantikannya dengan jaringan granuler.

Gambar 1.Patofisiologi stroke secara umum


2.5 Prognosis
Menurut Ikawati (2011:147) Prognosis stroke iskemik lebih baik dibandingkan dengan
stroke hemoragi dari segi survival, sedangkan dari segi fungsi pemulihan (recovery), prognosis
stroke hemoragi lebih baik dibandingkan stroke iskemik. Penilaian prognosis yang akurat

6
mengenai keparahan dan prediksi berkaitan dengan stroke, penting untuk pasien dan keluarganya
untuk menentukan kebutuhan dan manajemen stroke jangka panjang.Secara umum, indikator
prognosis didasarkan pada pemeriksaan neurologi tunggal bukan merupakan prediktor yang
fungsional.
Indikator prognosis ditentukan oleh tipe dan luasnya serangan, usia terjadinya serangan
(age of onset) dan tingkat kesadaran pasien. Jika infrak terjadi pada spinal cord, prognosis akan
bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis. Jika kontrol motorik dan sensasi nyeri
terganggu, prognosis pasien menjadi buruk.
Pada pasien stroke iskemik, sekitar sepertiga jumlah pasien dapat kembali pulih setelah
seranganstroke iskemik. Umumnya, sekitar sepertiga jumlah pasien lainnya lagi adalah fatal,
dan sepertiga nya mengalami kecacatan jangka panjang. Jika pasien mendapat terapi dengan
tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3
bulan
Sedangkan prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)
tergantung pada ukuran hematoma. Dengan hematoma yang berukuran lebih dari 3 cm umumnya
mortalitas pasien lebih besar, sedangkan hematoma yang masif umumnya bersifat letal.

2.6 Gejala dan Tanda


Gejala umum stroke antara lain matirasa (parasthesia) dan kelumpuhan (hemiparasis)
secara tiba-tiba pada bagian lengan, kaki, wajah, yang lebih sering terjadi pada separuh bagian
tubuh. Gejala lain yang muncul antara lain bingung, kesulitan berbicara atau memahami
pembicaraan (aphasia), berkurangnya fungsi penglihatan melalui salah satu mata (monocular
visual loss) atau kedua mata, kesulitan dalam berjalan, pusing kehilangan keseimbangan atau
koordinasi, sakit kepala yang parah tanpa sebab, lemah bahkan tidak sadar. Efek penyakit stroke
tergantung lokasi kerusakan otak dan bagaimana keparahan tersebut mempengaruhi kondisi
tersebut. Stroke yang sangat parah dapat menyebabkan kematian mendadak.

Tanda stroke yang dialami pasien diantaranya adalah:

1. disfungsi neurologik ebig dari saru (multiple), dan penurunan fungsi tersebut bersifat
spesifik ditentukan oeh daerah di otak yang terkena.

7
2. Hemi atau monoparesis (kelumpuhan separuh tubuh)

3. Vertigo dan penglihatan yang kbur (double vision), yang dapat disebabkan oleh sirkulasi
posterior yang terlibat di dalamnya.

4. Aphasia (kesulitan berbicara atau memahamu pembicaraan)

5. Dysarthia (kesulitan melafalkan ucapan dengan jelas), penurunan lapang-pandang visual,


dan perubahan tingkat kesadaran.

2.7 Tatalaksana Terapi


1. Tujuan terapi

a. Mengurangi kerusakan neurologi dan mengurangi mortalitas dan disabilitas jangka


panjang.

b. Mencegah komplikasi sekunde immobilitas dan disfungsi neurologi

c. Menegah kekambuhan stroke

2. Sasaran Terapi

Peningkatan kualitas hidup pasien.

3. Prinsip Umum Terapi Stroke

a. Memastikan pasien yang mengalami stroke akut mendapatkan terapi suportif.

b. Memastikan secara cepat dengan CT scan jenis stroke yang dialami pasien, stroke
hemoragi atau stoke iskemik.

c. Pada pasien stroke iskemik yang diketahui onset gejalanya perlu dilakukan evaluasi
terapi reperfusi (dalam jam).

1) Perlu dilakukan intervnsi berupa penanganan yang serius untuk mengurangi


resiko stroke, Transient Ischemic Attack (TIAs), dimana resikonya bertambah
tinggi pada saat beberapa hari setelah TIA.

8
2) Pasien dengan peningkatan tekanan darah perlu diterapi jika tekanan darahnya
ebih dari 220/120 mmHg atau pasien mengalami aortic dissection, acute
myocardinal infarction (AMI), edema pulmonar, hipertensi encephalopati (jika
nilai tekanan darahnya kurang dari 220/120 mmHg tidak perlu diterapi). Terapi
yang dilakukan menggunakan labetalol, nicardipin, dan nitroprussid.

Pada pasien hemoragi perlu dilakukan tindakan berikut:

1) Pada pasien hemoragi subarachnoid, perlu dipastikan secaa cepat apakah terdapat
aneurisme atau tidak. Adanya aneurisme yang dapat dikeahui melalui angiografi,
colling atau clipping melalui craniotomy dapat mengurangi resiko perdarahan
berulang (rebleeding).

2) Pada paien hemoragi intraserebral, pasien diperkirakan membutuhkan externa


ventricular drainage (EVD), jika terdapat darah dalam ventrikuler dan
berkembang menjadi hidrosephalus (pelebaran ventrikel).

4. Strategi Terapi

Terapi yang diberikan pada pasien stroke didasarkan pada:

a. Tipe stroke yang dialami pasien stroke iskemik atau stroke hemoragik.

Pada stroke hemoragik, terapinya tergantung pada latar belakang setiap kasus
hemoragiknya. Sedangkanada fase akut stroke iskemik, terapinya dilakukan dengan
merestorasi aliran darah otak dengan menghiangkan sumbatan (clots), dan mengehntikan
kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia.

b. Waktu terapi yaitu terapi pada fase akut dan terapi pencegahan sekunder
(rehabilitasi).

Pada fase akut, therapeautic window berkisar antara 12-24 jam dengan golden
[eriod berkisar antara 3-6 jam, jika dalam rentang waktu tersebut dapat dilakukan
tindakan yang cepat dan tepat, kemungkinan daerah disekitar otak yang mengalami
iskemik masih bisa diselamatkan. Pada fase rehabilitasi, penggunaan obat dalam terapi
umumnya life-time (konsumsi seumur hidup.

9
5. Terapi

Terapi stroke didasarkan pada jenis stroke yang dialami pasien dan waktu terapinya.

A. Terapi pada Stroke Iskemik Akut

1) Terapi Non Farmakologi

 Pembedahan (Surgical Intervention)

Pembedahan yang dilakukan meliputi carotid endarterectomy, dan pembedahan


lain. Tujuan terapi pembedahan adalah mencegah kekambhan TIA dengan
menghilangkan sumber oklusi. Carotid endarterectomy diindikasikan untuk pasien
dengan stenosis lebih dari 70%.

 Intervensi Endovaskular

endovaskular terdiri dari : angioplasty and stenting, mechanical clot disruption dan clot
extraction. Tujuan dari intervensi endovaskular adalah menghilangkan trombus dari arteri
intrakranial.

2) Terapi Farmakologi

Pendekatan terapi pada stroke akut adalah menghilangkan sumbatan pada aliran
darah menggunakan dengan obat-obat. Terapi yang dilakukan antara lain:

a) Terapi Suportif dan Terapi Komplikasi Akut

 Pernafasan, ventilatory support dan suplementary oksigen. Tujuan terapi ini


adalah untuk mencegah hipoksia dan potensi yang dapat memperburuk
kerusakan otak. Terapi ini dapat menggunakan elective intubation dan
endotracheal intubation.
 Pemantauan temperature. Apabila temperatur tubuh pasien tinggi, diperlukan
terapi yang dapat menurunkan secara akurat yang diperkirakan dapat
meningkatkan prognosis pasien. Obat yang berperan antara lain, aspirin,
ibuprofen, dan parasetamol.

10
 Terapi dan pemantauan fungsi jantung. Pemantauan fungsi jantung diperlukan
untuk mendeteksi ada tidaknya atrial fibrilasi yang paling tidak diperiksa pada
24 jam pertama. Apabila ditemukan adanya aritmia yang serius, perlu
dilakukan terapi.
 Pemantauan tekanan darah arteri (hipertensi atau hipotensi). Tekanan darah
merupakan daktr risiko, sehingga penting dilakukan pemantauan tekanan
darah pasien. Apabila tekanan darah pasien terlalu rendah (<100/<70mmHg),
diperlukan pemberian cairan normal saline. Pemberian vasopresor (seperti
dopamin) dapat dilakukan apabila normal saline kurang adekuat. Tekanan
darah pasien yang tinggi perlu diterapi dengan obat antihipertensi yang sesuai
dengan ketentuan yang berlaku.
 Pemantauan kadar gula darah (hipoglikemia atau hiperglikemia). Tujuan
dilakukan adalah untuk mencapai kadar gula darah yang diinginkan. Pada
kondisi hiperglikemia, pasien diterapi dengan insulin atau obat ang lain (target
terapi 80-140 mg/dl) untuk mengurangi resiko pengembangan stroke iskemik
menjai stroke hemoragi, sedangkan pada kondisi hipoglikemia, pasien perlu
diterapi untuk mencegah terkacaunya tanda-tanda stroke iskemik dan
mencegah kerusakan otak yang lebih parah.

b) Terapi trombolitik

Terapi trombolitik dapat dilakukan melalui intravena dan intraarterial.

1) Tromolitik intravena. Trombolitik intravena terdiri dari pemberian


Recombinant Tissue Plasmeinogen Activator (rtPA), pemberian agen
trombolitik yang lain, dan enzim defibrogenating. Pemberian rtPA dapat
meningkatkan perkembangan perbaikan neurologi pasien secara dalam 24 jam
dan dapat meningkatkan perbaikan outcome dalam 3 bulan setelah serangan
stroke apabila diberikan pada goden period yaitu dalam onset 3 jam. rtPA
memiliki mekanisme aksi mengaktifkan plasmin sehingga melisiskan
tromboemboli. Penggunaan rtPA harus dilakukan dengan hati-hati karena
dapat menimbulkan resiko perdarahan.

11
Pemberian agen trombolitik yang lain seperti streptpkinase,
tenecteplase, reteplase, urokinase, anistreplase dan staphylokinase masih
perlu dikaji secara luas. Enzim defibrogenating dapat diberkan untuk
meningkatkan outcome pasien setelah stroke. Enzim tersebut dapat diperoleh
dari bisa ular dan berfungsi untuk mendegredasi fibrinogen yan disebut
dengan ancrod.
2) Trombolitik intraarterial. Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan outcome
terapi stroke dengan perbaikan kanal Middle Cerebral Artery (MCA). Contoh
agen trombolitik intraarteri adalah prourokinase.

c) Terapi antiplatelet.

Terapi antiplatelet bertujuan untuk meningkatkan kecepatan rekanalisasi


spontan dan perbaikan mikrovaskular. Agen antipletalet dapat diberikan melalui
oral maupun inravena. Pemberian antipletalet oral dapat berupa agen tunggal
maupun kombinasi. Contoh agen antipletalet oral yaitu, aspirin klopidogel,
dipridamol aspirin (ASA), tiklopidin. Urutan pilihan terapi pada agen terapi
tunggal : Aspirin atau ASA, jika alergi atau gagal dapat diganti dengan
klopidogel, apabila masih gagal tiklopidin menjadi alternatif berikutnya.
Kombinasi agen antipletalet antar aspirin dan klopidogel belum dikaji secara luas.
Pemberian antipletalet melalui intravena harus secara hati-hati digunakan untuk
mendapatkan hasil yang tepat, contohnya pletalet glikopotein IIbIIIa inhibator,
abvicimab intravena.

d) Terapi Antikoagulan

Terapi antikoagulan bertujuan menceah kekambuhan stroke secara dini dan


meningkatkan outcome secara neurologis.

Contoh agen antikoagulan adalah heparin, unfractionated heparin, low-


moleular-weight heparins (LMWH), heparinoids warfarin. Penggunaannya masih
kontroversial karena beresiko perdarahan intrakrania sehingga pemberiannya
perlu mendapat perhatian khusus. Pada dosis yang berlebihan dapat menyebabkan

12
perdarahan sedangkan pada dosis rendah, efektivitasnya akan kurang. Penggunaan
antikoagulan dikontraindikasikan pada 24 jam pertama saat pemberian terapi rtPA
melalui intravena secara bersamaan.

B. Terapi pada stroke hemoragik:

1) Terapi non farmakologi

a) Pembedahan (surgical intervention). Contoh pembedahan adalah carotid


endarterectomy dan carotid stenting. Pembedahan hanya efektif jika lokasi
perdarahan dekat permukaan otak

2) Terapi farmakologi

a) Terapi suportif dengan infus manitol. Bertujuan untuk mengurangi edema di


sekitar perdarahan.

b) Pemberian Vit K dan fresh frozen plasma. Jika perdarahannya karena


komplikasi pemberian warfarin.

c) Pemberian protamine. Jika perdarahannya akibat pemberian heparin

d) Pemberian asam traneksemat. Jika perdarahannya akibat komplikasi


pemberian trombolitik

C. Terapi Pencegahan Stroke

1) Terapi Antiplatelet. Terapi antiplatelet dapat diberikan secara oral dengan


urutan pilihannya adala aspirin (memiliki mekanisme aksi menghambat
sintesis tromboksan yaitu senyawa yang berperan dalam proses pembekuan
darah) atau dipridamol, atau kombinasi Dipridamol – Aspirin. Apabila terapi
aspirin gagal, dapat diganti dengan pemberian klopidogel atau tiklopidin.
Silostazol juga dapat digunakan tetapi masih dalam tahap penelitian.

2) Terapi Antikoagulan. Terapi antikoagulan sebagai terapi pencegahan masih


dalam penelitian. Antikagulan diperkirakan efektif untuk pencegahan emboli

13
jantung pada pasien stroke yang mengalami fibrilasi atrial dan memiliki
riwayat transient ischemic attact (TIA).

3) Peran terapi hormonal. Beberapa strudi observasional mengisyaratkan bahwa


terapi sulih hormon estrogen terkait dengan penurunan risiko penyakit
kardiovaskuler 25-50%, namun data ini belum didukung oleh uji klinik.
Setelah dilakukan beberapa uji klinik seperti Heart and
Estrogen/Progesterone Replacement Study (HERS), The Women’s Estrogen
for Stroke Trial (WEST), dan The Women’s Health Initiative (WHI),
ditemukan fakta bahwa terapi hormon pascamenopause tidak efektif untuk
mengurangi risiko stroke berulang maupun kematian pada wanita dengan
penyakit kardiovaskuler, dan juga tidak efektif untuk pencegahan stroke
pertama. Dengan demikian, terai hormon tidak direkomendasikan untuk
mencegah penyakit vaskuler pada wanita pasca menopause.

4) Terapi Antihipertensi. Terapi antihipertensi dibutuhkan karena hipertensi


merupakan faktor resiko (50% pada stroke iskemik dan 60% pada stroke
hemoragik). Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah
otak dan aliran darah perifer untuk menjaa fungsi serebral. Obat pilihan
antihipertensi untuk pencegahan stroke adalah golongan AIIRA (angiotensin
II receptor antagonis) contohnya candesartan atau gologan ACE inhibator.
Namun demikian harus selalu disesuaikan dengan kondisi pasien dan respon
pasien terhadap pengobatan.

D. Terapi memulihkan fungsi neurologis dengan neuroprotektan

Tujuan terapi ini adalah meningkatkan kemamuan kognitif dengan


meningkatkan kewaspadaan dan mood, kognitif dengan meningkatkan fungsi
memori, menghilangkan kelesuan dan pening. Contoh neuroprotektan yang sering
dipakai antara lain adalah : sitikolin dan pirasetam.

Namun demikian, penggunaan neuroprotektan baik pada fase akut maupun


pemeliharaan masih mengundang perdebatan. Sebuah studi klinik pada pasien

14
stroke menunjukkan bahwa pemberian pirasetam pada pasien stroke tidak
memberikan efek perbaikan neurologis, sedangkan sitikolin dilaporkan pada
beberapa uji klinik dapat meningkatkan fungsi neurologis dan dapat mempercepat
pemulihan pasien.

E. Terapi rehabilitasi

Ada 3 macam terapi rehabilitasi yang penting bagi penderita stroke untuk
pemuihannya, yaitu terapi fisik, terapi okupulasi, dan terapi penglihatan.

 Terapi fisik (Physical Therapy) membantu memulihkan fungsi fisik dan


keterampilan seperti berjalan dan berbagai gerakan. Gangguan utama yang
dapat diterapi dengan terapi fisik ini antara lain adalah kelumpuhan parsial
atau satu sisi dan gangguan keseimbangan.
 Terapi okupasi (Occupational Theraphy) melibatkan latihan kembali
ketrampilan yang diperlukan untuk hidup sehari-hari seperti makan,
menggunkan toilet (BAK/BAB), berpakaian dan mengurus diri sendiri. Selain
it, gangguan wicara memerlukan terapi rehabilitasi yang besar pula. Beberapa
penderita stroke umumnya mengalami aphasia, suatu gangguan penurunan
kemampuan berbicara dan berbahasa. Aphasia biasanya disebabkan oleh
stroke yang terjadi di sisi kiri otak. Terapis wicara juga dapat membantu
penderita stroke mengatai kehilangan memori dan masalah berpikir lainnya
yang disebabkan oleh stroke.
 Terapi penglihatan (Vision Theraphy, VT) diperlukan juga oleh penderita
stroke, karena banyak diantara mereka yang memiliki masalah penglihatan
akibat strokenya. Untuk dapat melihat dengan baik, otak dan mata harus
bekerja sama. Karena ada bagian dari otak rusak, maka dapat muncul masalah
penglihatan, baik hilangnya sebagian fungsi penglihatan atau buta total
penderita stroke mungkin juga mengalami penglihatan kabur, kebingungan
atau kesulitan dalam menjalankan fungsi pengilhatan, dan ketegangan mata.
Untuk penderita stroke dengan gangguan penglihatan, lebih sulit untuk
kembali bekerja atau bahkan melakukan tugas-tugas rumah tangga sederhana.

15
Sesegera mungkin setelah stroke, penderita stroke harus memiliki
pemeriksaan mata lengkap untuk mengetahui apakah mata mereka sehat.
Dokter mata adalah anggota penting dari tim rehabilitasi pasien stroke.
Mereka dapat mendiagnosa masalah spesifik dan merekomendasikan rencana
perawatan. Berbagai jenis terapi penglihatan tersedia untuk melatih,
memperkuat, atau mempertajam visi setelah stroke. Salah satu bentuk baru
dari terapi, NovaVision (VRT), menggunakan perangkat komputer seperti
untuk membantu meningkatkan pandangan mata setelah stroke. Tujuan dari
terapi ini untuk melatih bagian-bagianyang sehat dari otak untuk melakukan
pekerjaan dari bagian otak yang rusak oleh stroke.

Gambar 2.Algoritma strok

16
BAB III

KASUS

3.1 Deskripsi kasus


TN. TKR, 45 tahun dibawa ke UGD RS setelah tiba-tiba duduk terkulai ketika sedang memotong
hewan kurban di lingkungan rumahnya. Sesampainya di UGD pasien sudah tidak dapat lagi
menggerakkan sebagian badannya, afasia dan disastria.

Riwayat penyakit dahulu : Hipertensi dan riwayat PPOK, pernah dirawat di RS karena eksaserbasi PPOK
yang cukup berat.

Riwayat pengobatan : menggunakan captopril 25 mg 3 kali sehari. Ipratropium bromide untuk mengontrol
PPOK nya, tetapi pasien tidak tertib minum obat. Selain itu pasien kurang disiplin dalam hal diet
makanan.

BB : 78 kg
TB : 161 cm
Data Laboratorium :
LDL : 240 mg/dL
HDL : 35 mg/dL
TG : 150 mg/dL
Kolesterol Total : 230 mg/dL
TD : 160/80 mmHg

3.2 Analisa Kasus (Metode SOAP)


Data Subjektif
Nama : tn. tkr

Usia : 45th

Riwayat penyakit : hipertensi(+), ppok (+), pernah di rawat di rs karena eksaserbasi ppok yang
cukup berat.

Riwayat pengobatan : menggunakan captopril 25 mg 3 kali sehari. Ipratropium bromide untuk


mengontrol PPOK nya, tetapi pasien tidak tertib minum obat. Selain itu pasien kurang disiplin
dalam hal diet makanan.

17
Data objectif
NO DATA NILAI RANGE KETERANG
LABORATORIUM NORMAL AN

1 LDL 240 < dari 130 Sangat tinggi


mg/dL mg/dL
2 HDL 35 mg/dL > 50 mg/dl Sangat rendah

3 TG 150 < 200 mg/dL normal


mg/dL
4 KOLESTEROL 230 < 200 mg/dL Ambang batas
TOTAL mg/dL
5 TEKANAN DARAH 160/80 Sistol < 120 tinggi
mmHg mmHg
Diastol < 80
mmHg

Assesment
1) Etiologi
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Usia pasien
2) Diagnosis : Pasien mengalami Stroke Iskemik Akut
Plan
1) PLAN
 Menyembuhkan stroke iskemik akut pasien
 Menurunkan tensi pasien
 Menjaga kondisi pasien agar tidak terkena stroke iskemik kembali
 Menurunkan kadar lemak pasien
2) GOALS
 Tensi pasien turun dan tetap berada pada batas normal
 Pasien disiplin dalam mengatur pola makan yang sehat

18
 Pasien rajin berolahraga
 Pasien patuh minum obat
3) Pemilihan obat rasional
Perawatan / Pengobatan Sekunder
Anti platelet : Captopril
Aspirin Amlodipin
Dipiridamol Neuroprotektor :
Tiklodipin Pirasetam
Clopidogrel Sitikolin
Antihipertensi: Hiperlipidemik :
Hidroklortiazid Simvastatin

3.4 Evaluasi Obat Terpilih


Perawatan / Pengobatan Sekunder
Anti platelet :
Aspirin (80-320 mg per hari)
Clopidogrel (75 mg per hari)
Antihipertensi:
Amlodipine 5 mg per hari
Neuroprotektor :
Sitikolin (500 mg/hari)
Hiperlipidemik :
Simvastatin (5-40 mg perhari)
3.5 MONITORING
 Faktor resiko yang dapat diatasi harus dipantau: profil kolesterol, BB, rokok,
hipertensi,dll
 Pasien dengan terapi antikoagulan dipantau terhadap paramater koagulasi/perdarahan
 Pasien yang mendapat aspirin dipantau kemungkinan gangguan/perdarahan GIT
 Pasien yang dapat tiklopidin dipantau efek samping dan interaksi obatnya: periksa darah
rutin untuk deteksi adanya neutropenia.

19
3.6 KIE (Komunikasi,Informasi dan Idukasi )
 Memberikan informasi tentang obat kepada keluarga dan pasien
 Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga pasien mengenai faktor penyebab
stroke
 Memberikan informasi, instruksi dan peringatan kepada pasien tentang efek terapi obat
dan efek samping yg mungkin timbul selama pengobatan.
 Memberikan informasi kepad pasien dan keluarga pasien mengenai kepatuhan pasien
terhadap obat.
3.7 Jawaban pertanyaan
1. Widi Mulyantari : Diagnosis yang dapat dilakukan pada pasien stroke?
Jawaban : Diagnosis dibuat berdasarkan anmnesis, gejala klinis, dan pemeriksaan
penunjang serta pemeriksaan laboratorium. Dengan cara pemeriksaan radiologi
seperti CT-scan ( berguna untuk membedakan stroke hemoragik dan iskemik) dan
MRI (digunakan untuk melihat kelainan pada medula spinalis, dan melihat adannya
iskemik pada jaringan otak setelah onset stroke hemoragik). Pemeriksaan
laboratorium seperti glukosa darah, elektrolit, hematologi lengkap, kadar ureum dan
kreatini, dan prothrombin time.
2. Indri Nofriani : Kenapa orang yang terkena stroke sulit berbicara ?
Jawaban : Karena ada sel-sel syaraf diotak itu yang fungsinya mengatur pergerakan
mulut,lidah,otot dll jadi jika aliran darah keotak terhambat maka menyebabkan
oksigen dan nutrisi tidak sampai ke otak yang akan menyebabkan kematian sel-sel di
otak yang mana berfungsi mengatur pergerakan lidah,mulut, dan otot sehingga pasien
tidak bias berbicara.
3. Nadilla Alfitri : Penyebab stroke ringan dan pertolongan pertama, apakah stroke
ringan bisa kambuh lagi?
Jawaban : Bisa, pertolongannya pasien dibaringkan lalu kepala diberi bantal atau
dinaikkan sedikit lalu segera minta bantuan medis, jika dekat dengan rumah sakit
maka segera dibawa ke rumahsakit/puskesma/klinik.
4. Nurul Fikriah : Apa yang dimaksud nutrisi otak dan fungsinya ?
Jawaban : Nutrisi otak seperti vitamin seperti Vit.A,D,E,B6, protein, lycopene,
kolin, zat besi, omega 3 dan lainnya.

20
5. Tyas akti : Faktor resiko yang tidak dapat diubah seperti RAS itu kenapa dan
apa penyebab bayi bisa terkena stroke ?
Jawaban : Sebenarnya alasan kenapa orang berkulit hitam itu lebih banyak yang
terkena stroke dibandingkan dengan orang yang berkulit putih seperti pada orang
afrika yaitu karena kebiasaan orang afrika yang suka mengkonsumsi makanan dengan
kadar garam yang tinggi sehingga mereka banyak terkena hipertensi yang juga dapat
menyebabkan stroke selain itu ini merupakan kondisi yang dapat diubah. Bayi bisa
terkena stroke itu disebabkan karena adanya factor genetik/keturunan dari keluarga
bias juga disebabkan karena adanya kelainan pada saat dilahirkan dan faktor-faktor
lainnya.

21
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang terjadi secara tiba-tiba dan
menyebabkan kerusakan neurologis. Kerusakan neurologis tersebut dapat disebabkan
oleh adanya sumbatan total atau parsial pada satu atau lebih pembuluh darah serebral
sehingga menghambat aliran darah ke otak. (Ikawati, 2009 : 145).
Stroke secara umum diklasifkasikan menjadi 2 kelompok yaitu stroke iskemik
(penyumbatan) dan stroke hemoragik (pendarahan).
Stroke hemoragik digolongkan menjadi 3 yaitu Pendarahan subarakhnoid (PSA),
Pendarahan Intraserebral (PIS) dan Hematoma subdural.
Stroke iskemik bedasarkan perjalanan klinisnya terbagi 4 yaitu Transient ischemic
attack (TIA), Revesible ischemic neurologic deficit (RIND), Progressing stroke atau
stroke in evolution dan Stroke komplit atau completed stroke
Penatalaksanaan stroke bagi secara non farmakologi ( rehabilitasi, konsultasi, dan
lainnya) dan secara farmakologi ( antiplatelet, antikoagulan, neuropektan dan lainnya)
4.2 Saran
Diharapkan agar mahasiswa dapat mengetahui lebih jelas mengenai penyakit stroke
dan dapat melakukan pertolongan pertama pada penderita stroke serta diharapkan juga
kepada pemerintah agar dapat memberikan informasi mengeai stroke kepada masyarakat
baik melalui seminar, penyuluhan dan edukasi sehingga mencegah terjadinya stroke.

22
DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2011, Guidline stroke, Perhimpunan Dikter Saraf Indonesia, Jakarta.

Anonim, 2013, Guidelines for the Early Management of Patiens with Acute Ischemic Stroke ,
Heart Disease and Stroke Statistics Circulation (AHA), Amerika Serikat

Anonim, 2014, Situasi Kesehatan Jantung, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.

Bustan, 2007, Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, Renika Cipta, Jakarta.

Dipiro, Joseph T. Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara G. Wells, L.
Michael Posey, 2005, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition,
The McGraw-Hill Companies, Inc, United States of America (USA).

Ikawati, Z., 2011, Farmakoterapi Penyakit Sistem Saraf Pusat, Bursa Ilmu, Yogyakarta.

Sukandar, Yulinah Elin, dkk., 2009, Iso Farmakoterapi, PT ISFI, Jakarta.

Setyopranoto, 2011, Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan, Cerminan Dunia Kedokteran 185,
Jakarta.

Turuna, Y., Theresia, D.A., 2011, Stroke the silent Killer, artikel,
http://medicastore.com/stroke.html, diakses pada 25 November 2016.

23